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局所麻酔薬（LA ）は、意識を失うことなく特定の身体部位の感覚（痛みを含む）をすべて消失させる薬剤であり、全身の感覚をすべて消失させ、意識を失わせる全身麻酔薬とは異なり、局所麻酔を提供します。[ 1 ]局所麻酔薬は、手術中または手術後の痛みをなくすために最も一般的に使用されます。[ 2 ]特定の神経経路に使用した場合（局所麻酔神経ブロック）、麻痺（筋肉機能の喪失）も誘発できます。[ 3 ]
LAには2種類あります。
合成コカイン由来局所麻酔薬は、乱用可能性がはるかに低く、高血圧や血管収縮を引き起こさない（ごく少数の例外を除く）という点で、コカインとは異なります。
これらの薬剤名の末尾にある接尾辞「-caine」は、「コカイン」という単語に由来しています。これは、コカインがかつて局所麻酔薬として使用されていたためです。
作用持続時間が短く、効力が低い
中程度の作用持続時間と中程度の効力
持続時間と効力が高い
局所麻酔薬は、急性疼痛の予防および／または治療、慢性疼痛の治療、および全身麻酔の補助として使用されることがある。
これらは、以下のような様々な局所麻酔法で使用されます。
急性疼痛は鎮痛薬で管理できますが、優れた疼痛コントロールと副作用の少なさから、伝導麻酔の方が好ましい場合があります。疼痛治療の目的で、LA薬はカテーテルを介して繰り返し注射または持続注入されることがよくあります。LA薬は、相乗的な鎮痛作用のために、オピオイドなどの他の薬剤と併用されることもよくあります。[ 5 ] LA薬の低用量で十分であるため、筋力低下は発生せず、患者は動くことができます。
急性疼痛に対する伝導麻酔の典型的な使用例は以下のとおりです。
慢性疼痛は複雑でしばしば深刻な状態であり、疼痛医学の専門家による診断と治療が必要です。局所麻酔薬は、慢性疼痛を緩和するために、通常、オピオイド、NSAID、抗けいれん薬などの薬剤と併用して、繰り返しまたは長期間にわたって適用することができます。簡単に実施できますが、慢性疼痛の状態における局所麻酔ブロックの繰り返しは、長期的な利点の証拠がないため推奨されません。[ 6 ]
伝導麻酔を使えば、体のほぼすべての部位を麻酔できます。しかし、臨床で一般的に使用されている方法は限られています。患者の快適さと手術の容易さのために、伝導麻酔は全身麻酔や鎮静と併用されることがあります。しかし、多くの麻酔科医、外科医、患者、看護師は、全身麻酔よりも局所麻酔で大手術を行う方が安全だと考えています。[ 7 ]伝導麻酔で行われる典型的な手術には、次のものがあります。
骨髄穿刺、腰椎穿刺（脊髄穿刺）、嚢胞やその他の構造物の吸引などの診断検査は、より太い針を挿入する前に局所麻酔を施すことで痛みを軽減できる。[ 8 ]
局所麻酔は、ペースメーカーや植込み型除細動器などのIVデバイス、化学療法薬投与用のポート、血液透析アクセス用カテーテルの挿入時にも使用されます。[ 8 ]
リドカイン/プリロカイン（EMLA）などの局所麻酔薬は、比較的痛みの少ない静脈穿刺（採血）や静脈カニューレの挿入を可能にするために最も一般的に使用されています。また、腹水穿刺や羊水穿刺など、他の種類の穿刺にも適している場合があります。
表面麻酔は、気管支鏡検査（下気道の観察）や膀胱鏡検査（膀胱内面の観察）などの内視鏡検査を容易にする。
局所麻酔の副作用として、舌、咽頭、喉頭の浮腫が発生することがあります。これは、注射時の外傷、感染、アレルギー反応、血腫、または冷消毒液などの刺激性溶液の注射など、さまざまな原因によって引き起こされる可能性があります。通常、注射部位に組織の腫れが生じます。これは、静脈が穿刺されて血液が周囲の緩い組織に流れ込むためです。局所麻酔薬が沈着した部位の組織が白くなることもよくあります。これは、その部位の動脈の血管収縮により血流が阻害されるため、その部位が白く見えるためです。血管収縮刺激は徐々に弱まり、その後、2時間以内に組織は正常に戻ります。[ 11 ]
下顎神経ブロックの副作用には、緊張感、拳を握りしめる、うめき声などがある。[ 12 ]
軟組織麻酔の持続時間は歯髄麻酔よりも長く、食事、飲水、会話の困難を伴うことが多い。[ 12 ]
一時的または永続的な神経損傷のリスクは、神経ブロックの部位や種類によって異なります。[ 13 ]
局所麻酔薬の注射中に、局所の血管が誤って損傷するリスクがあります。これは血腫と呼ばれ、痛み、開口障害、腫れ、および/または部位の変色を引き起こす可能性があります。損傷した血管の周囲の組織の密度は、血腫の発生に重要な要因です。後上顎神経ブロックまたは翼突下顎神経ブロックでは、これが最も起こりやすいです。[ 14 ]
肝疾患のある患者に局所麻酔を施すと、重大な結果を招く可能性があります。肝機能障害が重度の場合、アミド系局所麻酔薬の半減期が大幅に延長し、過剰投与のリスクが高まる可能性があるため、患者への潜在的なリスクを評価するために、肝疾患の徹底的な検査を実施する必要があります。
局所麻酔薬や血管収縮薬は妊婦に投与できますが、妊婦にどのような種類の薬を投与する場合でも、細心の注意を払うことが非常に重要です。リドカインは安全に使用できますが、ブピバカインとメピバカインは避けるべきです。妊婦に局所麻酔薬を投与する前に、産科医に相談することが不可欠です。[ 11 ]
末梢神経ブロック後の永続的な神経損傷はまれです。症状は数週間以内に解消する可能性が高いです。影響を受けた人の大多数（92～97％）は4～6週間以内に回復し、そのうち99％は1年以内に回復しています。推定では、5,000～30,000回の神経ブロックのうち1回が、何らかの永続的な神経損傷を引き起こします。[ 13 ]
症状は、負傷後最大18ヶ月間改善し続ける可能性があります。
全身性の副作用は、使用される麻酔薬の薬理作用によるものです。電気信号の伝導は、末梢神経、中枢神経系、心臓において同様のメカニズムに従います。したがって、局所麻酔薬の効果は、末梢神経における信号伝導に特異的なものではありません。中枢神経系および心臓への副作用は重篤で、場合によっては致命的となる可能性があります。しかし、毒性は通常、適切な麻酔手技が遵守されていればめったに到達しない血漿濃度でのみ発生します。例えば、硬膜外投与または支持組織内投与を目的とした投与量が、誤って血管内注射された場合などに、高血漿濃度が生じる可能性があります。
患者が緊張や恐怖などの感情的な影響を受けると、血管迷走神経麻痺を引き起こす可能性があります。これは、投与中の痛みを予期することで副交感神経系が活性化され、正交感神経系が抑制される状態です。[ 15 ]その結果、筋肉内の動脈が拡張し、循環血液量の減少につながり、脳への血流が一時的に不足する可能性があります。顕著な症状としては、落ち着きのなさ、顔面蒼白、発汗、意識喪失などが挙げられます。重症の場合、てんかん発作に似た間代性痙攣が起こることがあります。[ 15 ]
一方、投与への恐怖は、呼吸が速く浅くなる、つまり過呼吸を引き起こすこともあります。患者は手足のしびれや、めまい、胸部の圧迫感を感じることがあります。
したがって、局所麻酔、特に注射による麻酔を投与する医療従事者は、患者が快適な環境にいることを確認し、潜在的な不安を和らげることで、これらの合併症を回避することが極めて重要である。
局所麻酔薬の局所組織濃度によっては、中枢神経系に対して興奮作用または抑制作用が生じる可能性がある。
全身毒性の初期症状には、耳鳴り、口の中の金属味、口のしびれやピリピリ感、めまい、見当識障害などがあります。
高濃度では、抑制性ニューロンの比較的選択的な抑制により脳の興奮が生じ、末梢の運動性痙攣に続いて大発作などのより進行した症状を引き起こす可能性があります。ブピバカイン、特にクロロプロカインとの併用では、発作が起こりやすいことが報告されています。[ 16 ]
さらに高濃度になると脳機能の深刻な低下が起こり、昏睡、呼吸停止、死に至る可能性がある。[ 17 ]このような組織濃度は、大量の静脈注射後の血漿中濃度が非常に高いことに起因する可能性がある。
もう一つの可能性としては、脳脊髄液を介した中枢神経系への直接的な曝露、すなわち脊髄麻酔における過剰投与や、硬膜外麻酔におけるクモ膜下腔への偶発的な注入などが挙げられる。
薬剤の不適切な血管内注射により心毒性が生じる可能性がある。適切な投与であっても、患者の予期せぬ解剖学的特異性により、投与部位から薬剤が体内に拡散することは避けられない。[ 16 ] これにより神経系に影響を及ぼしたり、薬剤が全身循環に入ったりする可能性がある。しかし、感染症が伝染することは非常にまれである。
局所麻酔薬の血管内注射の過剰投与に伴う心毒性は、低血圧、房室伝導遅延、心室固有調律、および最終的な心血管虚脱を特徴とする。すべての局所麻酔薬は心筋不応期を短縮する可能性があるが、ブピバカインは心臓ナトリウムチャネルを遮断するため、悪性不整脈を誘発する可能性が最も高い。心血管系の副作用を軽減するために開発されたレボブピバカインとロピバカイン（単一エナンチオマー誘導体）でさえ、心機能障害を引き起こす可能性がある。[ 18 ]麻酔薬の組み合わせによる毒性は加算される。[ 16 ]
内分泌系と代謝系への悪影響はごくわずかで、ほとんどの場合、臨床的な影響はありません。[ 16 ]
局所麻酔薬（特にエステル）に対する副作用は珍しくありませんが、真のアレルギーは非常にまれです。エステルに対するアレルギー反応は通常、その代謝物であるパラアミノ安息香酸に対する過敏症によるものであり、アミドに対する交差アレルギーを引き起こしません。[ 19 ] [ 20 ]したがって、そのような患者にはアミドを代替薬として使用できます。非アレルギー反応は、その症状がアレルギーに似ている場合があります。場合によっては、アレルギーの診断を確定するために皮膚テストや誘発試験が必要になることがあります。また、局所麻酔薬溶液の防腐剤としてよく添加されるパラベン誘導体に対するアレルギーの症例も発生します。
メトヘモグロビン血症は、ヘモグロビン中の鉄が変化し、酸素運搬能力が低下してチアノーゼや低酸素症の症状を引き起こすプロセスです。ベンゾカイン、リドカイン、プリロカインなどのアニリン系化学物質への曝露は 、特にベンゾカインでこの効果を引き起こす可能性があります。[ 19 ] [ 20 ]プリロカインの全身毒性は比較的低いですが、その代謝物であるo-トルイジンはメトヘモグロビン血症を引き起こすことが知られています。
体外受精における卵子採取時の局所麻酔薬の使用については議論が続いている。卵胞液中には麻酔薬の薬理学的濃度が認められている。[ 16 ]臨床試験では妊婦への影響は確認されていない。しかし、ラットの子孫に対するリドカインの行動への影響については懸念がある。[ 16 ]
妊娠中は、局所麻酔薬が胎児に悪影響を及ぼすことは一般的ではありません。しかしながら、妊娠中は局所麻酔薬の遊離分画が増加し、生理的変化によって局所麻酔薬が中枢神経系に移行するため、毒性のリスクが高くなる可能性があります。[ 16 ]したがって、潜在的な合併症を減らすために、妊婦は局所麻酔薬の投与量を減らすことが推奨されます。
脂質乳剤療法または脂質救済は、1998 年にガイ・ワインバーグ博士によって考案された毒性治療法であり、2006 年に最初の救済成功例が発表されるまで広く使用されていませんでした。一般的に入手可能な静脈内脂質乳剤であるイントラリピッドは、ヒトの症例報告を含め、局所麻酔薬の過剰投与による重度の心毒性の治療に有効である可能性があることが証拠によって示されています。[ 21 ] [ 22 ] [ 23 ] [ 24 ] [ 25 ]しかし、現時点での証拠はまだ限られています。[ 26 ]
これまでの症例報告のほとんどはイントラリピッドの最も一般的な使用例を記録しているが、リポシンやメディアリピッドなどの他の乳剤も有効であることが示されている。
動物実験[ 21 ] [ 22 ]やヒトの症例報告[ 24 ] [ 25 ]では、脂質レスキューがこのように有効であることが示されている。英国では、脂質レスキューをより広く周知するための取り組みが行われている[ 23 ] 。2010年には、英国およびアイルランド麻酔科医協会によって、脂質レスキューが局所麻酔薬中毒の治療法として正式に推奨された[ 27 ]。ブプロピオンとラモトリギンの過剰摂取による難治性心停止を脂質乳剤で治療した成功例が報告されている[ 28 ] 。
標準的な脂質注射液、IVチューブ、注射器、針からなる「自家製」脂質救済キットの設計が説明されている。[ 29 ]
脂質レスキューの作用機序は完全には解明されていませんが、血流中の脂質がシンクとして働き、影響を受けた組織から親油性毒素を除去する可能性があります。この理論は、ウサギのクロミプラミン中毒に対する脂質レスキューに関する2つの研究[ 30 ] [ 31 ] 、およびモキシデクチン中毒の子犬を治療するために獣医学で脂質レスキューを使用した臨床報告[ 32 ]と一致しています。
局所麻酔薬はすべて膜安定化薬であり、興奮性膜（侵害受容体など）の脱分極と再分極の速度を可逆的に低下させます。他の多くの薬剤も膜安定化作用を有していますが、すべてが局所麻酔薬として使用されるわけではありません（例えば、プロプラノロールは局所麻酔薬としての性質を有していますが、使用されていません）。局所麻酔薬は主に、神経細胞膜のナトリウム特異的イオンチャネル、特に電位依存性ナトリウムチャネルを介したナトリウム流入を阻害することによって作用します。ナトリウム流入が遮断されると、活動電位は発生せず、信号伝導が阻害されます。受容体部位は、ナトリウムチャネルの細胞質側（内側）部分に位置すると考えられています。局所麻酔薬は活性化状態のナトリウムチャネルにより容易に結合するため、神経遮断の開始は、発火頻度の高い神経細胞でより速くなります。これは状態依存性遮断と呼ばれます。
局所麻酔薬は弱塩基であり、水溶性にするために通常は塩酸塩として製剤化されます。プロトン化された塩基のpKaに等しいpHでは、分子のプロトン化（イオン化）型と非プロトン化（非イオン化）型が等モル量で存在しますが、細胞膜を容易に通過するのは非プロトン化塩基のみです。細胞内に入ると、局所麻酔薬は平衡状態になり、プロトン化（イオン化）型が形成されますが、これは細胞外へ容易には戻りません。これは「イオン捕捉」と呼ばれます。プロトン化された分子は、細胞質側の端に近いイオンチャネルの内側にある局所麻酔薬結合部位に結合します。ほとんどの局所麻酔薬は膜の内表面に作用します。つまり、薬剤は細胞膜を透過する必要があり、これは非イオン化型で最もよく達成されます。その一例として、永久的にイオン化されたLA RAC 421-IIが挙げられる。これは細胞膜を透過することはできないが、神経線維の細胞質に注入されると、NaKATPaseの阻害と麻酔効果を引き起こすことができる。
創傷部の炎症などによって引き起こされるアシドーシスは、局所麻酔薬の作用を部分的に低下させる。これは、麻酔薬の大部分がイオン化しているため、細胞膜を通過して細胞質側のナトリウムチャネル上の作用部位に到達できないことが一因である。
ほとんどの患者では、局所麻酔薬の投与により、まず痛覚が失われ、次に温度、触覚、深部圧覚、最後に運動機能が失われます。[ 33 ]神経線維の遮断に対する感受性は、直径と髄鞘化の組み合わせに依存します。LA遮断に対する感受性の違いは、差動遮断と呼ばれます。髄鞘化された線維はランヴィエの結節によって中断されるため、遮断に対してより敏感であり、連続するランヴィエの結節のみを遮断すると、活動電位の伝播が阻止されます。一方、無髄神経では、全長を遮断する必要があります。[ 34 ]直径に関しては、局所麻酔に対する感受性は線維の直径に反比例するという原則が一般的に受け入れられています。[ 35 ]
一般的に、自律神経線維であるB型線維、小型の無髄C型線維（痛覚）、および小型の有髄Aδ線維（痛覚および温度感覚）は、より大型の有髄Aγ、Aβ、およびAα線維（姿勢、触覚、圧力、および運動情報を伝達）よりも先に遮断される。[ 33 ]
局所麻酔薬は、末梢神経終末と中枢神経系の間のほぼすべての神経を遮断することができます。最も末梢的な方法は、皮膚やその他の体表面への局所麻酔です。大小の末梢神経は、個別に（末梢神経ブロック）、または解剖学的に神経束として（神経叢麻酔）麻酔することができます。脊髄麻酔と硬膜外麻酔は、中枢神経系に作用します。
局所麻酔薬の注射はしばしば痛みを伴います。この痛みを軽減するために、重炭酸塩による溶液の緩衝化や加温など、いくつかの方法が用いられます。[ 36 ]
臨床技術には以下が含まれます。
歯科特有の技術には以下が含まれます。
ヴァジラニ・アキノシ法は、閉口下顎神経ブロックとも呼ばれます。主に、下顎の開口が制限されている患者や、咀嚼筋の痙攣（開口障害）のある患者に用いられます。この方法で麻酔される神経は、下顎神経、切歯神経、オトガイ神経、舌神経、顎舌骨筋神経です。
歯科用針には、短いものと長いものの2種類があります。Vazirani–Akinosi法は、軟組織のかなりの厚さを貫通する必要がある局所麻酔法であるため、長い針が使用されます。針は、下顎枝の内側縁を覆う軟組織、下顎神経、舌神経、顎舌骨筋神経の領域に挿入されます。針のベベルの位置は非常に重要で、下顎枝の骨から離れた正中線に向かって配置する必要があります。[ 38 ]
歯根膜内浸潤注射（歯周靭帯注射または歯根膜内注射（ILI）とも呼ばれる）は、「最も一般的な補助注射」として知られています。ILIは通常、下顎神経ブロック法が不十分または効果がない場合に投与されます。[ 39 ] ILIの目的は以下のとおりです。
ILIの利用は、歯科患者が軟組織麻酔の量を少なくすることを好み、歯科医が日常的な修復処置における従来の下顎神経ブロック（INAB）の投与を減らすことを目指しているため、増加すると予想されます。[ 41 ]
注射方法: 歯周靭帯腔は海綿骨へのアクセス可能な経路を提供し、麻酔薬は口腔内骨組織の自然な穿孔を介して歯髄神経に到達します。[ 42 ] [ 43 ]
ILIのINABに対する利点：発現が速い（30秒以内）、必要な投与量が少ない（0.2～1.0mL ）、麻痺の範囲が限られている[ 44 ] [ 45 ]、神経障害、血腫、開口障害/顎捻挫[ 46 ] [ 47 ]、自己誘発性歯周組織損傷[ 48 ] [ 49 ]などの固有のリスクが低い、心血管障害が少ない[ 50 ]。下顎への二次麻酔または補助麻酔としての使用では、90%を超える高い成功率が報告されている[ 51 ] [ 52 ] 。
欠点: 一時的な歯周組織損傷のリスク、リスクの高い集団における菌血症および心内膜炎の可能性、[ 53 ]麻酔の成功には適切な圧力と正しい針の配置が不可欠、歯髄麻酔の持続時間が短いため、より長い時間を必要とするいくつかの修復処置へのILIの使用が制限される、[ 53 ]術後の不快感、およびエナメル質形成不全や欠損などの未萌出歯への損傷。
技術の説明：
注射器：
注意すべき点：
Gow-Gates法は、患者の口の下顎に麻酔を施すために用いられる。口内外のランドマークを参考に、外側翼突筋の付着部より下方を避けて、下顎顆の口内外側前方面に針を刺入する。[ 62 ]この手技に用いる口外ランドマークは、耳珠の下縁、口角、および顔面側における耳珠の角度である。[ 62 ]
生体物理学的力（上顎動脈の拍動、顎の動きの筋肉機能）と重力は、麻酔薬の拡散を助け、翼突下顎間隙全体を満たします。三叉神経の下顎枝の3つの口腔感覚部とこの領域の他の感覚神経すべてが麻酔薬に接触するため、補助的な神経支配を麻酔する必要性が減少します。[ 62 ]
下顎の麻酔を行う他の局所麻酔法と比較して、Gow-Gates法は下顎を完全に麻酔する成功率が高い。ある研究では、Gow-Gates法で注射を受けた1,200人の患者のうち、完全な麻酔が得られなかったのはわずか2人だったことがわかった。[ 62 ]
注射用の局所麻酔液は通常、以下の成分から構成されます。[ 63 ]
エステルはアレルギー反応を起こしやすいため、アミドの使用が必要になる場合があります。各局所臨床麻酔薬の名前には「-caine」という接尾辞が付いています。ほとんどのエステルLAは偽コリンエステラーゼによって代謝されますが、アミドLAは肝臓で代謝されます。これは、肝不全の患者に薬剤を選択する際の要因となる可能性がありますが[ 64 ] 、コリンエステラーゼは肝臓で産生されるため、生理学的（例：非常に若い人または非常に高齢の人）または病理学的（例：肝硬変）に肝代謝が障害されている場合も、エステルを使用する際には考慮する必要があります。
LAは、場合によっては組み合わされます。例:
局所麻酔薬注射液は、血管収縮剤（配合剤）と混合されることがあり、血管を収縮させることで局所麻酔の持続時間を延長し、麻酔薬を安全に長時間濃縮するとともに、出血を軽減します。[ 65 ]血管収縮剤は、全身循環による局所麻酔薬の注射部位からの除去速度を一時的に低下させるため、血管収縮剤と併用した場合の局所麻酔薬の最大投与量は、血管収縮剤を含まない同じ局所麻酔薬と比較して高くなります。この目的でコカインが投与されることもあります。例としては、次のものがあります。
この種の配合剤の1つは、局所麻酔薬としてTAC（テトラカイン5 ～12% 、アドレナリン1/2000（0.05%、500ppm 、 1 / 2パーミル）、コカイン4%または10%）である。
血管収縮剤入り局所麻酔薬の使用は、終動脈が供給する領域では安全である。血管収縮剤入り局所麻酔薬は、終動脈の収縮により、鼻、耳、指、つま先などの四肢に壊死を引き起こす可能性があるという一般的な考えは、1948年にエピネフリン入りリドカインが市販されて以来、壊死の症例が報告されていないことから、無効である。[ 66 ]
メントール、オイゲノール、コカインを除くほとんどの天然由来の局所麻酔薬は神経毒であり、その名称には「-toxin」という接尾辞が付いている。コカインはチャネルの細胞内側に結合する一方、サキシトキシン、ネオサキシトキシン、テトロドトキシンはナトリウムチャネルの細胞外側に結合する。
ペルーでは、古代インカ人はコカの葉を刺激作用に加えて局所麻酔薬として使用していたと考えられています。[ 67 ]また、奴隷への支払いにも使用されており、スペイン人がコカの葉を噛むことの効果に気付き、それを悪用したことで、その後のインカ文化の破壊に一役買ったと考えられています。 [ 67 ]コカインが局所麻酔薬として初めて使用されたのは1884年です。毒性や依存性の低い代替品の探索により、アミノエステル局所麻酔薬であるストバインが1903年に、プロカインが1904年に開発されました。それ以来、いくつかの合成局所麻酔薬が開発され、臨床で使用されています。特に、リドカインは1943年、ブピバカインは1957年、プリロカインは1959年に開発されました。
局所麻酔の臨床使用の発明は、ジークムント・フロイト（1856-1939）、カール・コラー（1857-1944）、レオポルド・ケーニヒシュタイン（1850-1942）を含むウィーン学派に帰せられています。彼らは、動物や人間の実験に導入する前に、口腔粘膜で「自己実験」を通してコカインを使用した局所麻酔を導入しました。ウィーン学派は最初に眼科でコカインを局所麻酔として使用し始め、後に眼科診療に組み込まれました。1885年に米国でハルステッド博士とホール博士は、4%コカインを使用して下歯槽神経と前上歯槽神経をブロックする口腔内麻酔法について記述しました。[ 68 ]
コカインが局所麻酔薬として初めて使用された直後、末梢神経ブロックが考案された。腋窩および鎖骨上アプローチによる経皮的注射による腕神経叢麻酔は、20世紀初頭に開発された。腕神経叢麻酔および末梢神経ブロックにおいて、最も効果的で侵襲性の低いアプローチを模索する研究は、今日まで続いている。近年では、カテーテルと自動ポンプを用いた持続的局所麻酔が、疼痛治療法として発展してきた。
静脈内局所麻酔は、 1908年にアウグスト・ビアによって初めて記述された。この技術は現在でも使用されており、プリロカインなどの全身毒性の低い薬剤を使用する場合は、非常に安全である。
脊髄麻酔は1885年に初めて用いられましたが、臨床現場に導入されたのは1899年、アウグスト・ビアが自ら被験者となって麻酔効果と、典型的な副作用である穿刺後頭痛を観察した実験を行った時でした。それから数年後、脊髄麻酔は外科麻酔に広く用いられるようになり、安全で効果的な手法として認められました。現在では、非侵襲性（先端が切断されない）カニューレや最新の薬剤が使用されていますが、それ以外は数十年にわたり、この手法自体はほとんど変わっていません。
尾側アプローチによる硬膜外麻酔は20世紀初頭には知られていましたが、腰椎注射を用いた明確な手技が確立されたのは、1921年にフィデル・パヘスが論文「Anestesia Metamérica」を発表してからでした。この手技は1930年代から1940年代にかけてアキレ・マリオ・ドリオッティによって普及しました。細く柔軟なカテーテルの登場により、持続注入や繰り返し注射が可能になり、硬膜外麻酔は現在でも非常に効果的な手技となっています。硬膜外麻酔は外科手術における多くの用途に加え、分娩時の痛みを和らげる産科領域でも特に広く用いられています。
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