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| 高浸透圧性高血糖状態 | |
|---|---|
| その他の名前 | 高浸透圧性高血糖非ケトン性昏睡（HHNC）、高浸透圧性非ケトン性昏睡（HONK）、非ケトン性高浸透圧性昏睡、高浸透圧性高血糖非ケトン性症候群（HHNS）[1] |
| 専門 | 内分泌学 |
| 症状 | 脱水症状、意識レベルの変化[2] |
| 合併症 | 播種性血管内凝固症候群、腸間膜動脈閉塞症、横紋筋融解症[2] |
| 通常の発症 | 数日から数週間[3] |
| 間隔 | 数日[3] |
| リスク要因 | 感染症、脳卒中、外傷、特定の薬剤、心臓発作[4] |
| 診断方法 | 血液検査[2] |
| 鑑別診断 | 糖尿病性ケトアシドーシス[2] |
| 処理 | 点滴液、インスリン、低分子量ヘパリン、抗生物質[3] |
| 予後 | 死亡リスク約15% [4] |
| 頻度 | 比較的一般的[2] |
高浸透圧性高血糖状態（HHS ）は、高浸透圧性非ケトン状態（HONK ）としても知られ、高血糖により、有意なケトアシドーシスを伴わずに高浸透圧となる糖尿病の合併症である。[4] [5]症状には、脱水症状、脱力感、脚のけいれん、視覚障害、意識レベルの変化などがある。[2]発症は通常、数日から数週間かかる。[3]合併症には、発作、播種性血管内凝固症候群、腸間膜動脈閉塞症、横紋筋融解症などがある。[2]
主な危険因子は2型糖尿病の既往歴である。[4]糖尿病の既往歴のない人や1型糖尿病の人でも稀に発症することがある。[3] [4]誘因には、感染症、脳卒中、外傷、特定の薬剤、心臓発作などがある。[4]診断は、血液検査で血糖値が30 mmol/L（600 mg/dL）以上、浸透圧が320 mOsm/kg以上、pHが7.3以上であることに基づいて行われる。[2] [3]
初期治療は一般的に、脱水症状を管理するための点滴、ケトン体が多い人へのインスリン点滴、血液凝固のリスクを減らすための低分子量ヘパリン、感染の懸念がある人への抗生物質投与から構成されます。 [3]目標は血糖値をゆっくりと下げることです。[3]代謝の問題が修正されると、カリウムの補充が必要になることがよくあります。 [3]糖尿病性足潰瘍を予防する努力も重要です。[3]通常、患者が元の状態に戻るまでに数日かかります。[3]
この病気の正確な頻度は不明ですが、比較的よく見られます。[2] [4]最も多く見られるのは高齢者です。[4]罹患した人の死亡リスクは約15%です。[4]この病気は1880年代に初めて報告されました。[4]
兆候と症状
高血糖の症状には、喉の渇きの増加（多飲）、排尿量の増加（多尿）、空腹感の増加（多食）などがあります。[6]
HHS の症状は次のとおりです。
- 意識レベルの変化
- 神経学的徴候には、視力障害、頭痛、局所発作、ミオクロニー発作、可逆性麻痺などがある[6]
- 筋弛緩、反射低下、振戦、筋線維束性収縮などの運動異常
- 過粘稠度および血栓形成リスクの増加
- 脱水症[6]
- 体重減少[6]
- 吐き気、嘔吐、腹痛[6]
- 弱点[6]
- 起立性低血圧[6]
原因
主な危険因子は2型糖尿病の既往歴である。[4]糖尿病の既往歴のない人や1型糖尿病の人でも稀に発症することがある。[3] [4]誘因としては、感染症、脳卒中、外傷、特定の薬剤、心臓発作などがある。[4]
その他のリスク要因:
- インスリン不足（ケトーシスを防ぐには十分）[6]
- 腎機能低下[6]
- 水分摂取不足（脱水）[6]
- 高齢（50～70歳）[6]
- 特定の病状（脳血管障害、心筋梗塞、敗血症）[6]
- 特定の薬剤（グルココルチコイド、β遮断薬、チアジド系利尿薬、カルシウム拮抗薬、フェニトイン）[6]
病態生理学
HHS は通常、感染症、[7] 、心筋梗塞、脳卒中、またはその他の急性疾患によって引き起こされます。相対的なインスリン欠乏により、血清グルコースは通常 33 mmol/L (600 mg/dL) を超え、その結果血清浸透圧は320 mOsm を超えます。これにより過度の排尿(より具体的には浸透圧利尿) が起こり、今度は体液量減少と血液濃縮が起こり、血糖値がさらに上昇します。ケトーシスは起こらないのは、インスリンがいくらか存在すると、ホルモン感受性リパーゼを介した脂肪組織の分解が阻害されるためです。[要出典]
診断
基準
アメリカ糖尿病協会によると、診断の特徴には以下が含まれる：[8] [9]
- 血漿グルコース濃度 >30 mmol/L (>600 mg/dL)
- 血清浸透圧 >320 mOsm/kg
- 重度の脱水症状（平均9Lまで）（そのため、強い喉の渇き（多飲症））
- 血清pH >7.30 [9]
- 重炭酸塩 >15 mEq/L
- 軽度のケトン尿（試験紙で～+）およびケトン血症なし～低値（<3 mmol/L）
- 意識の変化
- BUN > 30 mg/dL（増加）[6]
- クレアチニン > 1.5 mg/dL（増加）[6]
イメージング
この疾患の診断には頭部画像診断は使用されない。しかし、MRIを実施すると、皮質下白質における可逆的なT2低信号という異常な特徴を伴う皮質制限拡散が示されることがある。[10]
鑑別診断
主な鑑別診断は糖尿病性ケトアシドーシス（DKA）です。DKAとは対照的に、HHSの血清グルコースレベルは非常に高く、通常40〜50 mmol/L（600 mg/dL）を超えます。[6] 代謝性アシドーシスはないか、軽度です。[6] 一時的な混乱状態（せん妄）も、DKAよりもHHSでよく見られます。HHSは高齢者に多く発症する傾向があります。DKAでは、果物のような息や、速くて深い呼吸がみられることがあります。[6]
DKA では、血清グルコース レベルが 300 mg/dL を超えることがよくあります (HHS は >600 mg/dL)。[6] DKA は通常 1 型糖尿病患者に発生しますが、HHS は 2 型糖尿病患者によく見られます。[6] DKA は急速な発症が特徴で、HHS は数日かけて徐々に発生します。[6] DKA は、エネルギーを得るために脂肪を分解することによるケトーシスも特徴です。[6]
DKAとHHSはどちらも、脱水、喉の渇きの増加、排尿の増加、空腹感の増加、体重減少、吐き気、嘔吐、腹痛、視力低下、頭痛、脱力感、起立時の血圧低下などの症状が現れることがあります。[6]
管理
フェーズとタイムライン
JBDS HHSケアパスウェイ[11]は、 HHS患者の管理時に考慮すべき3つの主要テーマで構成されています。
- 臨床評価とモニタリング
- 介入
- 危害の評価と予防
管理を効率化するために、病状の認識から解決まで 5 つの治療段階があります。
- 0～60分
- 1～6時間
- 6～12時間
- 12～24時間
- 24～72時間[11]
点滴液
HHSの治療は、静脈内輸液による組織灌流の回復から始まります。HHSの患者は8～12リットルの脱水症状に陥ることがあります。これを改善するための試みは、通常、最初の数時間または状態が安定するまで、通常1リットル/時程度の生理食塩水の初期投与速度で24時間かけて行われます。[12]
電解質補給
代謝の問題が修正されると、カリウムの補充が必要になることがよくあります。 [3]十分な尿量がある限り、通常は1時間あたり10mEqの割合で補充されます。[13]
インスリン
インスリンは血糖値を下げるために投与されますが、インスリンはカリウムを細胞内に移動させるため、血清カリウム濃度が十分に高くなければ、血中カリウム濃度が危険なほど低くなる可能性があります。カリウム濃度が3.3 mEq/L以上であることが確認されると、0.1単位/kg/時のインスリン注入が開始されます。[14]解決の目標は、血糖値を200 mg/dL未満にすることです。[6]
参考文献
- ^ 「高浸透圧性高血糖非ケトン性症候群（HHNS）」。米国糖尿病協会。2012年7月2日時点のオリジナルよりアーカイブ。2012年7月6日閲覧。
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- ^ abcdefghijklm Pasquel, FJ; Umpierrez, GE (2014年11月). 「高浸透圧性高血糖状態：臨床所見、診断、治療の歴史的レビュー」. Diabetes Care . 37 (11): 3124–31. doi :10.2337/dc14-0984. PMC 4207202. PMID 25342831 .
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- ^ ティンティナリ、ケレン、スタプチンスキー、2004、p. 1320
- ^ ティンティナリ、ケレン、スタプチンスキー、2004、p. 1310