大動脈弁逆流症

大動脈弁逆流症（AR）、別名大動脈弁閉鎖不全症（AI ）は、心臓の大動脈弁の逆流によって、心室拡張期に血液が大動脈から左心室へ逆流する状態です。その結果、心筋は通常よりも強く働かざるを得なくなります。^{[ 4 ]}

大動脈弁逆流症の症状は心不全の症状と似ており、以下の症状が含まれます。^{[ 1 ]}

• 労作時呼吸困難
• 起座呼吸
• 発作性夜間呼吸困難
• 動悸
• 狭心症
• チアノーゼ（急性の場合）

大動脈弁逆流の原因としては、多くの場合、大動脈基部拡張（大動脈弁輪拡張症）が挙げられます。これは症例の80%以上で特発性ですが、それ以外の場合は、加齢、梅毒性大動脈炎、骨形成不全症、大動脈解離、ベーチェット病、反応性関節炎、全身性高血圧症が原因となることがあります。^{[ 1 ]}大動脈基部拡張は、先進国における大動脈弁逆流の最も一般的な原因です。^{[ 5 ]}さらに、大動脈弁逆流は、フェンフルラミンまたはデクスフェンフルラミン異性体およびドーパミン作動薬を含む薬剤など、一部の薬剤の使用と関連付けられています。^{[ 6 ] [ 7 ]}弁に直接影響を与える可能性のあるその他の原因としては、マルファン症候群、エーラース・ダンロス症候群、強直性脊椎炎、全身性エリテマトーデスなどがある。大動脈弁逆流の急性症例では、主な原因は感染性心内膜炎、大動脈解離、または外傷である。^{[ 1 ]}

大動脈弁逆流のメカニズムは、左心室の圧力が大動脈の圧力を下回ると、大動脈弁が完全に閉じなくなることです。これにより、大動脈から左心室に血液が漏れます。つまり、心臓からすでに送り出された血液の一部が心臓に逆流しているということです。ARによって大動脈弁を通って逆流する血液の割合は、逆流率として知られています。この逆流により、大動脈の拡張期血圧が低下し、脈圧が上昇します。収縮期に送り出された血液の一部が拡張期に左心室に逆流するため、ARでは有効な順行血流が減少します。^{[ 8 ] [ 9 ]}

拡張期血圧が低下し脈圧が拡大する一方で、収縮期血圧は一般的に正常のままか、わずかに上昇することさえあります。これは、交感神経系と腎臓のレニン・アンジオテンシン・アルドステロン軸が心拍出量の低下を補償するためです。^{[ 10 ]}カテコールアミンは心拍数を増加させ、心室収縮の強度を高め、直接的に心拍出量を増加させます。カテコールアミンはまた末梢血管収縮を引き起こし、全身血管抵抗を増加させ、臓器が十分に灌流されるようにします。^{[ 11 ]}タンパク質分解酵素であるレニンは、アンジオテンシノーゲンをアンジオテンシンIに切断し、それがアンジオテンシンIIに変換されます。^{[ 12 ]}慢性大動脈疾患で心臓リモデリングが生じた場合、心不全が発症し、収縮期血圧が低下する可能性があります。^{[ 13 ]}大動脈弁逆流は、心臓の容量過負荷（前負荷の増加）と圧力過負荷（後負荷の増加）の両方を引き起こします。 ^{[ 14 ]}

脈圧の上昇と神経内分泌ホルモンの全身作用による容量過負荷により、左室肥大（LVH）が生じる。^{[ 9 ]} AIでは求心性肥大と遠心性肥大の 両方がみられる。求心性肥大はAIに伴う左室圧過負荷の増加によるものであり、遠心性肥大は逆流分画による容量過負荷によるものである。^{[ 15 ]}

生理学的に、正常に機能する大動脈弁を持つ人では、弁は左心室内の圧力が大動脈内の圧力よりも高い場合にのみ開きます。これにより、心室収縮期に血液が左心室から大動脈へ送り出されます。心臓から送り出される血液の量は、一回拍出量として知られています。正常な状態では、満たされた左心室内の血液の50%以上が大動脈へ送り出され、体内で利用されます。心室収縮後、左心室は弛緩し、左心房から血液が流れ込むにつれて、左心室内の圧力が低下します。この左心室の弛緩（心室拡張期初期）により、左心室内の圧力が低下します。左心室内の圧力が大動脈内の圧力を下回ると、大動脈弁が閉じ、大動脈内の血液が左心室へ逆流するのを防ぎます。^{[ 16 ] [ 17 ] [ 18 ]}

大動脈弁逆流の診断に関して、重症度を評価する一般的な検査は経胸壁心エコー検査であり、逆流ジェットの2次元ビューを提供し、速度の測定とジェット量の推定を可能にする。^{[ 2 ]} 2012年の米国心臓病学会/米国心臓協会のガイドラインに基づく重症大動脈弁逆流の所見には以下が含まれる。^{[ 20 ] [ 21 ]}

胸部X線検査は診断に役立ち、左心室肥大と大動脈拡張を示す。心電図は通常、左心室肥大を示す。心腔カテーテル検査は、逆流の重症度と左心室機能障害の評価に役立つ。^{[ 1 ]}

大動脈弁逆流症は、発症の急性度、疾患過程に伴う症状や徴候、左室機能障害の程度に応じて、内科的治療または外科的治療のいずれかで治療できます。^{[ 5 ] [ 31 ]}無症状の患者では、駆出率が50%以下に低下した場合、進行性で重度の左室拡張が見られる場合、または症状や運動負荷試験に対する異常な反応がある場合に、外科的治療が推奨されています。どちらの患者群でも、駆出率/左室拡張の悪化が発生する前に手術を行うことで、突然死のリスクが軽減され、周術期死亡率も低下することが期待されます。また、急性症例では、手術は直ちに行うのが最適です。^{[ 1 ] [ 5 ]}

医療

安定していて無症状の慢性大動脈弁逆流症の薬物療法には、血管拡張薬の使用が含まれます。^{[ 1 ]}試験では、ACE阻害薬またはアンジオテンシンII受容体拮抗薬、ニフェジピン、およびヒドララジンの使用により、左心室壁応力、駆出率、および質量が短期的に改善することが示されています。 ^{[ 5 ]}これらの薬理学的薬剤を使用する目的は、後負荷を軽減して左心室をある程度保護することです。^{[ 32 ]}大動脈圧と左心室圧の間の勾配は通常、治療開始時にかなり低いため、逆流分画は大きく変化しない可能性があります。安定していて無症状の症例に対するその他の比較的保守的な薬物療法には、低ナトリウム食、利尿薬、ジゴキシン、カルシウム拮抗薬、および非常に激しい運動の回避が含まれます。^{[ 1 ]}

2007 年現在、米国心臓協会は、大動脈弁逆流症の患者に対する特定の手術前の心内膜炎予防のための抗生物質投与を推奨していません。^{[ 33 ]}胃腸または泌尿生殖器の手術前の心内膜炎予防のための抗生物質投与は、弁膜症の患者にはもはや推奨されていません。^{[ 33 ]}心臓負荷試験は、外科的介入に最も適している可能性のある個人を特定するのに有用です。^{[ 34 ]}放射性核種血管造影は、収縮期壁応力を計算し、その結果と組み合わせる場合に推奨され、有用です。^{[ 35 ]}

大動脈弁逆流、心室拡張、正常な駆出率を有する無症状者の死亡リスクは年間約0.2％である。駆出率が低下したり、症状が現れたりするとリスクは増加する。^{[ 36 ]}

慢性（重度）大動脈弁逆流症の患者は、症状が現れたら外科的介入が必要となる経過をたどります。大動脈弁逆流症は、手術を受けない患者の 10 ～ 20% で致命的です。左心室機能不全は、大動脈弁逆流症の重症度の見通しをある程度決定します。^{[ 5 ] [ 39 ]}

• Hamirani, Yasmin S.; Dietl, Charles A.; Voyles, Wyatt; Peralta, Mel; Begay, Darlene; Raizada, Veena (2012年8月28日). "急性大動脈弁逆流" . Circulation . 126 (9): 1121– 1126. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.112.113993 . PMID 22927474 . 
• Dujardin, Karl S.; Enriquez-Sarano, Maurice; Schaff, Hartzell V.; Bailey, Kent R.; Seward, James B.; Tajik, A. Jamil (1999年4月13日). "臨床診療における大動脈弁逆流症の死亡率と罹患率：長期追跡調査" . Circulation . 99 (14): 1851– 1857. doi : 10.1161/01.cir.99.14.1851 . PMID 10199882 .