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| エイリアス | CCND1、BCL1、D11S287E、PRAD1、U21B31、サイクリンD1 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム: 168461; MGI : 88313;ホモロジーン: 1334;ジーンカード：CCND1; OMA :CCND1 - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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サイクリンD1は、ヒトではCCND1遺伝子によってコードされるタンパク質である。[5] [6]
遺伝子発現
CCND1遺伝子はサイクリンD1タンパク質をコードします。ヒトCCND1遺伝子は染色体11の長腕（バンド11q13）にあります。長さは13,388塩基対で、295アミノ酸に翻訳されます。[7]サイクリンD1は、骨髄幹細胞株（リンパ系と骨髄系の両方）由来の細胞を除くすべての成人ヒト組織で発現しています。[8] [9]
タンパク質構造
サイクリンD1は以下のタンパク質ドメインとモチーフから構成されている：[10] [11]
- 網膜芽細胞腫タンパク質（pRb）結合モチーフ;
- サイクリン依存性キナーゼ (CDK) 結合および CDK 阻害剤結合のためのサイクリン ボックス ドメイン。
- コアクティベーターリクルートのLxxLL結合モチーフ。
- タンパク質を分解対象としてマークする可能性のある PEST 配列。
- 核からの輸出とタンパク質の安定性を制御するスレオニン残基（スレオニン 286）。
関数
この遺伝子によってコードされるタンパク質は、高度に保存されたサイクリンファミリーに属し、そのメンバーは細胞周期全体を通じてタンパク質の豊富さの劇的な周期性によって特徴付けられる。サイクリンはCDK（サイクリン依存性キナーゼ）の調節因子として機能する。異なるサイクリンは、各有糸分裂イベントの時間的調整に寄与する異なる発現および分解パターンを示す。このサイクリンはCDK4またはCDK6と複合体を形成し、その調節サブユニットとして機能する。CDK4またはCDK6の活性は細胞周期のG1/S遷移に必要である。このタンパク質は腫瘍抑制タンパク質Rbと相互作用することが示されており、この遺伝子の発現はRbによって正に制御されている。細胞周期の進行を変えるこの遺伝子の変異、増幅、過剰発現は、さまざまな腫瘍で頻繁に観察されており、腫瘍形成に寄与している可能性がある。[12]
サイクリン D1 抗体の免疫組織化学染色はマントル細胞リンパ腫の診断に使用されます。
サイクリンD1は乳癌で過剰発現していることがわかっており、バイオマーカーとして利用できる可能性が示唆されている。[13]
通常の関数
サイクリンD1はもともと副甲状腺腺腫のブレークポイント再編成としてクローン化され[5]、細胞周期のG1期の進行に必要であり、細胞移動[14] 、血管新生[15]、およびワールブルグ効果[16]を誘導することが示されました。サイクリンD1は、細胞周期のG1期の進行に必要なタンパク質です。[17] G1期の間に急速に合成されて核に蓄積し、細胞がS期に入ると分解されます。[17] サイクリンD1は、サイクリン依存性キナーゼCDK4およびCDK6の調節サブユニットです。このタンパク質はCDK4/6と二量体を形成し、G1/S期の遷移とS期への移行を制御します。
CDK依存関数
サイクリンD1-CDK4複合体は、網膜芽細胞腫タンパク質（pRb）を阻害することでG1期の通過を促進します。[18] サイクリンD1-CDK4はリン酸化によってpRbを阻害し、E2F転写因子がS期への移行に必要な遺伝子を転写できるようにします。不活性なpRbは、細胞周期のG1/S移行の進行を可能にし、DNA合成を可能にします。サイクリンD1-CDK4はまた、Cip/KipファミリーCDK阻害タンパク質p21とp27を隔離することでサイクリンE-CDK2複合体の活性化を可能にし、S期への移行を可能にします。[19]
サイクリンD1-CDK4はいくつかの転写因子や転写共調節因子とも関連している。[10]
CDKに依存しない機能
サイクリンD1はCDKとは独立して核内受容体（エストロゲン受容体α [20] 、甲状腺ホルモン受容体、PPARγ [21] [22]、AR [23]など）に結合し、細胞の増殖、成長、分化を制御します。サイクリンD1はヒストンアセチル化酵素やヒストン脱アセチル化酵素にも結合し、G1期初期から中期にかけて細胞増殖遺伝子や細胞分化遺伝子を制御します[24] [25] [23] [26]。
合成と分解
G1期におけるサイクリンD1レベルの上昇は、主にRas媒介経路[27] 、 [28] [29] [30]およびホルモン[24]を介して、有糸分裂増殖因子によって誘導される。これらのRas媒介経路は、サイクリンD1の転写の増加をもたらし、そのタンパク質分解および核からの輸送を阻害する。[31]サイクリンD1は、スレオニン286のリン酸化と、それに続くCRL4 - AMBRA1E3ユビキチンリガーゼ複合体を介したユビキチン化により、プロテアソーム によって分解される。 [32]
臨床的意義
がんの規制緩和
サイクリンD1の過剰発現は、早期癌発症および腫瘍進行と相関することが示されており[19]、VEGF産生を介して足場非依存性増殖および血管新生を増加させ、癌形成につながる可能性がある。[33] サイクリンD1の過剰発現はFas発現をダウンレギュレーションし、化学療法抵抗性の増加およびアポトーシスからの保護につながる可能性がある。[33]
サイクリン D1 の過剰は、次のようなさまざまな種類の調節異常によって引き起こされる可能性があります。
- CCND1遺伝子の増幅/サイクリンD1の過剰発現;
- CCND1遺伝子の染色体転座;
- CRL4-AMBRA1 E3ユビキチンリガーゼによって認識される分解モチーフの変異; [32]
- 核輸出阻害[34]およびサイクリンD1のタンパク質分解[35]
- 腫瘍性Ras、Src、ErbB2、STATによる転写誘導[36] [37] [38] [39]
サイクリンD1の過剰発現は、癌患者の生存期間の短縮と転移の増加と相関している。[40] [41] CCND1遺伝子の増幅は以下に存在する：
- 非小細胞肺がん（30～46％）[42] [43]
- 頭頸部扁平上皮癌（30～50%）[44] [45] [46]
- 膵臓癌（25％）[47]
- 膀胱がん（15％）[48]
- 下垂体腺腫（49～54％）[49] [50]
- 乳がん（13％）[51] [52] [53]
サイクリンD1の過剰発現はER+乳がんと強く相関しており[53]、サイクリンD1の調節異常は乳がんにおけるホルモン療法抵抗性と関連している。[32] [54] [55]アイソフォームであるサイクリンD1bの過剰発現は、乳がんや前立腺がんにも見られる。[11]
サイクリンD1遺伝子座位の染色体転座は、Bマントル細胞リンパ腫でよく見られます。マントル細胞リンパ腫では、サイクリンD1がIgHプロモーターに転座し[56]、サイクリンD1の過剰発現につながります。サイクリンD1遺伝子座位の染色体転座は、多発性骨髄腫の15～20％でも観察されています。[57] [58]
がんの治療ターゲット
サイクリン D1 とそれが制御するメカニズムは、がん治療薬の治療ターゲットとなる可能性があります。
インタラクション
サイクリン D1 は以下と相互作用することが示されています。
参照
参考文献
- ^ abc GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000110092 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000070348 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ ab Motokura T, Bloom T, Kim HG, Jüppner H, Ruderman JV, Kronenberg HM, Arnold A (1991年4月). 「bcl1にリンクした候補癌遺伝子によってエンコードされた新しいサイクリン」. Nature . 350 (6318): 512–5. Bibcode :1991Natur.350..512M. doi :10.1038/350512a0. PMID 1826542. S2CID 4232393.
- ^ Lew DJ、Dulić V、 Reed SI（ 1991年9月）。「酵母におけるG1サイクリン（Cln）機能の回復による3つの新規ヒトサイクリンの単離」。Cell.66 （6）：1197–206。doi ：10.1016 / 0092-8674（91）90042-W。PMID 1833066。S2CID 12166415 。
- ^ 「「CCND1」遺伝子」。GeneCards。ワイツマン科学研究所。2013年。 2015年5月6日閲覧。
- ^ Withers DA、Harvey RC、Faust JB、Melnyk O、Carey K、Meeker TC (1991 年 10 月)。「候補 bcl-1 遺伝子の特性評価」。分子細胞生物学。11 (10): 4846–53。doi :10.1128/ MCB.11.10.4846。PMC 361453。PMID 1833629 。
- ^ Inaba T, Matsushime H, Valentine M, Roussel MF, Sherr CJ, Look AT (1992年7月). 「ヒトサイクリンD遺伝子のゲノム構成、染色体局在、および独立した発現」. Genomics . 13 (3): 565–74. doi :10.1016/0888-7543(92)90126-d. PMID 1386335.
- ^ ab Musgrove EA、Caldon CE、Barraclough J、Stone A、 Sutherland RL (2011 年 7 月)。「サイクリンD はがんの治療標的となる」。Nature Reviews。がん。11 ( 8): 558–72。doi :10.1038/nrc3090。PMID 21734724。S2CID 29093377 。
- ^ ab Knudsen KE、Diehl JA、Haiman CA、Knudsen ES (2006 年 3 月)。 「サイクリン D1: 多型、異常なスプライシング、および癌のリスク」。がん遺伝子。25 (11): 1620–8。土井：10.1038/sj.onc.1209371。PMID 16550162。S2CID 11382318 。
- ^ 「Entrez Gene: CCND1 サイクリン D1」。
- ^ He Y, Liu Z, Qiao C, Xu M, Yu J, Li G (2014年1月). 「乳癌におけるWntシグナル伝達成分とその標的遺伝子の発現と意義」.分子医学レポート. 9 (1): 137–43. doi : 10.3892/mmr.2013.1774 . PMID 24190141.
- ^ Neumeister P、Pixley FJ、Xiong Y、Xie H、Wu K、Ashton A、Cammer M、Chan A、Symons M、Stanley ER、Pestell RG (2003 年 5 月)。「サイクリン D1 はマクロファージの接着と運動性を制御する」。Molecular Biology of the Cell . 14 (5): 2005–15. doi :10.1091/mbc.02-07-0102. PMC 165093 . PMID 12802071.
- ^ Holnthoner W、Pillinger M、Groger M、Wolff K、Ashton AW、Albanese C、Neumeister P、Pestell RG、Petzelbauer P (2002 年 11 月)。「線維芽細胞増殖因子 2 はヒト内皮細胞で Lef/Tcf 依存性転写を誘導する」。The Journal of Biological Chemistry。277 ( 48): 45847–53。doi : 10.1074/ jbc.M209354200。PMID 12235165。S2CID 27287405 。
- ^ サカマキ・T、カシミロMC、ジュー・X、クオンAA、カティヤル・S、リュー・M、ジャオ・X、リー・A、チャン・X、ルー・Y、ワン・C、バイヤーズ・S、ニコルソン・R、リンク・T、シェムラックM、ヤン・J、フリッケST、ノビコフ PM、パパニコラウ A、アーノルド A、アルバニーズ C、ペステル R (2006 年 7 月)。 「サイクリン D1 は生体内でのミトコンドリア機能を決定します。」分子および細胞生物学。26 (14): 5449–69。土井：10.1128/MCB.02074-05。PMC 1592725。PMID 16809779。
- ^ ab Baldin V、Lukas J、 Marcote MJ 、 Pagano M、Draetta G (1993 年 5 月)。「サイクリン D1 は、G1 期の細胞周期 の進行に必要な核タンパク質です」。遺伝子と発達。7 (5): 812–21。doi : 10.1101/gad.7.5.812。PMID 8491378。
- ^ Matsushime H, Ewen ME, Strom DK, Kato JY, Hanks SK, Roussel MF, Sherr CJ (1992 年 10 月). 「哺乳類 D 型 G1 サイクリンにおける非定型触媒サブユニット (p34PSK-J3/cdk4) の同定と特性」. Cell . 71 (2): 323–34. doi :10.1016/0092-8674(92)90360-o. PMID 1423597. S2CID 19669023.
- ^ ab Diehl JA (2002). 「サイクリンD1による癌へのサイクリング」.癌生物学と治療. 1 (3): 226–31. doi : 10.4161/cbt.72 . PMID 12432268. S2CID 27507264.
- ^ ab Zwijsen RM、Wientjens E、Klompmaker R、van der Sman J、Bernards R、Michalides RJ (1997 年 2 月)。 「サイクリン D1 によるエストロゲン受容体の CDK 非依存性活性化」。セル。88 (3): 405-15。土居：10.1016/S0092-8674(00)81879-6。hdl : 1874/21074。PMID 9039267。S2CID 16492666 。
- ^ Wang C、Li Z、Fu M、Bouras T、Pestell RG (2004)。「サイクリン D1 を介したシグナル伝達: マイトジェンから細胞増殖まで: 治療の可能性を秘めた分子標的」。分子標的とシグナル伝達。癌治療と研究。第 119 巻。pp. 217–37。doi : 10.1007 /1-4020-7847-1_11。ISBN 978-1-4020-7822-4. PMID 15164880。
- ^ Fu M、Rao M、Bouras T、Wang C、Wu K、Zhang X、Li Z、Yao TP、Pestell RG (2005 年 4 月)。「サイクリン D1 はヒストン脱アセチル化酵素のリクルートメントを介してペルオキシソーム増殖因子活性化受容体ガンマを介した脂肪生成を阻害する」。プライマリ。The Journal of Biological Chemistry。280 ( 17): 16934–41。doi : 10.1074/ jbc.m500403200。PMID 15713663。S2CID 27249858 。
- ^ abc Reutens AT、Fu M、Wang C、Albanese C、McPhaul MJ、Sun Z、Balk SP、Jänne OA、Palvimo JJ、Pestell RG (2001 年 5 月)。「サイクリン D1 はアンドロゲン受容体に結合し、p300/CBP 関連因子 (P/CAF) 依存的にホルモン依存性シグナル伝達を制御する」。分子内分泌学。15 (5): 797–811。doi : 10.1210 / mend.15.5.0641。PMID 11328859。
- ^ ab Fu M、Wang C、Li Z、Sakamaki T、Pestell RG (2004 年 12 月)。 「ミニレビュー: サイクリン D1: 正常な機能と異常な機能」。内分泌学。145 (12): 5439–47。土井：10.1210/en.2004-0959。PMID 15331580。
- ^ McMahon C, Suthiphongchai T, DiRenzo J, Ewen ME (1999年5月). 「P/CAFはサイクリンD1と関連し、エストロゲン受容体の活性化を促進する」.米国科学アカデミー紀要. 96 (10): 5382–7. Bibcode :1999PNAS...96.5382M. doi : 10.1073/pnas.96.10.5382 . PMC 21868. PMID 10318892.
- ^ ab Fu M、Rao M、Bouras T、Wang C、Wu K、Zhang X、Li Z、Yao TP、Pestell RG（2005年4月）。「サイクリンD1はヒストン脱アセチル化酵素のリクルートメントを介してペルオキシソーム増殖因子活性化受容体ガンマを介した脂肪生成を阻害する」。The Journal of Biological Chemistry。280（17）：16934–41。doi ：10.1074 /jbc.M500403200。PMID 15713663。S2CID 27249858 。
- ^ Böhmer RM、Scharf E、Assoian RK（1996年1月）。「細胞骨格の完全性は細胞周期のミトゲン刺激期を通じて必要であり、サイクリンD1の足場依存性発現を媒介する」。Molecular Biology of the Cell。7（1）：101–111。doi ：10.1091/ mbc.7.1.101。PMC 278616。PMID 8741843。
- ^ Mittnacht S、Paterson H、Olson MF 、 Marshall CJ (1997 年 3 月)。「腫瘍抑制因子 pRb 細胞周期制御タンパク質の不活性化には Ras シグナル伝達が必要である」。Current Biology。7 ( 3 ) : 219–21。Bibcode : 1997CBio ....7..219M。doi : 10.1016/s0960-9822(97) 70094-0。PMID 9395436。S2CID 12508796 。
- ^ Mulcahy LS、Smith MR、Stacey DW (1985)。「NIH 3T3細胞の血清刺激による増殖におけるrasプロトオンコゲン機能の必要性」。Nature。313 ( 5999 ) : 241–3。Bibcode : 1985Natur.313..241M。doi : 10.1038/313241a0。PMID 3918269。S2CID 4322964。
- ^ Peeper DS、Upton TM、Ladha MH、Neuman E、Zalvide J、Bernards R、DeCaprio JA、Ewen ME (1997 年 3 月)。「網膜芽細胞腫タンパク質によって細胞周期機構にリンクされた Ras シグナル伝達」。Nature。386 ( 6621 ) : 177–81。Bibcode :1997Natur.386..177P。doi : 10.1038 /386177a0。hdl : 1874 / 15252。PMID 9062190。S2CID 4354374 。
- ^ ab Alao JP (2007 年 4 月). 「サイクリン D1 分解の制御: 癌の発症における役割と治療法開発の可能性」. Molecular Cancer . 6:24 . doi : 10.1186/1476-4598-6-24 . PMC 1851974. PMID 17407548.
- ^ abc Simoneschi D, Rona G, Zhou N, Jeong YT, Jiang S, Milletti G, Arbini AA, O'Sullivan A, Wang AA, Nithikasem S, Keegan S (2021-04-29). 「CRL4AMBRA1はD型サイクリンのマスターレギュレーターである」. Nature . 592 (7856): 789–793. Bibcode :2021Natur.592..789S. doi :10.1038/s41586-021-03445-y. ISSN 0028-0836. PMC 8875297. PMID 33854235. S2CID 233243768 .
- ^ ab 新谷正史、岡崎明、増田隆、川田正、石塚正、土木裕、ワインスタイン IB、井本正 (2002). 「サイクリン DI の過剰発現は、VEGF 産生を増加させ、Fas 発現を減少させることにより、食道腫瘍細胞の悪性特性に寄与します。」抗がん研究。22 (2A): 639-47。PMID 12014632。
- ^ Alt JR、Cleveland JL、 Hannink M 、 Diehl JA (2000 年 12 月)。「リン酸化依存的なサイクリン D1 核輸出制御とサイクリン D1 依存的な細胞形質転換」。遺伝子 と発達。14 (24): 3102–14。doi :10.1101/gad.854900。PMC 317128。PMID 11124803。
- ^ Diehl JA、Zindy F 、Sherr CJ ( 1997 年 4 月)。「サイクリン D1 のスレオニン 286 のリン酸化を阻害すると、ユビキチン-プロテアソーム経路による急速な分解が防止される」。 遺伝子と発達。11 (8): 957–72。doi : 10.1101/gad.11.8.957。PMID 9136925。
- ^ カシミロ M、ロドリゲス O、プートラクル L、アヴェンティアン M、ルシナ N、クロメリン C、フェルズリ G、ジョンソン K、フリッケ S、ディバ F、カラクリ B、オハニエレンワ C、チェン M、オストロフスキー M、フン MC、ラバニ SA、データルR、コート R、ペステル R、アルバニーズ C (2007 年 5 月)。 「ErbB-2 は、インビトロおよびインビボで前立腺上皮細胞のサイクリン D1 遺伝子を誘導します。」がん研究。67 (9): 4364–72。土井: 10.1158/0008-5472.CAN-06-1898。PMID 17483350。
- ^ アマナトゥラ DF、ザフォンテ BT、アルバニーズ C、フー M、メシエ C、ハッセル J、ペステル RG (2001)。 「サイクリン D1 プロモーターの Ras 制御」。Small GTPase のレギュレーターとエフェクター、パートG。酵素学の方法。 Vol. 333. 116–27 ページ。土井：10.1016/s0076-6879(01)33050-1。ISBN 978-0-12-182234-7. PMID 11400329。
- ^ 松村 I、北村 T、若尾 H、田中 H、橋本 K、アルバニーズ C、Downward J、Pestell RG、金倉 Y (1999 年 3 月)。 「STAT5によるサイクリンD1プロモーターの転写制御：造血細胞のサイトカイン依存性増殖への関与」。EMBO ジャーナル。18 (5): 1367–77。土井：10.1093/emboj/18.5.1367。PMC 1171226。PMID 10064602。
- ^ Albanese C、Johnson J、Watanabe G、Eklund N、Vu D、Arnold A、Pestell RG (1995 年 10 月)。「p21ras 変異体および c-Ets-2 の変換により、識別可能な領域を介してサイクリン D1 プロモーターが活性化される」。The Journal of Biological Chemistry。270 ( 40): 23589–97。doi : 10.1074/ jbc.270.40.23589。PMID 7559524。S2CID 20805160 。
- ^ Jares P、 Colomer D、Campo E (2007 年 10 月)。「マントル細胞リンパ腫の遺伝的および分子的病因: 新しい標的治療の展望」。Nature Reviews 。がん。7 ( 10): 750–62。doi :10.1038/nrc2230。PMID 17891190。S2CID 8244897。
- ^ Thomas GR、Nadiminti H、Regalado J (2005 年 12 月)。 「頭頸部扁平上皮癌患者の臨床転帰の分子予測因子」。International Journal of Experimental Pathology。86 ( 6): 347–63。doi :10.1111 / j.0959-9673.2005.00447.x。PMC 2517451。PMID 16309541。
- ^ Jin M, Inoue S, Umemura T, Moriya J, Arakawa M, Nagashima K, Kato H (2001年11月). 「サイクリンD1、p16、網膜芽細胞腫遺伝子産物の発現は、ステージIおよびIIの非小細胞肺癌の予後予測因子として有用である」。肺癌. 34 (2): 207–18. doi :10.1016/s0169-5002(01)00225-2. PMID 11679179.
- ^ 山之内 秀、降幡 正之、藤田 淳、村上 秀、吉野内 孝、高原 淳、大月 勇（2001年1月）。「非小細胞肺癌におけるサイクリンEおよびサイクリンD1の発現」。肺癌。31（1）：3–8。doi ：10.1016/s0169-5002（00）00160-4。PMID 11162860 。
- ^ 池口 正之、坂谷 孝、上田 剛、海原 暢（2001年9月）。「食道扁平上皮癌におけるサイクリンD1発現と網膜芽細胞腫遺伝子タンパク質（pRB）発現」。 癌研究・臨床腫瘍学ジャーナル。127 （9）：531–6。doi ：10.1007/ s004320100265。PMID 11570573。S2CID 24010774 。
- ^ Izzo JG、Papadimitrakopoulou VA、Li XQ、Ibarguen H、Lee JS、Ro JY、El-Naggar A、Hong WK、Hittelman WN (1998 年 11 月)。 「頭頸部腫瘍形成の初期におけるサイクリン D1 発現の調節不全: その後の遺伝子増幅との関連を示す in vivo の証拠」。がん遺伝子。17 (18): 2313–22。土井：10.1038/sj.onc.1202153。PMID 9811462。S2CID 17852339 。
- ^ Bartkova J、Lukas J、Müller H、Strauss M、Gusterson B、Bartek J (1995 年 2 月)。「ヒト頭頸部癌における D 型サイクリン発現および G1 調節の異常パターン」。Cancer Research。55 ( 4 ): 949–56。PMID 7850812 。
- ^ Gansauge S、Gansauge F、Ramadani M、Stobbe H、Rau B、Harada N、Beger HG (1997 年 5 月)。「ヒト膵臓癌におけるサイクリン D1 の過剰発現は予後不良と関連している」。Cancer Research。57 ( 9 ): 1634–7。PMID 9134998 。
- ^ Hall M, Peters G (1996).サイクリン、サイクリン依存性キナーゼ、および Cdk 阻害剤のヒト癌における遺伝子変異。癌研究の進歩。第 68 巻。pp. 67–108。doi : 10.1016/s0065-230x(08) 60352-8。ISBN 978-0-12-006668-1. PMID 8712071。
- ^ Simpson DJ、Frost SJ、Bicknell JE、 Broome JC、McNicol AM、Clayton RN、Farrell WE (2001 年 8 月)。「散発性下垂体腺腫では G(1)/S 調節因子の異常発現が頻繁に起こる」。Carcinogenesis。22 ( 8 ) : 1149–54。doi : 10.1093/carcin/22.8.1149。PMID 11470742。
- ^ Hibberts NA、Simpson DJ、Bicknell JE、 Broome JC、Hoban PR、Clayton RN、Farrell WE (1999 年 8 月)。「散発性ヒト下垂体腫瘍におけるサイクリン D1 (CCND1) の対立遺伝子不均衡と過剰発現の分析」。臨床癌研究。5 (8): 2133–9。PMID 10473097 。
- ^ Barnes DM、 Gillett CE (1998)。「乳がんにおけるサイクリンD1」。 乳がん研究と治療。52 (1–3) : 1–15。doi : 10.1023 /a:1006103831990。PMID 10066068。S2CID 31241216。
- ^ Fantl V, Smith R, Brookes S, Dickson C, Peters G (1993). 「ヒト乳がんにおける染色体11q13の異常」. Cancer Surveys . 18 : 77–94. PMID 8013002.
- ^ ab Arnold A、Papanikolaou A (2005年6 月)。「乳がんの病因におけるサイクリン D1」。Journal of Clinical Oncology。23 (18): 4215–24。doi :10.1200/JCO.2005.05.064。PMID 15961768 。
- ^ Hodges LC、Cook JD、Lobenhofer EK、Li L、Bennett L、Bushel PR、Aldaz CM、Afshari CA、Walker CL (2003 年 2 月)。「タモキシフェンは乳がん細胞で細胞周期関連遺伝子を誘導する分子アゴニストとして機能する」。分子がん研究。1 (4): 300–11。PMID 12612058 。
- ^ Kenny FS、Hui R、Musgrove EA、Gee JM、Blamey RW、Nicholson RI、Sutherland RL、Robertson JF (1999 年 8 月)。「サイクリン D1 メッセンジャー RNA の過剰発現は、エストロゲン受容体陽性乳がんの予後不良を予測する」。臨床がん研究。5 (8): 2069–76。PMID 10473088 。
- ^ Amin HM、McDonnell TJ、 Medeiros LJ、Rassidakis GZ、Leventaki V、O'Connor SL、Keating MJ、Lai R (2003 年 4 月)。「4 つのマントル細胞リンパ腫細胞株の特性」。Archives of Pathology & Laboratory Medicine。127 (4): 424–31。doi : 10.5858 /2003-127-0424-COMCLC。PMID 12683869 。
- ^ Bergsagel PL, Kuehl WM (2001年9月). 「多発性骨髄腫における染色体転座」. Oncogene . 20 (40): 5611–22. doi : 10.1038/sj.onc.1204641 . PMID 11607813. S2CID 19937243.
- ^ Specht K、Haralambieva E、Bink K、Kremer M、Mandl-Weber S、Koch I、Tomer R、Hofler H、Schuuring E、Kluin PM、Fend F、Quintanilla-Martinez L (2004 年 8 月)。「蛍光 in situ ハイブリダイゼーションと mRNA レベルの定量分析によって明らかになった多発性骨髄腫におけるサイクリン D1 過剰発現のさまざまなメカニズム」。Blood。104 ( 4 ) : 1120–6。doi : 10.1182 /blood- 2003-11-3837。PMID 15090460。S2CID 24192626 。
- ^ Musgrove EA (2006 年 3 月). 「サイクリン: 分裂促進シグナル伝達と腫瘍形成における役割」.成長因子. 24 (1): 13–9. doi :10.1080/08977190500361812. PMID 16393691. S2CID 21082281.
- ^ Dragnev KH、Petty WJ、Shah S、Biddle A、Desai NB、Memoli V、Rigas JR、Dmitrovsky E (2005 年 12 月)。「気道消化管癌に対するベキサロテンとエルロチニブ」。Journal of Clinical Oncology。23 ( 34): 8757–64。doi :10.1200/JCO.2005.01.9521。PMID 16314636 。
- ^ Kim ES、Lee JJ、Wistuba II (2011 年 6 月)。「サイクリン D1 の共標的化により 、肺がんの予防と治療に新たな章が幕を開ける」。Cancer Prevention Research。4 ( 6 ): 779–82。doi : 10.1158 /1940-6207.CAPR-11-0143。PMID 21636543。S2CID 12781005 。
- ^ Boyle JO、Langenfeld J、Lonardo F、Sekula D、Reczek P、Rusch V、Dawson MI、Dmitrovsky E (1999 年 2 月)。「サイクリン D1 タンパク質分解: 正常、不死化、および形質転換したヒト気管支上皮細胞におけるレチノイド化学予防シグナル」。国立 がん研究所ジャーナル。91 (4): 373–9。doi : 10.1093/ jnci /91.4.373。PMID 10050872。
- ^ 森 J、高橋・弥永 F、三輪 Y、渡辺 Y、平田 M、森本 S、白砂 K、篠栗 T (2005 年 11 月)。 「分化誘導因子 1 は、扁平上皮癌における Thr286 のリン酸化を介してサイクリン D1 分解を誘導します。」実験細胞研究。310 (2): 426-33。土井：10.1016/j.yexcr.2005.07.024。PMID 16153639。
- ^ Baliga BS、Pronczuk AW、 Munro HN (1969年8月)。「ラット肝臓から調製した無細胞系におけるシクロヘキシミドによるタンパク質合成阻害のメカニズム」。The Journal of Biological Chemistry。244 ( 16): 4480–9。doi : 10.1016/S0021-9258(18)94343-7。PMID 5806588 。
- ^ Obrig TG、Culp WJ、McKeehan WL 、 Hardesty B (1971年1月)。「シクロヘキシミドおよび関連グルタルイミド抗生物質が 網状赤血球リボソームのペプチド合成を阻害するメカニズム」。The Journal of Biological Chemistry。246 ( 1): 174–81。doi : 10.1016/S0021-9258(18)62546-3。PMID 5541758。
- ^ Vigushin DM、Coombes RC（2002年1月）。「癌治療におけるヒストン脱アセチル化酵素阻害剤」。抗癌剤。13 （ 1）：1–13。doi ： 10.1097 /00001813-200201000-00001。PMID 11914636 。
- ^ Lapenna S、Giordano A (2009 年7 月)。 「がんの治療標的としての細胞周期キナーゼ」。Nature Reviews。薬物発見。8 ( 7): 547–66。doi :10.1038/nrd2907。PMID 19568282。S2CID 7417169。
- ^ Shapiro GI (2006 年 4 月). 「癌治療の標的としてのサイクリン依存性キナーゼ経路」. Journal of Clinical Oncology . 24 (11): 1770–83. doi :10.1200/JCO.2005.03.7689. PMID 16603719.
- ^ ab Petre-Draviam CE、Williams EB、Burd CJ、Gladden A、Moghadam H、Meller J、Diehl JA、Knudsen KE (2005 年 1 月)。「サイクリン D1 の中心ドメインが核受容体コリプレッサー活性を媒介する」。Oncogene . 24 ( 3): 431–44. doi : 10.1038/sj.onc.1208200 . PMID 15558026. S2CID 21812009。
- ^ Knudsen KE、Cavenee WK、Arden KC (1999 年5 月)。 「 D 型サイクリンはアンドロゲン受容体と複合体を形成し、その転写活性化能を阻害する」。Cancer Research。59 ( 10): 2297–301。PMID 10344732。
- ^ ab Wang C、Fan S、Li Z、Fu M、Rao M、Ma Y、Lisanti MP、Albanese C、Katzenellenbogen BS、Kushner PJ、Weber B、Rosen EM、Pestell RG（2005年8月）。「サイクリンD1はBRCA1のエストロゲン受容体α活性抑制に拮抗する」。Cancer Research。65 （15）：6557–67。doi ：10.1158 / 0008-5472.CAN -05-0486。PMID 16061635。
- ^ ab Casimiro MC、Wang C、Li Z、Di Sante G、Willmart NE、Addya S、Chen L、Liu Y、Lisanti MP、Pestell RG（2013年9月）。「サイクリンD1は生体内で乳腺のエストロゲンシグナル伝達を決定する」。分子内分泌学 。27 （ 9 ）：1415–28。doi ：10.1210/me.2013-1065。PMC 3753428。PMID 23864650。
- ^ Xia C, Bao Z, Tabassam F, Ma W, Qiu M, Hua S, Liu M (2000 年 7 月). 「GCIP は、新規ヒト grap2 およびサイクリン D 相互作用タンパク質であり、E2F を介した転写活性を制御する」. The Journal of Biological Chemistry . 275 (27): 20942–8. doi : 10.1074/jbc.M002598200 . PMID 10801854. S2CID 20433975.
- ^ ab 杉本 M、中村 哲、大谷 N、ハンプソン L、ハンプソン IN、島本 A、古市 Y、奥村 K、丹羽 S、田谷 Y、原 E (1999 年 11 月)。 「新規CDK4結合タンパク質p34(SEI-1)によるCDK4活性の調節」。遺伝子と発生。13 (22): 3027–33。土井：10.1101/gad.13.22.3027。PMC 317153。PMID 10580009。
- ^ Serrano M、 Hannon GJ、Beach D (1993 年 12 月)。「サイクリン D/CDK4 の特異的阻害を引き起こす細胞周期制御における新しい調節モチーフ」。Nature。366 ( 6456 ) : 704–7。Bibcode :1993Natur.366..704S。doi : 10.1038/366704a0。PMID 8259215。S2CID 4368128 。
- ^ ab Lin J、Jinno S、岡山 H (2001 年 4 月)。「Cdk6-サイクリン D3 複合体は阻害タンパク質による阻害を回避し、細胞の増殖能力を独自に制御する」。Oncogene。20 ( 16 ) : 2000–9。doi : 10.1038 / sj.onc.1204375。PMID 11360184。S2CID 25204152 。
- ^ タウレス M、リウス E、タラヤ D、ロペス＝ジローナ A、バックス O、アゲル N (1998 年 12 月)。 「カルモジュリンは、G1 期のサイクリン依存性キナーゼ 4 (Cdk4) 活性とサイクリン D1-Cdk4 の核蓄積に必須です。」生物化学ジャーナル。273 (50): 33279–86。土井: 10.1074/jbc.273.50.33279。PMID 9837900。S2CID 36068143 。
- ^ Cariou S、Donovan JC、Flanagan WM、Milic A、Bhattacharya N、Slingerland JM (2000 年 8 月)。「p21WAF1/CIP1 または p27Kip1 のダウンレギュレーションは、ヒト乳がん細胞における抗エストロゲン媒介細胞周期停止を抑制する」。米国科学アカデミー 紀要。97 ( 16): 9042–6。Bibcode : 2000PNAS ...97.9042C。doi : 10.1073/ pnas.160016897。PMC 16818。PMID 10908655。
- ^ Coleman KG、Wautlet BS、Morrissey D、Mulheron J、Sedman SA、Brinkley P、Price S、Webster KR (1997 年 7 月)。「サイクリン D1 および p16 結合に関与する CDK4 配列の同定」。The Journal of Biological Chemistry。272 ( 30): 18869–74。doi : 10.1074/ jbc.272.30.18869。PMID 9228064。S2CID 37191598 。
- ^ Neuman E、Ladha MH、Lin N、Upton TM、Miller SJ、DiRenzo J、Pestell RG、Hinds PW、Dowdy SF、Brown M、Ewen ME (1997 年 9 月)。「サイクリン D1 によるエストロゲン受容体転写活性の刺激は cdk4 に依存しない」。分子 細胞生物学。17 ( 9): 5338–47。doi :10.1128/MCB.17.9.5338。PMC 232384。PMID 9271411。
- ^ ab Lin HM、Zhao L、Cheng SY (2002 年 8 月)。「サイクリン D1 は、甲状腺ホルモン受容体のリガンド非依存性コリプレッサーである」。The Journal of Biological Chemistry。277 ( 32): 28733–41。doi : 10.1074 / jbc.M203380200。PMID 12048199。S2CID 30676926 。
- ^ Ratineau C、Petry MW、Mutoh H、Leiter AB (2002 年 3 月)。「サイクリン D1 は基本ヘリックスループヘリックス転写因子 BETA2/NeuroD を抑制する」。The Journal of Biological Chemistry。277 ( 11 ): 8847–53。doi : 10.1074/jbc.M110747200。PMID 11788592。S2CID 42467757 。
- ^ Zwijsen RM、Buckle RS、 Hijmans EM、Loomans CJ、Bernards R (1998 年 11 月)。「サイクリン D1 によるステロイド受容体コアクチベーターのエストロゲン受容体へのリガンド非依存性リクルートメント」。遺伝子と 発達。12 ( 22): 3488–98。doi :10.1101/gad.12.22.3488。PMC 317237。PMID 9832502。
- ^ Wang C, Li Z, Lu Y, Du R, Katiyar S, Yang J, Fu M, Leader JE, Quong A, Novikoff PM, Pestell RG (2006 年 8 月). 「核呼吸因子 1 のサイクリン D1 抑制が核 DNA 合成とミトコンドリア機能を統合する」.米国科学アカデミー紀要. 103 (31): 11567–72. Bibcode :2006PNAS..10311567W. doi : 10.1073/pnas.0603363103 . PMC 1518800. PMID 16864783 .
- ^ Fu M、Wang C、Rao M、Wu X、Bouras T、Zhang X、Li Z、Jiao X、Yang J、Li A、Perkins ND、Thimmapaya B、Kung AL、Munoz A、Giordano A、Lisanti MP、Pestell RG (2005 年 8 月)。「サイクリン D1 はサイクリン依存性キナーゼ非依存性メカニズムを介して p300 トランス活性化を抑制する」。The Journal of Biological Chemistry。280 ( 33): 29728–42。doi : 10.1074 /jbc.M503188200。PMID 15951563。S2CID 23571294 。
- ^ Meng H、Tian L、Zhou J、Li Z、Jiao X、Li WW、Plomann M、Xu Z、Lisanti MP、Wang C、Pestell RG (2011 年 1 月)。「PACSIN 2 は、サイクリン D1 との直接的な関連を通じて細胞の移動を抑制しますが、その代替スプライス フォームであるサイクリン D1b とは抑制しません」。細胞 周期。10 ( 1 ): 73–81。doi :10.4161/ cc.10.1.14243。PMC 3048077。PMID 21200149。
- ^松岡 誠、山口 正之、松蔭 明（1994年4月）。 「増殖細胞核抗原のD型サイクリン結合領域」。The Journal of Biological Chemistry。269 （ 15 ）：11030–6。doi ：10.1016 /S0021-9258（19）78087-9。PMID 7908906 。
- ^ Xiong Y、Zhang H、Beach D (1993 年 8 月)。「サイクリン依存性キナーゼのサブユニット再配置は細胞の形質転換と関連している」。遺伝子と発達。7 (8): 1572–83。doi : 10.1101/ gad.7.8.1572。PMID 8101826 。
- ^ Wang C、パタビラマン N、周 JN、フー M、サカマキ T、アルバニーズ C、リー Z、ウー K、フリット J、ノイマイスター P、ノビコフ PM、ブラウンリー M、シェラー PE、ジョーンズ JG、ホイットニー KD、ドーンハワー LA、ハリスEL、ローハン T、ジョンズ DC、ペステル RG (2003 年 9 月)。 「ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体ガンマ発現およびトランス活性化のサイクリン D1 抑制」。分子および細胞生物学。23 (17): 6159–73。土井：10.1128/mcb.23.17.6159-6173.2003。PMC 180960。PMID 12917338。
- ^ Li Z、Jiao X、Wang C、Shirley LA、Elsaleh H、Dahl O、Wang M、Soutoglou E、Knudsen ES、Pestell RG (2010 年 11 月)。「代替サイクリン D1 スプライス フォームは DNA 損傷応答を差別的に制御します」。Cancer Research。70 ( 21 ) : 8802–11。doi :10.1158/ 0008-5472.CAN -10-0312。PMC 2970762。PMID 20940395。
- ^ ab Siegert JL、Rushton JJ、Sellers WR、Kaelin WG 、Robbins PD (2000 年 11 月)。「サイクリン D1 は網膜芽細胞腫タンパク質による TAFII250 キナーゼ活性の阻害を抑制する」。Oncogene。19 ( 50 ): 5703–11。doi : 10.1038/ sj.onc.1203966。PMID 11126356。S2CID 1413527 。
- ^ Dowdy SF、Hinds PW、Louie K、Reed SI、Arnold A、Weinberg RA (1993 年 5 月)。「網膜芽細胞腫タンパク質とヒト D サイクリンとの物理的相互作用」。Cell . 73 (3): 499–511. doi :10.1016/0092-8674(93)90137-f. PMID 8490963. S2CID 24708871.
- ^ Adnane J、 Shao Z、 Robbins PD（1999年1月）。「サイクリンD1はTBP関連因子TAF（II）250と結合してSp1媒介転写を制御する」。Oncogene。18 （1 ）：239–47。doi ：10.1038/ sj.onc.1202297。PMID 9926939。S2CID 38863669 。
さらに読む
- 秋田 秀次 (2002年5月)。「肺癌における細胞周期調節因子の発現変化の予後的重要性」。日本臨床。日本臨床医学誌。60 ( Suppl5):267-71。PMID 12101670 。
- Chung DC (2004年4 月) 。 「ヒト神経内分泌におけるサイクリン D1: 腫瘍形成」。Annals of the New York Academy of Sciences。1014 (1): 209–17。Bibcode : 2004NYASA1014..209C。doi : 10.1196/annals.1294.022。PMID 15153436。S2CID 35976233。
- Jain S、Khuri FR、Shin DM (2004)。「頭頸部がんの予防：現状と将来の展望」。Current Problems in Cancer 28 ( 5): 265–86。doi :10.1016/ j.currproblcancer.2004.05.003。PMID 15375804 。
- Gladden AB、Diehl JA (2005年12 月)。「位置、位置、位置: 癌におけるサイクリンD1核局在の役割」。Journal of Cellular Biochemistry。96 ( 5): 906–13。doi : 10.1002 /jcb.20613。PMID 16163738。S2CID 35774178 。
- Walker JL、Assoian RK (2005 年 9 月)。「サイクリン D1 発現とG1期細胞周期進行を制御するインテグリン依存性シグナル伝達」。Cancer and Metastasis Reviews。24 (3): 383–93。doi : 10.1007 /s10555-005-5130-7。PMID 16258726。S2CID 25369592。
- Gautschi O、Ratschiller D、Gugger M、Betticher DC、Heighway J (2007 年 1 月)。「非小細胞肺がんにおけるサイクリン D1: 悪性転換の重要な要因」。肺がん。55 (1): 1–14。doi : 10.1016/ j.lungcan.2006.09.024。PMID 17070615 。
- Li Z 、Wang C、Prendergast GC、Pestell RG (2006 年 11 月)。「細胞移動におけるサイクリン D1 の機能」。細胞周期。5 ( 21): 2440–2。doi : 10.4161/ cc.5.21.3428。PMID 17106256。S2CID 22220763 。
- Zhang T、Liu WD、Saunee NA 、 Breslin MB、Lan MS (2009 年 2 月)。「ジンクフィンガー転写因子 INSM1 はサイクリン D1 と CDK4 の結合を阻害し、細胞周期停止を誘導する」。The Journal of Biological Chemistry。284 ( 9): 5574–81。doi : 10.1074/ jbc.M808843200。PMC 2645817。PMID 19124461。
- Inaba T, Matsushime H, Valentine M, Roussel MF, Sherr CJ, Look AT (1992 年 7 月)。「ヒトサイクリン D 遺伝子のゲノム構成、染色体局在、および独立した発現」。Genomics . 13 ( 3): 565–74. doi :10.1016/0888-7543(92)90126-D. PMID 1386335。
- Schuuring E、Verhoeven E、Mooi WJ 、 Michalides RJ (1992 年 2 月)。 「ヒト癌における増幅染色体 11q13 領域内で過剰発現する 2 つの遺伝子、U21B31/PRAD1 および EMS1 の同定とクローニング」。Oncogene。7 ( 2): 355–61。PMID 1532244 。
- 瀬戸 M、山本 K、飯田 S、赤尾 Y、内海 KR、久保西 I、三好 I、大月 T、八幡 Y、難波 M (1992 年 7 月)。 「t(11;14)(q13;q32)転座を伴うリンパ系悪性腫瘍におけるPRAD1の遺伝子再構成と過剰発現」。がん遺伝子。7 (7): 1401–6。PMID 1535701。
- Rosenberg CL、Wong E、Petty EM、Bale AE、Tsujimoto Y、Harris NL、Arnold A (1991 年 11 月)。「PRAD1、候補 BCL1 癌遺伝子: 中心細胞リンパ腫におけるマッピングと発現」。米国 科学アカデミー紀要。88 (21): 9638–42。Bibcode : 1991PNAS ... 88.9638R。doi : 10.1073 / pnas.88.21.9638。PMC 52773。PMID 1682919 。
- Xiong Y, Connolly T, Futcher B, Beach D (1991年5月). 「ヒトD型サイクリン」. Cell . 65 (4): 691–9. doi :10.1016/0092-8674(91)90100-D. PMID 1827756. S2CID 33443183.
- Withers DA、Harvey RC、Faust JB、Melnyk O、Carey K、Meeker TC (1991 年 10 月)。「候補 bcl-1 遺伝子の特性」。分子細胞 生物学。11 (10): 4846–53。doi :10.1128/ MCB.11.10.4846。PMC 361453。PMID 1833629。
- Tsujimoto Y, Yunis J, Onorato-Showe L, Erikson J, Nowell PC, Croce CM (1984 年 6 月)。「t(11;14) 染色体転座を伴う B 細胞リンパ腫および白血病の染色体切断点の分子クローニング」。Science。224 ( 4656 ) : 1403–6。Bibcode : 1984Sci ...224.1403T。doi : 10.1126/science.6610211。PMID 6610211 。
- Hall M、Bates S、Peters G (1995 年 10 月)。「サイクリン依存性キナーゼ阻害剤の異なる作用様式の証拠: p15 と p16 はキナーゼに結合し、p21 と p27 はサイクリンに結合する」。Oncogene . 11 ( 8): 1581–8. PMID 7478582。
- Tassan JP、Jaquenoud M、Léopold P、Schultz SJ、Nigg EA (1995 年 9 月)。「サイクリン C の推定タンパク質キナーゼパートナーであるヒトサイクリン依存性キナーゼ 8 の同定」。 米国科学アカデミー紀要。92 (19): 8871–5。Bibcode : 1995PNAS ... 92.8871T。doi : 10.1073 / pnas.92.19.8871。PMC 41069。PMID 7568034。
- Fornaro M、Dell'Arciprete R、Stella M、Bucci C、Nutini M、Capri MG、Alberti S (1995 年 9 月)。「ヒト癌腫で発現する細胞表面糖タンパク質 Trop-2 をコードする遺伝子のクローニング」。International Journal of Cancer。62 ( 5): 610–8。doi : 10.1002 /ijc.2910620520。PMID 7665234。S2CID 23260113 。
- Motokura T、Arnold A (1993 年 6 月)。「PRAD1/cyclin D1 癌原遺伝子: ゲノム構成、5' DNA 配列、および腫瘍特異的再配置ブレークポイントの配列」。遺伝子、染色体、癌。7 (2 ) : 89–95。doi :10.1002/gcc.2870070205。PMID 7687458。S2CID 32254958 。