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| スミダ3 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| 識別子 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| エイリアス | SMYD3、KMT3E、ZMYND1、ZNFN3A1、bA74P14.1、SETおよびMYNDドメインを含む3 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：608783; MGI : 1916976;ホモロジーン: 41491;ジーンカード：SMYD3; OMA :SMYD3 - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| ウィキデータ | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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SET（多彩化抑制因子、ゼステ増強因子、トリソラックス）およびMYND（骨髄神経DEAF-1）ドメイン含有タンパク質3は、ヒトではSMYD3遺伝子によってコードされるタンパク質である。[5]
関数
SMYD3はリジンメチルトランスフェラーゼ[6]であり、H3K4とH4K5を特異的にメチル化します。[7] SMYD3はRNAポリメラーゼ複合体の一員として転写制御に役割を果たします。[5]また、癌の制御にも関与しています。[6]
表現
SMYD3 は主に骨格筋と精巣で発現します。
インタラクション
SMYD3は、熱ショックタンパク質90kDaアルファ（細胞質）、メンバーA1 [8]およびPOLR2Aと相互作用することが示されている。[8]
SMYD3はMAP3K2のリジン残基をトリメチル化し、Ras誘導癌におけるMAPキナーゼシグナル伝達経路へのクロストークを引き起こす。[9]
がんとの関連
SMYD3はヒトの癌の進行に重要な役割を果たしている。肝臓癌、乳癌、大腸癌など多くの癌で過剰発現している。[10] SMYD3は肺癌、食道癌、前立腺癌でも役割を果たしていることが知られている。[11]
肺がんや大腸がんでは、SMYD3によるMAP3K2のメチル化がPPA2の抑制制御を改善し、MEK/ERKシグナル伝達カスケードの活性化を介してアポトーシスシグナルの無効化につながることが指摘されている。[12]一方、結腸がんや肝臓がんでは、SMYD3を介したH3のメチル化がRNAP IIのリクルートメントと関連する転写因子のプロトオンコゲン領域からの リクルートを促進する。[11]
参考文献
- ^ abc GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000185420 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000055067 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ ab 「Entrez Gene: SMYD3 SET および MYND ドメイン 3 を含む」。
- ^ ab Van Aller GS、Reynoird N、Barbash O、Huddleston M、Liu S、Zmoos AF、et al. (2012年4月)。「Smyd3は癌細胞の表現型を制御し、ヒストンH4リジン5のメチル化を触媒する」。エピジェネ ティクス。7 ( 4): 340– 3。doi :10.4161 / epi.19506。PMC 3368817。PMID 22419068。
- ^ Liu Y, Liu H, Luo X, Deng J, Pan Y, Liang H (2015年6月). 「SMYD3およびマトリックスメタロプロテアーゼ-9の過剰発現は胃がん患者の予後不良と関連している」.腫瘍生物学. 36 (6): 4377– 86. doi :10.1007/s13277-015-3077-z. PMID 25627005. S2CID 21827212.
- ^ ab Hamamoto R, Furukawa Y, Morita M, Iimura Y, Silva FP, Li M, et al. (2004年8月). 「SMYD3は癌細胞の増殖に関与するヒストンメチルトランスフェラーゼをコードする」Nature Cell Biology . 6 (8): 731– 40. doi :10.1038/ncb1151. PMID 15235609. S2CID 13456531.
- ^ Mazur PK, Reynoird N, Khatri P, Jansen PW, Wilkinson AW, Liu S, et al. (2014年6月). 「SMYD3はMAP3K2のリジンメチル化をRas誘導癌にリンクする」. Nature . 510 (7504): 283– 7. Bibcode :2014Natur.510..283M. doi :10.1038/nature13320. PMC 4122675. PMID 24847881 .
- ^ Hamamoto R, Furukawa Y, Morita M, Iimura Y, Silva FP, Li M, et al. (2004年8月). 「SMYD3は癌細胞の増殖に関与するヒストンメチルトランスフェラーゼをコードする」Nature Cell Biology . 6 (8): 731– 40. doi :10.1038/ncb1151. PMID 15235609. S2CID 13456531.
- ^ ab Giakountis A、Moulos P、Sarris ME、Hatzis P 、 Talianidis I (2017 年2月)。「がんにおける Smyd3 関連調節経路」。Seminars in Cancer Biology。42 : 70–80。doi : 10.1016 /j.semcancer.2016.08.008。PMID 27554136 。
- ^ Colón-Bolea P 、 Crespo P (2014 年 12 月)。「がんにおけるリジンのメチル化: SMYD3-MAP3K2 が Ras-ERK 経路に関する新たな教訓を教えてくれる」。BioEssays。36 ( 12 ) : 1162– 9。doi : 10.1002 /bies.201400120。PMID 25382779。S2CID 25659263。
さらに読む
- Lehner B、Semple JI、Brown SE、Counsell D、Campbell RD、Sanderson CM (2004 年 1 月)。「高スループット酵母 2 ハイブリッド システムの分析と、ヒト MHC クラス III 領域内にコードされている細胞内タンパク質の機能予測へのその使用」。Genomics。83 ( 1 ) : 153– 67。doi : 10.1016/S0888-7543(03)00235-0。PMID 14667819 。
- Hamamoto R, Furukawa Y, Morita M, Iimura Y, Silva FP, Li M, et al. (2004 年 8 月). 「SMYD3 は癌細胞の増殖に関与するヒストンメチルトランスフェラーゼをコードする」. Nature Cell Biology . 6 (8): 731– 40. doi :10.1038/ncb1151. PMID 15235609. S2CID 13456531.
- Zhou Z、Ren X、Huang X、Lu L、Xu M、Yin L、et al. (2006)。「SMYD3-NY、新規SMYD3 mRNA転写変異体は、ヒトの精子形成に関与している可能性がある」。Annals of Clinical and Laboratory Science。35 (3): 270– 7。PMID 16081583。
- Tsuge M, Hamamoto R, Silva FP, Ohnishi Y, Chayama K, Kamatani N, et al. (2005 年 10 月). 「SMYD3 の 5' 隣接領域にある E2F-1 結合エレメントの可変数のタンデムリピート多型は、ヒトの癌の危険因子である」. Nature Genetics . 37 (10): 1104– 7. doi :10.1038/ng1638. PMID 16155568. S2CID 40468351.
- Hamamoto R, Silva FP, Tsuge M, Nishidate T, Katagiri T, Nakamura Y, Furukawa Y (2006 年 2 月). 「SMYD3 発現の増強は乳がん細胞の増殖に必須である」. Cancer Science . 97 (2): 113–8 . doi : 10.1111/j.1349-7006.2006.00146.x . PMC 11159510. PMID 16441421.
- Wang XQ、Miao X、Cai Q、Garcia-Barcelo MM、Fan ST (2007 年 3 月)。「SMYD3 タンデムリピート多型は、中国人集団における肝細胞癌の発生および転移とは関連がない」。実験腫瘍学。29 ( 1): 71– 3。PMID 17431393。