大動脈解離

大動脈解離
スタンフォードB型解離は、左鎖骨下動脈から始まり腹部大動脈（4）まで広がる大動脈下行部（3）の解離です。画像に示されている上行大動脈（1）と大動脈弓（2）は、この病態には関与していません。
専門	血管外科、心臓胸部外科
症状	激しい胸痛や背中の痛み、嘔吐、発汗、ふらつき[1] [2]
合併症	脳卒中、腸間膜虚血、心筋虚血、大動脈破裂[2]
通常の発症	突然[1] [2]
リスク要因	高血圧、マルファン症候群、ロイス・ディーツ症候群、ターナー症候群、大動脈二尖弁、過去の心臓手術、重大外傷、喫煙[1] [2] [3]
診断方法	医療画像診断[1]
防止	血圧コントロール、禁煙[1]
処理	種類によって異なる[1]
予後	治療を行わない場合の死亡率10%（B型）、50%（A型）[3]
頻度	年間10万人あたり3人[3]

大動脈解離（AD ）は、大動脈の最内層が損傷し、大動脈壁の層の間に血液が流れ込み、層が離れる場合に発生します。^[3]ほとんどの場合、これは突然の激しい胸痛または背中の痛みを伴い、特徴としては「引き裂かれるような」痛みと表現されることがよくあります。^{[1] [2]}嘔吐、発汗、ふらつきが発生することもあります。^[2]血液供給の減少により、脳卒中、下肢虚血、腸間膜虚血など、他の臓器への損傷が発生する場合があります。^{[2]大動脈解離は、}心臓への血流不足または大動脈の完全破裂により、急速に死に至る可能性があります。^[2]

ADは、高血圧の病歴、マルファン症候群やエーラス・ダンロス症候群などの血管壁の強度に影響を与える多くの結合組織疾患、二尖大動脈弁、および以前の心臓手術のある人によく見られます。^{[2] [3]}大きな外傷、喫煙、コカインの使用、妊娠、胸部大動脈瘤、動脈の炎症、および異常な脂質レベルもリスク増加と関連しています。^{[1] [2]}診断は、CTスキャン、MRI、または超音波などの医療画像診断を使用して、症状に基づいて疑われ、解離を確認してさらに評価します。^{[1] 2つの主なタイプは、}大動脈の最初の部分が関与するスタンフォードA型と、関与しないB型です。^[1]

予防は血圧コントロールと禁煙です。^[1] ADの管理は、関与する大動脈の部分によって異なります。^[1]大動脈の最初の部分（心臓に隣接）に及ぶ解離は通常、手術が必要です。^{[1] [2]手術は}胸部を切開するか、血管内から行うことができます。^[1]大動脈の2番目の部分に及ぶ解離は、合併症があり手術による修正が必要な場合を除き、通常は血圧と心拍数を下げる薬で治療できます。^{[1] [2]}

ADは比較的まれで、推定発生率は10万人あたり年間3人です。^{[1] [3]}女性よりも男性に多く見られます。^[1]診断時の平均年齢は63歳で、症例の約10％は40歳未満で発生します。^{[1] [3]}治療を受けない場合、スタンフォードA型解離の患者の約半数が3日以内に死亡し、スタンフォードB型解離の患者の約10％が1か月以内に死亡します。^{[3] ADの最初の症例は、1760年に}イギリス国王ジョージ2世が亡くなった後の検査で報告されました。^{[3] ADの手術は1950年代に}マイケル・E・デバキーによって導入されました。^[3]

AD 患者の約 96% は、突然発症した激しい痛みを呈します。痛みは、胸部、背部、または腹部に引き裂かれるような、刺すような、または鋭い感覚として表現されます。^{[4] [5]}約 17% の患者は、解離が大動脈を下方に広がるにつれて痛みが移動すると感じます。^[6]痛みの場所は解離の場所と関連しています。^[7] 前胸部の痛みは上行大動脈の解離に関連し、肩甲骨間の背部の痛みは下行大動脈解離に関連しています。痛みが胸膜炎の性質である場合、心臓を囲む嚢への出血によって引き起こされる急性心膜炎を示唆している可能性があります。これは特に危険な事態であり、急性心膜タンポナーデが差し迫っている可能性があることを示唆しています。心膜タンポナーデは AD による死亡の最も一般的な原因です。^[8]

痛みは心臓発作の痛みと混同されることがあるが、ADは通常、心不全や心電図変化などの他の疑わしい徴候を伴わない。ADの状況で見られることのあるあまり一般的ではない症状には、うっ血性心不全（7％）、失神（9％）、脳卒中（6％）、虚血性末梢神経障害、下半身麻痺、心停止などがある。^[9]失神した場合、約半数は心膜への出血によるもので、心膜タンポナーデにつながる。脳卒中や麻痺などの大動脈解離の神経学的合併症は、中枢神経系の一部に血液を供給する1つ以上の動脈が関与することによって起こる。^[10]

ADが腹部大動脈に影響を及ぼす場合、片方または両方の腎動脈の障害が5～8％の症例で発生し、腸の虚血が約3％の症例で発生します。^{[11] [12]}

AD患者は高血圧の病歴を持つことが多い。急性ADの発症時の血圧は非常に変動が激しい。遠位解離のある人では血圧が高くなる傾向がある。近位ADの人では36%が高血圧を呈し、25%が低血圧を呈する。近位ADは嚢胞性中膜変性による血管壁の脆弱化と関連する傾向がある。遠位（スタンフォードB型）ADの人では、60～70%が高血圧を呈し、2～3%が低血圧を呈する。^[13]

重度の低血圧は重篤な予後指標である。これは通常、心タンポナーデ、重度の大動脈弁閉鎖不全症、または大動脈破裂を伴う。血圧の正確な測定が重要である。偽性低血圧（偽低血圧測定値）は、腕頭動脈（右腕に血液を供給する）または左鎖骨下動脈（左腕に血液を供給する）の関与により発生する可能性がある。^{[14] [15]}

大動脈弁閉鎖不全症（AI）は上行性大動脈解離の半分から3分の2に発生し、大動脈弁閉鎖不全症の拡張期心雑音は近位解離の約32％で聴取可能です。雑音の強さ（大きさ）は血圧に依存し、低血圧の場合は聴取できない場合があります。^[16]

上行性アルツハイマー病におけるAIの原因は複数存在します。解離により大動脈弁輪が拡張し、弁尖の癒着が妨げられることがあります。解離が大動脈基部まで広がり、大動脈弁尖が剥離することもあります。あるいは、広範囲の内膜裂傷に続いて内膜弁が左室流出路に脱出し、大動脈弁への内膜重積を引き起こし、それによって適切な弁閉鎖を妨げることもあります。 ^[17]

大動脈解離の1～2％で心臓発作が起こる。心筋梗塞は、心臓に酸素を含んだ血液を供給する冠動脈が解離に巻き込まれることで起こる。右冠動脈が巻き込まれる場合の方が左冠動脈より多い。心筋梗塞を血栓溶解療法で治療すると、死亡率は70％以上に上昇するが、そのほとんどが心嚢内への出血による心タンポナーデが原因である。^[18]

胸水（肺と胸壁または横隔膜の間の空間に液体が溜まること）は、大動脈の一時的な破裂による血液、または大動脈周囲の炎症反応による液体が原因である可能性があります。ADが原因で胸水が発生した場合、右半胸郭よりも左半胸郭に発生することが多いです。^[19]

大動脈解離は高血圧症や多くの結合組織疾患と関連している。血管炎（動脈の炎症）が大動脈解離と関連することはまれである。また、胸部外傷の結果であることもある。大動脈解離を呈する人の約72～80％は高血圧症の既往歴がある。コカインやメタンフェタミンなどの覚醒剤を含む違法薬物の使用も、ADの修正可能な危険因子である。^{[20] [21]}喫煙によっても引き起こされる可能性がある。

大動脈解離のある人の 7～14% に二尖弁（大動脈弁に関連する先天性心疾患の一種）がみられます。これらの人は上行大動脈の解離を起こしやすい傾向があります。二尖弁を持つ人の解離リスクは、弁の狭窄の程度とは関係ありません。 ^{[引用が必要]}

マルファン症候群、エーラス・ダンロス症候群、ロイス・ディーツ症候群などの結合組織疾患は、大動脈解離のリスクを高めます。^{[13]同様に、}高安動脈炎、巨細胞性動脈炎、結節性多発動脈炎、ベーチェット病などの血管炎も、その後の大動脈解離と関連しています。^{[13] [20]} マルファン症候群は、大動脈解離を起こした人の5～9％に見られます。このサブセットでは、若年者の発生率が高くなります。マルファン症候群の人は大動脈瘤を起こしやすく、大動脈の近位解離を起こしやすい傾向があります。^[22]

ターナー症候群では大動脈根部の拡張により大動脈解離のリスクも高まります。^[23]

大動脈解離につながる胸部外傷は、原因に基づいて鈍的胸部外傷（交通事故でよく見られる）と医原性の 2 つのグループに分けられます。医原性の原因には、心臓カテーテル法の際の外傷や大動脈内バルーンポンプによる外傷が含まれます。^{[出典が必要]}

大動脈解離は、心臓手術の晩期後遺症である可能性があります。急性大動脈解離を呈する人の約 18% は、開胸手術の履歴があります。大動脈弁閉鎖不全症のために大動脈弁置換術を受けた人は、大動脈弁逆流により上行大動脈の血流が増加するため、特にリスクが高くなります。これにより、上行大動脈の壁が拡張し、脆弱化する可能性があります。^{[引用が必要]}

梅毒は第三段階でのみ大動脈解離を引き起こす可能性がある。^[24]

他の動脈と同様に、大動脈は内膜、中膜、外膜の3層で構成されています。内膜は血管内の血液と直接接触し、主に基底膜上の内皮細胞の層で構成されています。中膜には結合組織と筋組織が含まれており、血管は結合組織からなる外膜によって外側から保護されています。^[25]

大動脈解離では、血液が内膜を貫通して中膜層に入ります。高圧により中膜の組織が積層面に沿って引き裂かれ、中膜の内側の3分の2と外側の3分の1が分離します。 ^[26]これは、大動脈の長さに沿って前方または後方にさまざまな距離で伝播する可能性があります。腸骨分岐部に向かって（血流とともに）伝播する解離は順行性解離と呼ばれ、大動脈基部に向かって（血流の反対）伝播するものは逆行性解離と呼ばれます。最初の裂傷は通常、大動脈弁から100 mm以内であるため、逆行性解離は心膜を簡単に損傷し、心嚢血腫を引き起こす可能性があります。順行性解離は大動脈の腸骨分岐部まで広がったり、大動脈壁を破裂させたり、血管内腔に再疎通して二連大動脈を形成したりすることがある。二連大動脈は血流の圧力を軽減し、破裂のリスクを軽減する。破裂すると体腔内に出血が起こり、予後は破裂部位によって異なる。後腹膜破裂と心膜破裂の両方が起こる可能性がある。^[27]

大動脈解離の発症は、大動脈の内膜の裂傷です。大動脈内の圧力が高いため、裂傷部位から血液が中膜に入ります。中膜に入る血液の力により、裂傷が広がります。裂傷は近位方向 (心臓に近い方向) または遠位方向 (心臓から遠い方向) に広がる場合もあれば、その両方に広がる場合もあります。血液は中膜を通過し、偽腔を形成します(真腔は大動脈内の血液の通常の導管です)。偽腔と真腔を隔てているのは、内膜フラップと呼ばれる内膜組織の​​層です。^{[引用が必要]}

大動脈解離の大部分は、上行大動脈（65%）、大動脈弓（10%）、または下行胸部大動脈の動脈靭帯のすぐ遠位部（20%）のいずれかの内膜裂傷によって発生します。^{[説明が必要]}

血液が偽腔を流れ落ちると、内膜に二次的な裂傷が生じる可能性があります。この二次的な裂傷を通じて、血液は真腔に再び流入する可能性があります。^{[引用が必要]}

内膜裂傷がなぜ起こるのかは必ずしも明らかではありませんが、中膜を構成するコラーゲンとエラスチンの変性が関係していることがかなり多くあります。これは嚢胞性中膜壊死として知られており、マルファン症候群に最もよく見られますが、エーラス・ダンロス症候群にも関連しています。^{[28] [29]}

大動脈解離の約13%では、内膜裂傷の証拠は見つかっていない。これらの症例では、誘発事象は壁内血腫（中膜内の出血によって引き起こされる）であると考えられる。これらの症例では真腔と偽腔の間に直接的な接続が存在しないため、原因が壁内血腫である場合、大動脈造影法による大動脈解離の診断は困難である。壁内血腫に起因する大動脈解離は、内膜裂傷によって引き起こされる大動脈解離と同様に治療されるべきである。^{[28] [29]}

大動脈解離の症状は多岐にわたるため、診断が難しい場合もあります。低血圧、神経学的問題、不均等脈拍のある患者は注意が必要です。^[30]

患者から十分な病歴を聴取すれば大動脈解離が強く疑われるが、病歴と身体的徴候だけで診断が下されるわけではない。多くの場合、診断は画像診断検査で内膜フラップを可視化することで下される。大動脈解離の診断によく用いられる検査には、ヨード造影剤を用いた胸部CT スキャンや経食道心エコー検査などがある。大動脈は食道に近いため、より高周波の超音波を使用して解剖学的画像をより鮮明に撮影できる。その他の検査としては、大動脈造影検査や大動脈の磁気共鳴血管造影検査などがある。これらの検査にはそれぞれ長所と短所があり、大動脈解離の診断における感度と特異度は同等ではない。^[要出典]

一般的に、選択される画像診断技術は、検査前の診断の可能性、検査法の可用性、患者の安定性、および検査の感度と特異度に基づいて決定されます。^[要出典]

血中Dダイマー濃度の測定は診断評価に有用である。500 ng/ml未満の濃度は大動脈解離の診断に反する証拠とみなされる可能性があるが^{[1] [31]、}このガイドラインは「低リスク」とみなされる症例^[32]および症状発現後24時間以内の症例にのみ適用される。^[33]アメリカ心臓協会は、証拠がまだ暫定的であるため、診断を行う際にこの検査を使用することを推奨していない。^[34]

胸部レントゲン写真では、大動脈解離で見られる胸部大動脈の形態変化が明らかになることがあります。従来、レントゲン写真で縦隔が新たに拡張していることは、上行大動脈解離の検出感度が中程度ですが、他の多くの病態でも明らかな縦隔拡張が生じる可能性があるため、この所見の特異度は低いです。^[要出典]

関連する他の放射線学的所見がいくつかあります: ^[要出典]

• 「カルシウム サイン」は、内膜石灰化が大動脈外縁から 10 mm 以上離れているように見える状態を指します。
• 胸水は、下行大動脈解離でよく見られ、典型的には左側に発生します。
• その他：大動脈瘤の閉塞、左主気管支の陥没、気管傍線部の消失、気管偏位。

重要なことは、大動脈解離の約 12 ～ 20% は胸部レントゲン写真では検出できないことです。したがって、胸部レントゲン写真が「正常」だからといって、大動脈解離が否定されるわけではありません。臨床的に疑いが強い場合は、より感度の高い画像検査 ( CT 血管造影、MR 血管造影、または経食道エコー) が必要になる場合があります。^{[引用が必要]}

コンピュータ断層撮影血管造影法は、大動脈の正確な 3 次元画像を提供する高速で非侵襲的な検査です。これらの画像は、胸部と腹部の薄切片を迅速に撮影し、それらをコンピュータで組み合わせて断面のスライスを作成することによって生成されます。適切な診断を行うために必要な精度で大動脈を描写するために、ヨード造影剤が末梢静脈に注入されます。造影剤を注入し、ボーラス トラッキング法を使用してスキャンを実行します。このタイプのスキャンは、造影剤が大動脈に入るときにそれを捕捉できるように注入に合わせてタイミングが調整されます。その後、スキャンは造影剤が血管を流れるのを追跡します。感度は 96 ～ 100%、特異度は 96 ～ 100% です。欠点は、ヨード造影剤が必要であることと、内膜裂傷の場所を診断できないことです。^{[引用が必要]}

• 
  造影CT検査で動脈瘤の拡張と上行大動脈の解離が確認（スタンフォードA型）
• 
  胸部CT検査で下行性（スタンフォードB型）大動脈解離（赤丸）がみられる
• 
  その結果、心嚢液貯留を伴うA型解離が起こります。

磁気共鳴画像法(MRI) も大動脈解離の検出と評価に使用され、感度は 98%、特異度は 98% です。大動脈の MRI 検査では大動脈の 3 次元再構成が作成され、医師は内膜裂傷の位置と分枝血管の関与を判断し、二次的な裂傷の位置を特定できます。これは非侵襲性の検査であり、ヨード造影剤を使用する必要がなく、大動脈弁閉鎖不全の程度を検出して定量化できます。^{[引用が必要]}

大動脈解離に対する MRI スキャンの欠点は、大規模な病院でしか利用できない可能性があることと、スキャンに比較的時間がかかることであり、すでに非常に体調が悪い人にとっては危険である可能性がある。MRI 中に使用される高強度の磁場のため、金属インプラントのある人には使用できない。さらに、MRI 磁石に囲まれると閉所恐怖症を経験する人もいる。 ^{[引用が必要]}

経食道心エコー検査（TEE）は、感度最大98%、特異度最大97%と、大動脈解離の診断に適した検査です。大動脈解離が疑われる場合の推奨される画像診断法となっています。比較的非侵襲的な検査で、患者は心エコー検査のプローブを飲み込む必要があります。上行大動脈解離の状況でのAIの評価や、冠動脈の口（起始部）が関与しているかどうかを判断するのに特に適しています。多くの施設では、患者の快適性を高めるために経食道心エコー検査中に鎮静剤を投与しますが、協力的な患者であれば鎮静剤を使用せずに実施することもできます。TEEの欠点は、遠位上行大動脈（大動脈弓の始まり）と胃の下にある下行腹部大動脈を視覚化できないことです。食道狭窄や静脈瘤のある人の場合、TEE の実施は技術的に難しい場合があります。^[要出典]

• TEEで壁内血腫を伴う大動脈解離が認められる
• A型大動脈解離^[35]
• A型大動脈解離^[35]
• 胸部大動脈と腹部大動脈の両方の解離^[36]
• 胸部大動脈と腹部大動脈の両方の解離^[36]

大動脈造影検査では、大動脈にカテーテルを挿入し、造影剤を注入しながら大動脈のX線写真を撮影します。この検査法は大動脈造影法と呼ばれています。以前は診断のゴールドスタンダードと考えられていましたが、他のより侵襲性の低い画像診断法に取って代わられました。^[要出典]

大動脈解離を説明するために、いくつかの異なる分類システムが使用されてきた。そのような分類の1つは慢性度に基づいており、大動脈解離を超急性（24時間未満）、急性（2〜7日）、亜急性（8〜30日）、慢性（30日以上）と分類する。^[20]一般的に使用されているシステムは、解離の解剖学的構造または症状発現前の期間のいずれかに基づいています。スタンフォードシステムは、患者の管理により適しているため、現在ではより一般的に使用されています。^[37]

デバキーシステムは、心臓胸部外科医マイケル・E・デバキーにちなんで名付けられた、大動脈解離の解剖学的説明である。この分類では、解離の元の内膜裂傷の位置と範囲（上行大動脈または下行大動脈のいずれかに局在するか、または上行大動脈と下行大動脈の両方に及ぶか）に基づいて解離を分類する。^[38]

• タイプ I – 上行大動脈で発生し、少なくとも大動脈弓まで広がり、多くの場合はそれより遠位に広がります。65 歳未満の患者に最も多く見られ、最も致命的な病気です。
• タイプ II – 上行大動脈に発生し、上行大動脈内に限定されます。
• タイプ III – 下行大動脈に発生し、近位に広がることはまれですが、遠位に広がります。アテローム性動脈硬化症と高血圧症を患う高齢患者に最も多く発生します。

スタンフォード分類は、上行大動脈が侵されているかどうかによってA群とB群の2つのグループに分けられます。^[39]

• A – 上行大動脈および/または大動脈弓、場合によっては下行大動脈に発生します。裂傷は上行大動脈、大動脈弓、またはまれに下行大動脈で発生することがあります。これには DeBakey タイプ I および II が含まれます。
• B – 下行大動脈または弓部大動脈（左鎖骨下動脈より遠位）が侵され、上行大動脈は侵されません。DeBakey III 型が含まれます。

スタンフォード分類は臨床実践に沿っているため有用であり、A型上行大動脈解離は一般に一次外科治療を必要とするのに対し、B型解離は一般に初期治療として医学的に治療され、手術は合併症が発生した場合に限って行われる。^[40]

A 型解離の外科的修復の主な適応は、心膜内近位大動脈の解離層からの血液の漏出による急性出血性心膜タンポナーデの予防である。二次適応は急性大動脈弁不全 (逆流) である。上行大動脈解離は大動脈弁に影響を及ぼすことが多く、大動脈弁は懸垂支持を失い、大動脈基部まで下がって大動脈弁不全を引き起こす。弁は再懸垂して再設置する必要があり、冠動脈損傷の修復または予防も必要である。また、解離部位を除去してダクロングラフトで置換し、さらなる解離の発症を防ぐ。しかし、B 型解離は、漏出、破裂、または腎臓などの他の臓器への障害が発生しない限り、手術によって死亡率の改善は見られない。^[40]

大動脈解離の既知の危険因子の中で、高血圧、血中脂質（コレステロールなど）の異常高値、喫煙は予防可能な危険因子と考えられている。^[1]

動脈瘤または以前に認識されておらず治療もされていない大動脈解離による上行大動脈の拡大は、その大きさが5.5cm（2.2インチ）を超える場合は解離のリスクを減らすために修復が推奨されます。大きさが4.5cm（1.8インチ）を超える場合は、結合組織疾患のいずれかがある場合、または大動脈破裂の家族歴がある場合は修復が推奨されることがあります。^[41]

急性解離の場合、治療法の選択は解離部位によって異なります。スタンフォードA型（上行大動脈）解離の場合、外科的治療は内科的治療よりも優れています。^[4]合併症のないスタンフォードB型（遠位大動脈）解離（腹部大動脈解離を含む）の場合、外科的治療よりも内科的治療が好まれます。^[42]合併症のあるスタンフォードB型大動脈解離では、内科的治療開始後に外科的介入が必要ですが、血管内ステントグラフト（TEVAR）は外科的治療よりも侵襲性の低い代替法として利用できます。^[42]

大動脈解離による死亡リスクは、解離が始まってから最初の数時間で最も高く、その後は減少します。^[42]このため、急性解離と慢性解離では治療戦略が異なります。急性解離とは、患者が最初の 2 週間以内に症状を呈するものです。この期間を生き延びることができれば、予後は改善されます。^[42]解離全体の約 66% が急性期に発症します。解離が始まってから 2 週間後に症状を呈する患者は、慢性大動脈解離と言われています。^[42] これらの患者は、急性エピソードの生存者として自ら選択した患者であり、状態が安定している限り薬物療法で治療することができます。^[要出典]

大動脈解離は一般に高血圧性緊急事態として現れ、医療管理の主な考慮事項は、血圧と心拍数を低下させることにより大動脈壁のせん断応力（dP/dt（左心室からの血液の駆出力））を低下させることである。目標血圧は、平均動脈圧（MAP）60～75 mmHg、または許容される最低血圧であるべきである。最初の低下は約20％であるべきである。^[2]目標心拍数は1分間に65拍未満である。大動脈解離を経験したすべての人は、長期にわたる血圧管理が必要である。^[42]

ベータ遮断薬は、急性および慢性大動脈解離の患者に対する第一選択治療薬です。急性解離では、速効性があり、用量調整が容易な薬剤（エスモロール、プロプラノロール、ラベタロールなど）が静脈内投与されます。ニトロプルシドナトリウムなどの血管拡張薬は、高血圧が続いている人に対して考慮されますが、反射的な心拍数の増加を刺激することが多いため、単独で使用してはいけません。^[要出典]

カルシウムチャネル遮断薬は、特にベータ遮断薬の使用が禁忌である場合に、大動脈解離の治療に使用できます。一般的に使用されるカルシウムチャネル遮断薬は、血管拡張作用と陰性変力作用を併せ持つベラパミルとジルチアゼムです。^[要出典]

患者が難治性高血圧症（3つの異なるクラスの降圧剤の最大用量を服用しても高血圧が持続する）の場合、大動脈解離面における腎動脈の関与を考慮する必要がある。^[要出典]

大動脈解離の外科的治療の適応症には、急性近位大動脈解離と、1 つ以上の合併症を伴う急性遠位大動脈解離が含まれます。合併症には、重要臓器の障害、大動脈の破裂または切迫破裂、上行大動脈への逆行性解離が含まれます。これらは、マルファン症候群またはエーラス・ダンロス症候群の病歴がある場合によく見られます。^{[引用が必要]}

大動脈解離の外科的治療の目的は、大動脈の最も損傷のひどい部分を切除（除去）し、偽腔への血液の流入を遮断することです（最初の内膜裂傷と血管に沿った二次的な裂傷の両方）。内膜裂傷の切除は実施できますが、死亡率に大きな変化はありません。^[要出典]

使用される特定の治療法は、影響を受ける大動脈の部分によって異なります。治療法の例は次のとおりです。^[要出典]

• 大動脈弁に損傷が見られない場合、大動脈の損傷部分をチューブグラフト（多くの場合ダクロン製）で置換する開腹大動脈手術
• ベンタール手術– 大動脈の損傷部分の置換と大動脈弁の置換
• デビッド手術– 大動脈の損傷部分の置換と大動脈弁の再移植
• 胸部血管内大動脈修復術は、通常、継続的な医学的管理と組み合わせた低侵襲性外科手術である。
• 凍結象鼻手術（FET）は、急性大動脈解離の修復のための1段階手術であり、大動脈弓部全置換術と、大動脈ステントグラフトの順行性送達を同時に可能にする。このステントグラフトは、それ自体が近位ランディングゾーンとして機能し、より遠位の大動脈の残存病変または新規病変を治療するための前向き血管内介入（TEVAR）を容易にする。^[43]
• 大動脈の損傷部分を縫合不要の血管リング コネクタで補強したダクロン グラフトで置換します。血管リング コネクタは、血管グラフトのステントとして使用されるチタン リングで、血液を遮断した縫合不要の迅速な吻合を実現します。リングの表面にある 2 つの溝は、血管グラフトと大動脈を固定するためのものです。リングに結び付けるテープは、従来の縫い目よりも接触面積が大きいため、より強力な吻合とより優れた手術結果をもたらします。

大動脈解離の修復における外科的リスクを高める合併症は数多くあります。これらの合併症には以下のものがあります: ^{[引用が必要]}

• 術前評価の長期化（手術前の期間の延長）
• 高齢
• 併存疾患（例：冠動脈疾患）
• 動脈瘤の漏出
• 心タンポナーデ
• ショック-閉塞性ショック
• 心筋梗塞の既往歴
• 腎不全の既往歴（急性または慢性腎不全）

大動脈解離を生き延びた人の長期追跡調査には、厳格な血圧管理が含まれます。制御されていない高血圧の人では、収縮期血圧が 130 mmHg 未満の人に比べて、大動脈瘤の晩期破裂の相対リスクが 10 倍高くなります。^{[引用が必要]}

死亡リスクは急性発作後の最初の 2 年間に最も高くなるため、この期間中は患者を注意深く観察する必要があります。手術後の晩期死亡の約 29% は、解離性動脈瘤または別の動脈瘤の破裂が原因です。さらに、残存偽腔の拡張により、新しい動脈瘤が形成される確率が 17% ～ 25% あります。これらの新しい動脈瘤は壁が薄いため、破裂する可能性が高くなります。^{[引用が必要]}

大動脈の連続画像検査が推奨されますが、MRI が推奨される画像診断技術です。^[要出典]

大動脈解離を発症した人のうち、40%はすぐに死亡し、病院に間に合いません。残りの人のうち、1時間ごとに1%が死亡するため、迅速な診断と治療が優先されます。診断後でも、5～20%が手術中または術後直後に死亡します。^[25]上行大動脈解離では、手術が適切でないと判断された場合、75%が2週間以内に死亡します。積極的な治療を行えば、胸部解離の30日生存率は90%にも達することがあります。^[44]

大動脈解離の発生率を確定することは困難である。なぜなら、多くの症例が死亡後に診断され（別の原因による可能性がある）、当初は誤診されることも多いからである。大動脈解離は、毎年10万人あたり2.0～3.5人が罹患していると推定されている。スウェーデンの研究では、大動脈解離の発生率は上昇している可能性があることが示唆されている。 ^[45]男性の方が女性よりも罹患率が高く、大動脈解離を患う人の65%は男性である。診断時の平均年齢は63歳である。^[25] 40歳未満の女性では、大動脈解離の半数が妊娠中（通常は妊娠後期または産後早期）に発生する。^[46]解離は妊娠の約0.6%で発生する。^[47]

大動脈解離の最も古い完全な記録は、1760年10月25日に死亡しているのが発見されたイギリス国王ジョージ2世のフランク・ニコルズの検死報告書にある。報告書には大動脈弓の解離と心膜への解離が記されている。 ^{[3] [48]}「大動脈解離」という用語は1802年にフランスの医師JP・モーノアによって導入され、ルネ・ラエンネックはこの病状を「解離性動脈瘤」と名付けた。^{[3] [49]}ロンドンの心臓専門医トーマス・ベビル・ピーコックは、これまで文献に記載されている症例の2つのシリーズを出版することで、この病状の理解に貢献した。1843年のレビューでは19例、1863年には80例である。[49]胸に裂けるような痛みという特徴的な症状は、1855年に生前の症例が診断されたときに認識された。 [ ^{49 ]}

大動脈解離の手術は、1954年にテキサス州ヒューストンのベイラー医科大学の心臓外科医であるマイケル・E・デバキー、デントン・クーリー、オスカー・クリーチによって初めて導入され、開発されました。デバキーは2005年に97歳で大動脈解離を発症し、 ^[3] 2006年に手術を受けました。^[50]大動脈解離の血管内治療は1990年代に開発されました。^[3]

• ルシル・ボールは解離性大動脈瘤と診断され、大動脈の修復と7時間にわたる大動脈弁置換術を受けたが、数日後に死亡した。^[51]喫煙者では大動脈瘤の発生率が高く、ボールは生涯のほとんどをヘビースモーカーとして過ごした。^[52]

• ミュージカル『レント』で最もよく知られている劇作家ジョナサン・ラーソンは、1996年に、診断されていないマルファン症候群が原因と思われる大動脈解離で亡くなった。

• リッタールールは、胸部大動脈解離の誤診を防ぐための注意事項、症状、危険因子をまとめたものである。^[53]このルールは、2003年に2人の医師に心臓発作と誤診され誤った治療を受けた後、胸部大動脈解離で亡くなったスリーズカンパニーのスター、ジョン・リッターにちなんで名付けられた。 ^{[54]このルールは、リッターの死後7年目に}テキサス大学ヒューストン健康科学センターのダイアナ・ミレウィッツによって開発され、リッターを称える非営利団体と胸部大動脈疾患連合によって共同で出版された。^{[53] [54] [55]}

• 『デイズ・オブ・アワ・ライブス』や『バビロン5』の俳優リチャード・ビッグスは2004年に大動脈解離の合併症により44歳で亡くなった。 ^[56]

• ザ・クランプスのラックス・インテリアは、既存の病状に関する当初の報告に反して「突然で、衝撃的で、予期せぬもの」であった大動脈解離により、2009年に62歳でグレンデール記念病院で亡くなった。^[57]

• アラン・シックは2016年にバーバンクのプロビデンス・セントジョセフ医療センターでA型大動脈解離のため69歳で亡くなった。^{[58] [59]}

• 日本の女優、鶴ひろみさんは2017年に57歳で車の中で大動脈解離のため亡くなった。^[60]

• 台湾のタレント、エイリアン・ホアンは2020年に36歳で亡くなった。^[61]

• 漫画『ベルセルク』の作者・作画者である三浦建太郎氏は、2021年に54歳で大動脈解離により亡くなった。^[62]

• 2021年8月、ニュージーランドのクリケット選手 クリス・ケアンズは、オーストラリアのキャンベラの自宅で大動脈解離を起こし、完全な生命維持装置をつけられた。彼はシドニーに移送され、^[63]手術中に脳卒中を起こして腰から下が麻痺した。

• ヘビーメタルバンド、ジューダス・プリーストのギタリスト、リッチー・フォークナー（41歳）は、2021年9月27日、音楽フェスティバルでの50分間の演奏の最後の曲の途中で大動脈瘤を発症した。彼は10日間の手術を受けた。+大動脈解離を修復するための1⁄2時間の開胸手術。 ^[64]

• 2022年、イギリスのバンド、デペッシュ・モードの創設メンバーであるキーボード奏者のアンディ・フレッチャーが、大動脈解離のため自宅で突然亡くなった。享年60歳。^[65]

• 頸動脈解離
• 椎骨動脈解離
• 孤立性上腸間膜動脈解離（ISMAD）

• Demers P、Miller DC (2016)。「A型大動脈解離」。Sabiston and Spencer 胸部外科。ISBN 978-0-323-24126-7。

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