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| 冠動脈疾患 | |
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| その他の名前 | 動脈硬化性心疾患、アテローム性動脈硬化性心疾患、[1]アテローム性動脈硬化性血管疾患、[2]冠動脈性心疾患[3] |
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| 冠動脈の動脈硬化を描いたイラスト | |
| 専門 | 心臓病学、心臓外科 |
| 症状 | 胸痛、息切れ[4] |
| 合併症 | 心不全、不整脈、心臓発作、心原性ショック、心停止[5] |
| 原因 | 心臓の動脈の動脈硬化[6] |
| リスク要因 | 高血圧、喫煙、糖尿病、運動不足、肥満、高コレステロール血症[6] [7] |
| 診断方法 | 心電図、心臓負荷試験、冠動脈CT血管造影、冠動脈造影[8] |
| 防止 | 健康的な食事、定期的な運動、健康的な体重の維持、禁煙[9] |
| 処理 | 経皮的冠動脈形成術（PCI）、冠動脈バイパス手術（CABG）[10] |
| 薬 | アスピリン、β遮断薬、ニトログリセリン、スタチン[10] |
| 頻度 | 1億1000万人（2015年）[11] |
| 死亡者（数 | 890万人（2015年）[12] |
冠動脈疾患（CAD）は、冠動脈性心疾患（CHD）または虚血性心疾患（IHD）とも呼ばれ、[13]心臓の動脈にアテローム性プラークが蓄積することで心筋への血流が減少するタイプの心疾患です。[5] [6] [14]これは最も一般的な心血管疾患です。[15] CADは、安定狭心症、不安定狭心症、心筋虚血、[16]および心筋梗塞を引き起こす可能性があります。[17]
一般的な症状は狭心症で、胸の痛みや不快感が肩、腕、背中、首、あごに広がることがあります。[4]時には胸焼けのように感じることもあります。安定狭心症では、運動や精神的ストレスにより症状が現れ、数分以内に治まり、休息すると改善します。[4] 息切れが起こる場合もあり、症状が現れないこともあります。[4]多くの場合、最初の兆候は心臓発作です。[5]その他の合併症には、心不全や不整脈などがあります。[5]
危険因子には、高血圧、喫煙、糖尿病、運動不足、肥満、高血中コレステロール、不健康な食事、うつ病、過度の飲酒などがある。[6] [7] [18]心電図、心臓負荷試験、冠動脈CT血管造影、バイオマーカー（高感度心筋トロポニン）、冠動脈造影など、多くの検査が診断に役立つ可能性がある。[8] [19] CADリスクを減らす方法としては、健康的な食事、定期的な運動、健康的な体重の維持、禁煙などがある。[20] [9]糖尿病、高コレステロール、高血圧の薬が使用されることもある。[9]リスクが低く症状のない人々をスクリーニングすることに関する証拠は限られている。[21]治療には予防と同じ手段が含まれる。[10] [22]抗血小板薬（アスピリンを含む）、ベータ遮断薬、ニトログリセリンなどの追加薬剤が推奨される場合がある。[10]重症の場合は、経皮的冠動脈形成術（PCI）や冠動脈バイパス手術（CABG）などの処置が行われる場合がある。[10] [23]安定したCAD患者では、他の治療に加えてPCIまたはCABGを行うことで余命が延びたり、心臓発作のリスクが減少するかどうかは不明である。[24]
2015年には、CADは1億1000万人に影響を与え、890万人が死亡した。[11] [12] CADは全死亡者の15.6％を占め、世界で最も一般的な死因となっている。[12]特定の年齢におけるCADによる死亡リスクは、特に先進国で1980年から2010年の間に減少した。[25]特定の年齢におけるCADの症例数も、1990年から2010年の間に減少した。[26] 2010年の米国では、65歳以上の約20％がCADに罹患していたが、45～64歳では7％、18～45歳では1.3％に存在した。[27]特定の年齢では、男性の割合が女性よりも高かった。[27]
兆候と症状
最も一般的な症状は、活動時や食後、その他の予測可能な時間に定期的に起こる胸痛や不快感です。この現象は安定狭心症と呼ばれ、心臓の動脈が狭くなることに関連しています。狭心症には、胸の締め付け感、重さ、圧迫感、しびれ、膨満感、または締め付けられるような感じも含まれます。[ 28]強度、性質、または頻度が変化する狭心症は不安定狭心症と呼ばれます。不安定狭心症は心筋梗塞に先行する場合があります。痛みの原因がはっきりせず救急外来を受診した成人のうち、約 30% は冠動脈疾患による痛みを訴えています。[29]狭心症、息切れ、発汗、吐き気または嘔吐、ふらつきは心臓発作または心筋梗塞の兆候であり、緊急医療サービスが不可欠です。[28]
病気が進行すると、冠動脈が狭くなり、心臓に流れる酸素を豊富に含んだ血液の供給が減少します。激しい運動をすると心臓の鼓動が速くなり、酸素需要が増加するため、この症状はより顕著になります。[30]人によっては重篤な症状が現れますが、全く症状が出ない人もいます。[4]
女性にみられる症状
女性の症状は男性とは異なる場合があり、すべての人種の女性に報告される最も一般的な症状は息切れです。[31]男性よりも女性に多く報告されるその他の症状は、極度の疲労、睡眠障害、消化不良、不安です。[32]しかし、一部の女性は不整脈、めまい、発汗、吐き気を経験します。[28]胸部または上腹部の灼熱感、痛み、または圧迫感が腕や顎に伝わることがありますが、女性が報告する頻度は男性よりも低いです。[32]一般的に、女性は男性よりも10年遅れて症状を経験します。[33]女性は症状を認識して治療を求める可能性が低いです。[28]
リスク要因
冠動脈疾患は、アテローム性動脈硬化症に起因する心臓障害を特徴とする。[34]アテローム性動脈硬化症は動脈硬化症の一種で、「動脈の慢性炎症により動脈が硬化し、動脈壁にコレステロールプラーク（アテローム性プラーク）が蓄積する」状態である。[35] CAD には、アテローム性動脈硬化症に寄与するいくつかの明確に特定されたリスク要因がある。CAD のこれらのリスク要因には、「喫煙、糖尿病、高血圧（高血圧症）、血中のコレステロールおよびその他の脂肪の異常（高値）（脂質異常症）、2 型糖尿病、運動不足や不健康な食事による太りすぎまたは肥満（体脂肪過剰）などがある。[36]その他のリスク要因には、高血圧、喫煙、糖尿病、運動不足、肥満、高血中コレステロール、不健康な食事、うつ病、家族歴、精神的ストレス、過度の飲酒などがある。[6] [7] [18]症例の約半数は遺伝に関連しています。[37]喫煙と肥満はそれぞれ症例の約36％と20％に関連しています。[38] 1日1本のタバコを吸うだけでCADのリスクが約2倍になります。[39]運動不足は症例の7〜12％に関連しています。[38] [40]除草剤 エージェントオレンジへの曝露はリスクを高める可能性があります。[41]関節リウマチ、全身性エリテマトーデス、乾癬、乾癬性関節炎などのリウマチ性疾患も独立したリスク要因です。[42] [43] [44] [45] [過剰な引用]
仕事によるストレスは、症例の約3％を占める小さな役割を果たしているようです。[38]ある研究では、仕事によるストレスのない女性は血管の直径が増加し、動脈硬化の進行が減少しました。[46]対照的に、仕事関連のストレスが高かった女性は血管の直径が減少し、病気の進行が大幅に増加しました。[46]時間切迫感、競争心、敵意、せっかちさを含む性格特性のグループであるタイプA行動パターンを持つことは、 [47]冠状動脈疾患のリスク増加に関連しています。[48]
血中脂肪
食事中のトランス脂肪（トランス不飽和脂肪）や飽和脂肪など、さまざまな種類の脂肪の摂取は、「血流中のコレステロール値に影響します」。 [49]不飽和脂肪は植物由来（油など）です。不飽和脂肪には、シス異性体とトランス異性体の2種類があります。シス不飽和脂肪は分子構造が曲がっており、トランスは直線構造です。飽和脂肪は動物由来（動物性脂肪など）で、分子構造も直線です。[50]不飽和トランス脂肪と飽和脂肪は直線構造のため、大量に摂取すると（そして身体の健康に対する他のプラスの基準が満たされない場合）、動脈壁に蓄積して積み重なりやすくなります。
- 脂肪とコレステロールは血液に溶けないため、タンパク質と融合して輸送用のリポタンパク質を形成します。低密度リポタンパク質（LDL）はコレステロールを肝臓から体の他の部位に輸送するため、血中コレステロール値が上昇します。「飽和脂肪の摂取は体内のLDLレベルを上昇させ、血中コレステロール値を上昇させます」。[49]
- 高密度リポタンパク質（HDL）は、体内の余分なコレステロールを探し出し、それを肝臓に運び、廃棄するため、「良い」リポタンパク質と考えられています。トランス脂肪はまた、「体内のLDLレベルを上昇させ、HDLレベルを低下させ、血中コレステロールレベルを大幅に上昇させます」。[49]
血流中のコレステロール値が高いと、動脈硬化症につながります。血流中のLDL値が上昇すると、「LDL粒子が沈着して動脈壁内に蓄積し、プラークの形成につながり、血流が制限されます」。[49]冠動脈のアテローム性動脈硬化症により心臓への血液供給が減少すると、「息切れ、狭心症（通常は安静にすると緩和する胸痛）、および致命的な心臓発作（心筋梗塞）を引き起こす可能性があります」。[36]
遺伝学
冠動脈疾患の遺伝率は40%から60%と推定されている。[ 51 ] ゲノムワイド関連研究では、冠動脈疾患の遺伝的感受性遺伝子座が160以上特定されている。[52]
CADに関連するいくつかのRNA転写産物（FoxP1、 ICOSLG、IKZF4/Eos、SMYD3、TRIM28、TCF3/E2A）は、制御性T細胞（Treg）のマーカーである可能性があり、CADにおけるTregの減少が知られていることと一致しています。[53]
RNAの変化は主に繊毛およびエンドサイトーシスの転写産物に関連しており、循環免疫系では免疫シナプスに関連していると考えられる。[54]最も差次的に発現する遺伝子の1つであるフィブロモジュリン（FMOD）は、CADで2.8倍増加し、主に結合組織に見られ[55]、TGF-βシグナル伝達経路の調節因子である。しかし、RNAの変化のすべてが免疫シナプスに関連しているわけではない。例えば、最もダウンレギュレーションされた転写産物（2.4倍）であるネブレットは心筋に見られ、アクチンとデスミンを結合して細胞骨格機能と小胞運動を促進する「サイトリンカー」である。エンドサイトーシス経路は、重要な微小管タンパク質であるチューブリンの変化、およびゲノムワイド関連研究によって心血管リスクのマーカーとして特定されたチューブリン切断酵素であるフィジェチンの変化によってさらに調節される。タンパク質のリサイクルは、プロテアソーム調節因子 SIAH3 およびユビキチンリガーゼ MARCHF10 の変化によって調節されると考えられる。免疫シナプスの繊毛側では、調節される転写産物のいくつかが繊毛の長さと機能に関連している。ステレオシリンは、関連するスーパーヘリカルタンパク質であるメソテリンのパートナーであり、その転写産物も CAD で調節される。ダブルコルチンタンパク質であるDCDC2 は、繊毛の長さの調節因子である。免疫シナプスのシグナル伝達経路には、T 細胞の機能と分化の制御に直接関連する転写産物が多数あった。ブチロフィリンは、 T 細胞活性化の共調節因子である。フィブロモジュリンは、Tre 分化の主な決定因子である TGF-β シグナル伝達経路の調節因子です。骨形成タンパク質は TGF-β スーパーファミリーのメンバーであり、同様に Treg 分化に影響を与えるため、TGF-β経路へのさらなる影響は、BMP 受容体 1B RNA (BMPR1B) の同時変化に反映されます。転写産物のいくつか ( TMEM98、NRCAM、SFRP5、SHISA2) は、Treg 分化の主な決定因子である Wnt シグナル伝達経路の要素です。
他の
- 40歳未満の女性における子宮内膜症。[56]
- うつ病や敵意がリスクとなるようです。[57]
- 幼少期の有害な経験（心理的、身体的、性的虐待、母親に対する暴力、薬物使用者、精神疾患者、自殺願望者、投獄された家族との同居）のカテゴリーの数は、冠動脈（虚血性心疾患）疾患を含む成人期の疾患の存在と段階的な相関関係を示した。[58]
- 止血因子：フィブリノーゲンと凝固因子VIIの高値はCADのリスク増加と関連している。[59]
- ヘモグロビン値が低い。[60]
- アジア人集団では、βフィブリノーゲン遺伝子G-455A多型がCADのリスクと関連していた。[61]
- 患者固有の血管の老化やリモデリングは内皮細胞の挙動を決定し、それによって病気の増殖と進行を決定します。このような「血行動態マーカー」は患者固有のリスクの代替指標です。[62]
- HIVは動脈硬化症や冠動脈疾患を発症する危険因子として知られています。[63]
病態生理学
心臓への血流が制限されると、心筋細胞の虚血（酸素不足による細胞飢餓）が起こります。心筋細胞は酸素不足で死滅することがあり、これを心筋梗塞（一般に心臓発作と呼ばれる）と呼びます。心筋細胞の再生を伴わずに、心筋の損傷、死、そして最終的には瘢痕化につながります。冠動脈の慢性的な高度狭窄は一過性の虚血を引き起こし、心室性不整脈を引き起こし、それが心室細動と呼ばれる危険な心拍リズムに終結し、死に至ることがよくあります。[64]
典型的には、冠動脈疾患は、冠動脈（心筋に血液を供給する動脈）内の滑らかで弾力性のある内層の一部にアテローム性動脈硬化症が生じることで発生します。アテローム性動脈硬化症では、動脈の内層が硬化して硬くなり、カルシウム、脂肪脂質、異常な炎症細胞の沈着が蓄積してプラークを形成します。血管の筋層におけるリン酸カルシウム（ハイドロキシアパタイト）沈着は、動脈を硬化させ、冠動脈硬化症の初期段階を誘発する上で重要な役割を果たしているようです。これは、慢性腎臓病や血液透析で発生するカルシフィラキシーのいわゆる転移メカニズムに見られます。[要出典]これらの人々は腎機能障害を患っていますが、そのうち約50％が冠動脈疾患で死亡しています。プラークは、動脈の管に突き出て血流を部分的に妨げる大きな「吹き出物」と考えることができます。冠動脈疾患の患者は、プラークが 1 つか 2 つしかない場合もあれば、冠動脈全体に数十個分布している場合もあります。より重篤な形態は、冠動脈が3ヶ月以上完全に閉塞する慢性完全閉塞（CTO）である。 [65]
微小血管狭心症は狭心症の一種で、心臓の大きな冠状動脈に閉塞の兆候がないにもかかわらず、血管造影（冠動脈造影）を行なった際に胸痛や胸部不快感が生じる。 [66] [67] 微小血管狭心症の正確な原因は不明である。説明としては、微小血管機能不全や心外膜動脈硬化症などが挙げられる。[68] [69]理由はよくわかっていないが、男性よりも女性の方が発症しやすいが、女性特有のホルモンやその他の危険因子が関与している可能性もある。[70]
診断
CADの診断は、症状の性質と画像診断に大きく依存します。CADが疑われる場合の最初の検査は、安定狭心症と急性冠症候群の両方に対する心電図（ECG/EKG）です。胸部X線検査、血液検査、安静時心エコー検査が行われることもあります。[71] [72]
症状が安定している患者の場合、リスク プロファイルの事前評価に応じて、いくつかの非侵襲性検査で CAD を診断できます。非侵襲性画像診断の選択肢には、コンピューター断層撮影血管造影(CTA) (解剖学的画像診断、低リスク プロファイルの患者で疾患を「除外」するための最適な検査)、陽電子放出断層撮影(PET)、単一光子放出コンピューター断層撮影 (SPECT)/核ストレス テスト/心筋シンチグラフィー、ストレス心エコー検査(最後の 3 つは機能的非侵襲性方法としてまとめられ、通常は「除外」するのに適しています) などがあります。運動 ECGまたはストレス テストは、偽陰性および偽陽性の検査結果のリスクがあるため、非侵襲性画像診断法よりも劣っています。症状が見られず、冠動脈疾患を発症するリスクが低い個人には、非侵襲性画像診断の使用は推奨されません。[73] [74]非侵襲的検査では結論が出ない場合やイベントリスクが高い場合、冠動脈造影（ICA）による侵襲的検査を行うことができる。[72]
微小血管狭心症（以前は心臓症候群Xと呼ばれていた、女性に多い稀な冠動脈疾患）の診断は除外診断です。そのため、通常は冠動脈疾患が疑われる人と同じ検査が行われます。[75]
安定狭心症
安定狭心症は虚血性心疾患の最も一般的な症状であり、生活の質の低下と死亡率の上昇に関連しています。安定狭心症は心外膜冠動脈狭窄によって引き起こされ、心筋への血流と酸素供給が減少します。[76] 安定狭心症は、心筋の酸素供給と代謝酸素需要の不均衡によって引き起こされる、身体活動中の短期的な胸痛です。さまざまな形態の心臓ストレステストを使用して、両方の症状を誘発し、心電図検査（ECGを使用）、心エコー検査（心臓の超音波を使用）、またはシンチグラフィー（心筋による放射性核種の取り込みを使用）によって変化を検出できます。心臓の一部に十分な血液供給が行われていないと思われる場合は、冠動脈造影を使用して冠動脈の狭窄を特定し、血管形成術またはバイパス手術の適合性を確認することができます。[77]
軽度から中等度の症例では、ニトログリセリンは安定狭心症の急性症状を緩和するために、または狭心症の発症を予防するために運動直前に使用してもよい。舌下ニトログリセリンは、急性狭心症発作の急速な緩和、および難治性および再発性狭心症患者の抗狭心症治療の補助として最も一般的に使用されている。[78]ニトログリセリンが血流に入ると、フリーラジカルの一酸化窒素（NO）が形成され、これがグアニル酸シクラーゼを活性化し、次に環状グアノシン一リン酸（CGP）の放出を刺激する。この分子シグナル伝達は平滑筋の弛緩を刺激し、最終的に血管拡張をもたらし、その結果、アテローム性動脈硬化性プラークの影響を受けた心臓領域への血流が改善される。[79]
安定冠動脈疾患（SCAD）は、安定虚血性心疾患（SIHD）とも呼ばれる。[80] 2015年のモノグラフでは、「名称に関係なく、安定狭心症はSIHDまたはSCADの主な症状である」と説明されている。[80] SIHD/SCADの米国および欧州の臨床診療ガイドラインがある。 [81] [82] [72]重症ではない無症候性大動脈弁狭窄症で明らかな冠動脈疾患のない患者では、トロポニンT値の上昇（14 pg/mL以上）が、虚血性心疾患（心筋梗塞、経皮的冠動脈形成術、または冠動脈バイパス手術）の5年発生率の上昇と関連していることが判明した。[83]
急性冠症候群
急性冠症候群の診断は、一般的に救急科で行われ、そこでは心電図を連続的に実施して「進行する変化」（心筋への進行中の損傷を示す）を特定することがあります。心電図で「ST 部分」の上昇が見られれば診断は明確です。これは、重度の典型的な胸痛の状況では急性心筋梗塞（MI）を強く示唆します。これは STEMI（ST 上昇型 MI）と呼ばれ、緊急冠動脈造影と経皮的冠動脈インターベンション（ステント挿入の有無にかかわらず血管形成術）または血栓溶解療法（「血栓溶解」薬）のいずれか利用可能な方で緊急治療されます。ST 部分の上昇が見られない場合、心臓マーカー（心筋損傷を特定する血液検査）によって心臓損傷が検出されます。損傷（梗塞）の証拠がある場合、胸痛は「非 ST 上昇型 MI」（NSTEMI）によるものとされます。損傷の証拠がない場合、「不安定狭心症」という用語が使われます。このプロセスでは通常、入院と冠動脈治療ユニットでの合併症の可能性（不整脈、心拍の不規則性など）の綿密な観察が必要になります。リスク評価に応じて、NSTEMI または不安定狭心症の患者の冠動脈疾患を特定して治療するために、ストレス テストまたは血管造影検査が使用される場合があります。[引用が必要]
リスクアセスメント
冠動脈疾患のリスクを決定するためのリスク評価システムは様々あり、上記のさまざまな変数にさまざまな重点を置いています。注目すべき例としては、フレーミングハム心臓研究で使用されているフレーミングハムスコアがあります。これは主に、年齢、性別、糖尿病、総コレステロール、HDLコレステロール、喫煙、収縮期血圧に基づいています。若年成人（18〜39歳）のリスクを予測する場合、フレーミングハムリスクスコアは、ベースライン予測リスクのすべての10％未満にとどまります。[84]
多遺伝子スコアはリスク評価のもう一つの方法です。ある研究では、遺伝的リスクが高い参加者の冠動脈イベントの相対リスクは、遺伝的リスクが低い参加者よりも91％高かった。[85]
防止
確立された危険因子を回避すれば、心血管疾患の最大90％は予防できる可能性がある。[86] [87]予防には、適切な運動、肥満の減少、高血圧の治療、健康的な食事、コレステロール値の低下、喫煙の中止が含まれる。薬物療法と運動はほぼ同じ効果があります。[88]高レベルの身体活動は、冠動脈疾患のリスクを約25％低減します。[89]生活の必須8つは、米国心臓協会が定義する心血管の健康を改善し維持するための重要な尺度です。AHAは2022年に睡眠を心臓の健康に影響を与える要因として追加しました。[90]
ほとんどのガイドラインでは、これらの予防戦略を組み合わせることを推奨しています。2015年のコクランレビューでは、行動変容を促すカウンセリングと教育が高リスクグループに役立つ可能性があるという証拠がいくつか見つかりました。しかし、死亡率や実際の心血管イベントへの影響を示す証拠は不十分でした。[91]
糖尿病では、血糖コントロールを厳密に行うことで心臓病のリスクが改善するという証拠はほとんどありませんが、血糖コントロールの改善により腎不全や失明などの他の問題が減少するようです。[92]
2024年にランセット糖尿病・内分泌学誌に掲載された研究では、冠動脈疾患患者の血糖異常を検出するには、経口ブドウ糖負荷試験（OGTT）の方がヘモグロビンA1c（HbA1c）よりも効果的であることが判明した。[93]この研究では、2時間後の負荷後血糖値が9 mmol/L以上であることが心血管疾患の転帰の強力な予測因子である一方、HbA1c値が5.9%以上であることも有意ではあったが、OGTTの結果と組み合わせた場合、独立した関連はなかったことが強調された。[94]
ダイエット
果物や野菜を多く摂取する食生活は、心血管疾患や死亡のリスクを低下させます。[95] 菜食主義者は心臓病のリスクが低くなりますが、[96] [97]これは果物や野菜をより多く摂取するためと考えられます。[98]また、地中海ダイエット[99]や高繊維食もリスクを低下させるという証拠もあります。 [100] [101]
トランス脂肪酸（マーガリンなどの水素添加食品によく含まれる）の摂取は、動脈硬化の前駆症状を引き起こし[102]、冠動脈疾患のリスクを高めることが示されています。[103]
オメガ3脂肪酸の補給が心血管疾患（心筋梗塞や突然の心臓死を含む）の予防に有益であるという証拠はない。 [104] [105]メナキノン（ビタミンK2 ）の摂取はCADによる死亡リスクを低下させる可能性があるが、フィロキノン（ビタミンK1 ）の摂取では低下しないという暫定的な証拠がある。[106]
二次予防
二次予防とは、すでに発症した病気のさらなる後遺症を防ぐことです。効果的なライフスタイルの変更には、次のようなものがあります。
ウォーキング、ジョギング、水泳などの有酸素運動は、冠動脈疾患による死亡リスクを減らすことができます。 [109]有酸素運動は、時間の経過とともに血圧と血中コレステロール（LDL）の量を減らすのに役立ちます。また、HDLコレステロールを増加させます。[110]
運動は有益であるが、医師が患者に運動を指導するのに時間を費やすべきかどうかは不明である。米国予防サービスタスクフォースは、医師が患者に運動を指導することを推奨するには「証拠が不十分」であると判断したが、「慢性疾患、罹患率、死亡率を減らすための身体活動の有効性に関する証拠は検討せず」、指導自体の有効性のみを検討した。[111]米国心臓協会は、非体系的レビューに基づき、医師が患者に運動を指導することを推奨している。[112]
心疾患患者では心理的症状がよく見られ、心臓発作後には多くの心理的治療が提供されるが、それが死亡率、血行再建術のリスク、または非致死性心筋梗塞の発生率を変えるという証拠はない。[108]
冠動脈疾患の二次予防のための抗生物質
初期の研究では、抗生物質は冠動脈疾患患者の心臓発作や脳卒中のリスクを軽減するのに役立つ可能性があることが示唆されていました。[113]しかし、2021年のコクランメタアナリシスでは、冠動脈疾患の二次予防のために投与された抗生物質は、死亡率と脳卒中の発症率が増加し、人々に有害であることがわかりました。[113]そのため、抗生物質の使用は現在、二次冠動脈疾患の予防には支持されていません。
神経心理学的評価
徹底的な体系的レビューにより、CHD状態と女性の脳機能障害の間には確かに関連があることが判明しました。[114]その結果、CHDのような心血管疾患がアルツハイマー病のような認知症の前兆となる可能性があることが研究で示されているため、CHD患者は神経心理学的評価を受ける必要があります。[115]
処理
冠動脈疾患にはいくつかの治療法がある：[116]
- ライフスタイルの変化
- 医療処置 –一般的に処方される薬剤（例：コレステロール低下薬、ベータ遮断薬、ニトログリセリン、カルシウム拮抗薬など）
- 血管形成術や冠動脈ステントなどの冠動脈介入
- 冠動脈バイパス移植（CABG）
医薬品
- コレステロールを低下させるスタチンは冠動脈疾患のリスクを低下させる[117]
- ニトログリセリン[118]
- カルシウムチャネル遮断薬および/またはβ遮断薬[119]
- アスピリンなどの抗血小板薬[119] [120]
血圧は通常140/90 mmHg未満に下げることが推奨されています。[121]ただし、拡張期血圧は60 mmHg未満にしてはいけません。この用途ではベータ遮断薬が第一選択薬として推奨されています。[121]
アスピリン
心臓病の既往歴のない人の場合、アスピリンは心筋梗塞のリスクを低下させるが、死亡の全体的なリスクは変化させない。[122]そのため、心臓病を予防するためのアスピリン療法は、心血管イベントのリスクが高い成人にのみ推奨され、これには閉経後女性、40歳以上の男性、高血圧、心臓病の家族歴、糖尿病など の冠動脈疾患のリスク要因を持つ若年者が含まれる。心血管イベントのリスクが高い人（5年間で少なくとも3％の確率と定義）では、メリットがデメリットを最も上回るが、リスクが低い人も、関連するリスクに見合うだけのメリットが得られる可能性がある。[123]
抗血小板療法
クロピドグレルとアスピリン（二重抗血小板療法）は、 STEMI患者において、アスピリン単独よりも心血管イベントを減少させる。高リスクだが急性イベントを起こさない他の患者では、証拠は弱い。[124]具体的には、このグループでは、クロピドグレルとアスピリンの使用は死亡リスクを変えない。[125]ステント留置を受けた患者では、12か月以上クロピドグレルとアスピリンを併用しても死亡リスクに影響しない。[126]
手術
急性冠症候群に対する血行再建術は死亡率の減少に効果がある。[127]安定虚血性心疾患に対する経皮的血行再建術は、薬物療法単独よりも効果があるようには見えない。[128]複数の動脈に疾患がある患者では、冠動脈バイパス移植の方が経皮的冠動脈介入よりも効果があるように見える。[129]新しい「無動脈」または非接触式オフポンプ冠動脈血行再建術では、術後脳卒中率が経皮的冠動脈介入に匹敵するほど低下していることが示されている。[130]ハイブリッド冠動脈血行再建術も、より高価ではあるものの、従来のCABGよりもいくつかの利点がある可能性のある安全で実行可能な手順であることがわかっている。[131]
疫学
160～288
289–379
380～460
461–576
577–691
692–894
895～1,068
1,069～1,443
1,444～2,368
2,369～7,233
データなし
<350
350～700
700～1,050
1,050～1,400
1,400～1,750
1,750～2,100
2,100～2,450
2,450～2,800
2,800～3,150
3,150～3,500
3,500～4,000
>4,000
2010年現在、CADは世界的に死亡原因の第1位であり、700万人以上が死亡しています。[133]これは、1990年に世界中でCADで死亡した520万人から増加しています。 [133]これはあらゆる年齢の個人に影響を与える可能性がありますが、高齢化が進むにつれて劇的に一般的になり、10年ごとに約3倍に増加します。[134]男性は女性よりも多く影響を受けます。[134]
世界保健機関は次のように報告している。「世界で最も大きな死因は虚血性心疾患であり、世界の総死亡数の13%を占めている。2000年以降、この疾患による死亡者数の増加が最も大きく、2021年には270万人増加して910万人に達する。」[135]
世界の心血管疾患の60%は南アジア亜大陸で発生すると推定されているが、南アジア亜大陸は世界人口のわずか20%を占めるに過ぎない。これは遺伝的素因と環境要因の組み合わせによる二次的な原因かもしれない。インド心臓協会などの組織は世界心臓連盟と協力してこの問題に関する意識向上に取り組んでいる。 [136]
冠動脈疾患は男女ともに死亡原因の第1位であり、米国では毎年約60万人が冠動脈疾患で亡くなっています。[137]米国の現在の傾向によると、健康な40歳男性の半数が将来的に冠動脈疾患を発症し、健康な40歳女性の3人に1人が冠動脈疾患を発症するとされています。[138]米国では20歳以上の男女の死亡原因として最も多くなっています。[139]
最近のメタアナリシスでは、2,111,882人の患者のデータを分析した結果、乳がん生存者における冠動脈疾患の発生率は1000人年あたり4.29（95% CI 3.09～5.94）であることが明らかになりました。[140]
社会と文化
名前
この症状を表す他の用語としては、「動脈硬化」や「動脈狭窄」などがあります。[141]ラテン語では、 morbus ischaemicus cordis ( MIC ) として知られています。
サポートグループ
心筋梗塞撲滅プロジェクト（ICP）は1998年に設立された国際的な非営利団体で、教育と研究を通じて虚血性心疾患を減らすことを目指しています。 [142]
研究に対する業界の影響
2016年に米国の砂糖業界の業界団体である砂糖協会のアーカイブを調査したところ、1965年にニューイングランド医学ジャーナルに掲載された影響力のある文献レビューがスポンサーとなっていた。このレビューでは、CADの発症における砂糖を多く含む食事の役割に関する初期の研究結果を軽視し、脂肪の役割を強調していた。このレビューは、数十年にわたる研究資金と健康的な食事に関する指導に影響を与えた。[143] [144] [145] [146]
研究
研究努力は、新しい血管新生治療法と様々な（成人）幹細胞療法に焦点が当てられています。17番染色体上の領域は、心筋梗塞の症例が複数ある家族に限定されていました。[147]他のゲノムワイド研究では、 9番染色体（9p21.3）に確実なリスク変異が特定されています。[148]しかし、これらおよび他の遺伝子座は遺伝子間セグメントで発見されており、表現型がどのように影響を受けるかを理解するにはさらなる研究が必要です。[149]
より議論の多い関連は、クラミドフィラ・ニューモニエ感染と動脈硬化症との関連である。[150]この細胞内微生物は動脈硬化性プラークで実証されているが、それが原因因子であるかどうかについては決定的な証拠がない。 [ 151]動脈硬化症が証明された患者に対する抗生物質による治療では、心臓発作やその他の冠動脈疾患のリスクが減少することは実証されていない。[152]
ミエロペルオキシダーゼはバイオマーカーとして提案されている。[153]
植物由来の栄養は冠動脈疾患を改善する方法として示唆されているが[154]、潜在的な利点を主張する強力な証拠はまだ不足している。[155]
冠動脈疾患における慢性炎症を標的としたいくつかの免疫抑制薬が試験されている。[156]
参照
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外部リンク
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- Norman J (2019年10月7日)。「血糖コントロールによる糖尿病の管理」。Endocrineweb。