UXT

UXTタンパク質（Ubiquitously eXpressed Transcript protein）は、アンドロゲン受容体トラップクローン27（ART-27）タンパク質としても知られており、ヒトではUXT遺伝子によってコードされるタンパク質である。^{[ 5 ] [ 6 ] [ 7 ]}

UXTはアンドロゲン受容体のN末端と相互作用し、受容体誘導性の転写活性化を促進する役割を果たします。また、腫瘍組織で豊富に発現していることから、腫瘍形成にも関与していると考えられます。この遺伝子は、Xp11.23染色体上の遺伝子クラスターの一部です。選択的スプライシングにより、異なるアイソフォームをコードする2つの転写バリアントが生成されます。^{[ 7 ]}

転写バリアント2は長さ575 bpで、157アミノ酸長（約18 kDa）のポリペプチド配列をコードしています。完全な転写活性化に両方とも必要な2つのAR N末端活性化ドメインと相互作用することが示されています。^{[ 8 ]}さらに、主に核に局在し、ヒト前立腺上皮細胞および乳腺組織で高発現しています。ART-27は、RNAポリメラーゼIIサブユニット5、プレフォルジンβサブユニットのペア、TATA結合タンパク質相互作用タンパク質など、多数のタンパク質との関連によって証明されるように、ARをより大きな転写因子複合体にリンクする役割を果たしていると考えられます。^{[ 9 ]}また、タンパク質の折り畳みに影響を与える分子シャペロン複合体に集合する低分子量タンパク質であるプレフォルジンとの相同性も示しています。^{[ 8 ]}

ART-27はヒトにおいて細胞型と発生段階の両方の調節を受けることが示されている。その発現は分化した前立腺上皮細胞の存在と関連しており、前立腺癌細胞における調節された発現は細胞増殖の低下をもたらす。重要なことに、ART-27レベルの低下は前立腺癌細胞で一貫して見られるため、増殖経路の抑制を介して上皮分化を促進する役割を果たしている可能性が高い。^{[ 10 ]}最近の研究では、ART-27がARのコプレッサーであることがより明確に特定されている。^{[ 11 ]} ART-27の枯渇時に見られる遺伝子転写の増加にはARの存在が必要であるという事実は、ART-27が特にこの受容体のコプレッサーとして機能することを示唆している。抑制メカニズムに関する情報は不足しているものの、ART-27はARを介した転写を阻害する複数の役割を果たしている可能性が高い。アンドロゲンが存在しない場合、ART-27はARのN末端に結合し、細胞増殖に関わる遺伝子のAR依存性活性化を阻害する可能性がある。その他のメカニズムとしては、ART-27がAREにリクルートされることや、標的遺伝子の転写増加を可能にするヒストンメチル化が阻害されることなどが挙げられる。

UXTはアンドロゲン受容体と相互作用することが示されている。^{[ 8 ]}