閉塞性ショック

閉塞性ショックは、血流の物理的な閉塞によって引き起こされる4 種類のショックのうちの 1 つです。 ^{[1]閉塞は、}大血管または心臓自体のレベルで発生する可能性があります。 ^[2]原因には、肺塞栓症、心タンポナーデ、緊張性気胸などがあります。^[3]これらはすべて生命を脅かすものです。症状には、息切れ、脱力感、または精神状態の変化などがあります。低血圧と頻脈は、ショックでよく見られます。その他の症状は、根本的な原因によって異なります。^[4]

閉塞性ショックの生理機能は心原性ショックに似ています。どちらのタイプでも、心臓の血液量（心拍出量）が減少します。これにより、右心房に入る静脈に血液が逆流します。^[3] 頸静脈の膨張が首で観察されます。この所見は閉塞性ショックと心原性ショックで見られます。心拍出量が減少すると、重要な組織への血流が減少します。臓器への灌流が不十分になるとショックが発生します。これらの類似点から、一部の情報源では閉塞性ショックを心原性ショックのカテゴリに分類しています。^{[1] [5]}

しかし、治療法が異なるため、この2つのタイプを区別することが重要です。^[6]心原性ショックでは、問題は心臓自体の機能にあります。閉塞性ショックでは、根本的な問題はポンプではありません。むしろ、心臓への入力（静脈還流）が減少しているか、心臓がポンプしている圧力（後負荷）が正常よりも高くなっています。^[7]根本的な原因を治療することでショックを回復させることができます。^[1]たとえば、緊張性気胸には急速な針による減圧が必要です。これにより胸部の圧力が低下します。心臓への血流と心臓からの血流が回復し、ショックが解消します。^[8]

あらゆるタイプのショックと同様に、閉塞性ショックの患者では低血圧が重要な所見です。^{[3] [9]}低血圧に反応して、心拍数が上昇します。息切れ、頻呼吸、低酸素症が現れることがあります。組織への血流が悪いため、患者は四肢が冷たくなることがあります。腎臓と脳への血液が減少すると、それぞれ尿量の減少と精神状態の変化を引き起こす可能性があります。^[9]

根本的な原因に応じて、他の徴候が見られる場合もあります。たとえば、頸静脈の膨張はショックを評価する上で重要な所見です。これは心原性ショックと閉塞性ショックで発生します。これは他の2種類のショック、すなわち血液量減少性ショックと分布性ショックでは観察されません。^[3]以下に、いくつかの特定の臨床所見について説明します。

心タンポナーデの典型的な所見はベック三徴候である。この三徴候には、低血圧、頸静脈拡張、心音減弱が含まれる。クスマウル徴候や奇脈も見られることがある。^[10]低電圧QRS波や電気的交互脈は心電図の徴候である。しかし、心電図ではこれらの所見が示されないことがあり、ほとんどの場合頻脈が示される。^[11]

緊張性気胸では、患側の呼吸音が減少します。気管偏位も患側からずれて存在する可能性があります。そのため、肺の検査が重要です。その他の所見としては、胸部の可動性の低下や皮膚の下の空気（皮下気腫）などがあります。^[12]

肺塞栓症も同様に息切れと低酸素症を呈する。吸気時に悪化する胸痛がよくみられる。胸痛は心臓発作に似ていることもある。これは肺塞栓症で起こりうる右室ストレスと虚血によるものである。 ^[13]その他の症状は失神と喀血である。^[14] DVTは一般的な原因である。そのため、脚の痛み、発赤、腫れなどの症状が現れることがある。^[15]肺塞栓症の可能性はさまざまな基準で評価できる。ウェルズスコアがよく計算される。ウェルズスコアはこれらの症状と患者のリスク要因に基づいて点数をつける。^{[13] [14]}

原因には、心臓への血流や心臓からの血流のあらゆる障害が含まれます。原因は複数あり、肺塞栓症、心タンポナーデ、緊張性気胸などがあります。その他の原因には、腹部コンパートメント症候群、裂孔ヘルニア、重度の大動脈弁狭窄症、大動脈の障害などがあります。収縮性心膜炎はまれな原因です。腫瘤が大きくなり、主要血管を圧迫してショックを引き起こすことがあります。^{[4] [6]}

気胸は、肺の周りの胸膜腔に空気が溜まることで起こります。通常、この空間は肺に空気が入るように陰圧になっています。この空間に空気が入ると圧力が上昇します。^[7]肺が虚脱し、正常な呼吸が妨げられます。周囲の構造もずれることがあります。これらのずれや低血圧を引き起こすほど重症の場合、緊張性気胸と呼ばれます。これは生命を脅かすものです。胸部の圧力が上昇すると心臓が圧迫され、心臓に血液を送る血管が虚脱します。心臓に血液を供給する静脈が圧迫され、静脈還流が減少します。^{[7]心臓が血液を充満できなくなると、心拍出量が低下します。低血圧とショック状態になります。迅速に治療しないと、}心停止や死亡につながる可能性があります。^[8]

肺塞栓症（PE）は肺動脈の閉塞です。^[13]米国ではPEによる死亡者数は年間約10万人と推定されています。しかし、近年ではこの数は増加している可能性があります。^[16]閉塞の原因はほとんどの場合、体の他の部分から移動した血栓です。最も一般的なのは、脚や骨盤の深部静脈血栓症（DVT）です。 ^[13]危険因子とは、血栓のリスクを高める状態のことです。これには遺伝性（第V因子ライデン）と後天性の状態（がん）が含まれます。^[17]外傷、手術、長期の寝たきりは一般的なリスクです。最近の危険因子としては、Covid-19があります。 ^[18]

この閉塞により肺血管抵抗が増加します。血栓が十分に大きい場合、心臓の右側にかかる負荷が増加します。右心室は肺に血液を送り出すためにより多くの働きをしなければなりません。血液が逆流すると右心室が拡張し始めます。右心不全に陥り、ショック状態や死に至る可能性があります。^[18]

PEは低血圧やショックを引き起こす場合、「大規模」とみなされます。亜大規模PEは低血圧を伴わずに右心機能障害を引き起こします。^[18]

心嚢液は心嚢内の液体です。この量が多すぎると、圧力によって心臓が圧迫されます。これにより、心臓に血液が満たされなくなりショック状態になります。これを心タンポナーデといいます。この圧力によって心室が潰れることがあります。右心室は壁が薄く、潰れやすいです。静脈還流が減ると、心拍出量が減少します。重要な臓器への血流不足は死に至る可能性があります。^[19]

心嚢液が心タンポナーデを引き起こすかどうかは、心嚢液の量とそれが溜まるまでにかかった時間によって決まります。心嚢液がゆっくりと溜まると、心膜が伸びることがあります。そのため、慢性心嚢液は1リットルにも達することがあります。^[20]急性心嚢液は少量でも組織が伸びる時間がないため、心タンポナーデを引き起こすことがあります。^[21]

ショックは生命を脅かす性質があるため、迅速な評価が不可欠です。診断には徹底した病歴、身体検査、追加検査が必要です。また、複数の種類のショックが存在する可能性も考慮する必要があります。たとえば、外傷患者は失血により血液量減少症を呈している可能性があります。この患者は胸部外傷による緊張性気胸を患っている可能性もあります。^[22]

閉塞性ショックのバイタルサインは、低血圧、頻脈、および/または低酸素症を示すことがあります。身体検査には、頸静脈検査、心臓および肺の検査、皮膚の色調と体温の評価など、徹底したものが含まれます。^[22]輸液に対する反応が診断に役立つ場合があります。^[3]代謝パネルを含む検査では、電解質、腎臓および肝臓の機能を評価できます。乳酸は組織灌流不良により上昇します。これはショックの初期兆候である可能性があり、血圧が低下する前に上昇することがあります。^[1]ショックを適切に治療すると、乳酸は低下するはずです。^[22]心電図も実施する必要があります。頻脈がよく見られますが、根本的な原因に基づいて他の特定の所見が存在する場合があります。^{[10] [23]}

ベッドサイドでは、ポイントオブケア心エコー検査を行うべきである。^[22]これは非侵襲的であり、4種類のショックの診断に役立つ。^[24]心エコー検査では、心室機能不全、心液貯留、または弁機能不全を調べることができる。^{[3] [25]}呼吸周期中の大静脈の測定は、容積状態の評価に役立つ。^{[22] [24]}ポイントオブケア心エコー検査では、閉塞性ショックの原因も評価できる。大静脈は閉塞により拡張する。肺塞栓症では、右心室が拡張する。その他の所見には、逆説的な心室中隔運動や右心または肺動脈の血栓がある。心エコー検査では、心嚢液貯留を評価できる。心タンポナーデでは、心膜嚢内の圧力により右心房と右心室の虚脱が見られる。^[24]

胸部X線検査では、肺の影が見られないことから気胸をすぐに特定できます。超音波検査では肺の滑りがないことがわかります。しかし、画像診断によって治療を遅らせてはいけません。^[8] CT血管造影検査は肺塞栓症の診断の標準です。血栓は血管内に充填欠陥として現れます。^[18]

どのようなタイプのショックでも、迅速な治療が不可欠です。治療が遅れると死亡リスクが高まります。これは、診断評価がまだ行われているときに行われることが多いです。^[22]蘇生は、気道、呼吸、循環の ABC に対処します。酸素補給が行われ、必要に応じて挿管が行われます。静脈内輸液は血圧を上昇させ、臓器への血流を維持します。^[1]

しかし、水分補給は注意して行う必要があります。水分補給が多すぎると、過負荷や肺水腫を引き起こす可能性があります。^[22]場合によっては、水分補給が有益なこともあります。水分補給は静脈還流を改善します。^[7]たとえば、タンポナーデでは、圧力が心臓を圧迫するため、正常な心臓充満が妨げられます。この場合、水分補給により右心充満が改善されます。^{[19] [26]}しかし、閉塞性ショックの他の原因では、水分補給が多すぎると心拍出量が悪化する可能性があります。したがって、輸液療法は注意深く監視する必要があります。^[3]

これらの安定化措置の後、さらなる治療は原因によって異なります。基礎疾患の治療により、ショック状態は速やかに解消されます。緊張性気胸の場合、針による減圧を直ちに行う必要があります。胸腔チューブも挿入されます。^{[3] [8]}心タンポナーデは、針または外科的減圧により治療されます。^[3]針による心嚢穿刺はベッドサイドで行うことができます。これは多くの場合、好ましい治療法です。継続的な排液のためにカテーテルが挿入されることがあります。^[27]これらの方法が効果的でない場合は、手術が必要になる場合があります。心膜窓は、特に癌の場合に行われる手術です。^{[10] [28]}

広範囲の肺塞栓症には、血栓溶解療法または塞栓除去術が必要です。血栓溶解療法は、IVアルテプラーゼ（tPA）による全身療法またはカテーテル誘導療法で行うことができます。tPAは血栓を分解する働きをします。tPAの主なリスクは出血です。したがって、患者は出血のリスクと禁忌について評価されなければなりません。カテーテル誘導療法では、tPAを肺動脈に局所的に投与します。また、血栓自体を断片化して除去することもできます（塞栓除去術）。この局所療法では出血のリスクが低くなります。外科的塞栓除去術はより侵襲的な治療であり、10～20％の手術死亡リスクがあります。^[18]