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ウイルスは、生きた宿主の細胞内で増殖する微小な感染性因子です。感染すると、宿主細胞は元のウイルスのコピーを急速に何千個も生成することを強いられます。ほとんどの生物とは異なり、ウイルスには分裂する細胞がありません。新しいウイルスは感染した宿主細胞内で組み立てられます。しかし、プリオンのような単純な感染性因子とは異なり、ウイルスには遺伝子があり、それによって突然変異や進化が可能になります。環境中に存在する数百万種のウイルスのうち、4,800種以上が詳細に記述されています[ 1 ] 。その起源は不明です。細胞間を移動できるDNA断片であるプラスミドから進化したものもあれば、細菌から進化したものもあるかもしれません。
ウイルスは2つまたは3つの部分から構成されています。すべてに遺伝子が含まれています。これらの遺伝子にはウイルスのコード化された生物学的情報が含まれており、DNAまたはRNAから構築されています。すべてのウイルスは、遺伝子を保護するためにタンパク質コートで覆われています。一部のウイルスは、タンパク質コートを覆う脂肪のような物質のエンベロープも持っている場合があり、これにより石鹸に対して脆弱になります。この「ウイルスエンベロープ」を持つウイルスは、特定の受容体とともにこれを使用して新しい宿主細胞に侵入します。ウイルスの形状は、単純ならせん状や正二十面体からより複雑な構造まで様々です。ウイルスの大きさは20～300ナノメートルです。1センチメートル（0.4インチ）に伸ばすには、33,000～500,000個のウイルスを端から端まで並べる必要があります。
ウイルスはさまざまな方法で拡散します。多くのウイルスは攻撃する宿主種や組織に非常に特異的ですが、それぞれのウイルス種は自己複製に特定の方法に依存しています。植物ウイルスは、ベクターと呼ばれる昆虫やその他の生物によって植物から植物へと拡散されることがよくあります。ヒトや他の動物のウイルスの中には、感染した体液への接触によって拡散するものもあります。インフルエンザなどのウイルスは、人が咳やくしゃみをした際に飛沫となって空気中に拡散します。ノロウイルスなどのウイルスは、糞口感染経路で伝染し、手、食べ物、水が汚染されます。ロタウイルスは、感染した子供との直接接触によって拡散することがよくあります。ヒト免疫不全ウイルス（HIV）は、性行為中に伝達される体液によって伝染します。デングウイルスなどの他のウイルスは、吸血昆虫によって拡散されます。
ウイルス、特にRNA遺伝子を持つウイルスは、急速に変異して新しい型を生み出すことがあります。宿主は、このような新しい型に対してほとんど防御力を持たない場合があります。例えば、インフルエンザウイルスは頻繁に変異するため、毎年新しいワクチンが必要になります。大きな変異は、 2009年の豚インフルエンザのように、多くの国に蔓延したパンデミックを引き起こす可能性があります。多くの場合、これらの変異は、ウイルスが最初に他の動物宿主に感染したときに起こります。このような「人獣共通感染症」の例としては、コウモリのコロナウイルスや、豚や鳥のインフルエンザなどが挙げられ、これらのウイルスはその後ヒトに感染しました。
ウイルス感染は、人間、動物、植物に病気を引き起こす可能性があります。健康な人間や動物の場合、感染は通常、免疫系によって排除され、そのウイルスに対する生涯免疫が宿主に付与されます。細菌に作用する抗生物質は効果がありませんが、抗ウイルス薬は生命を脅かす感染症を治療することができます。生涯免疫をもたらすワクチンは、一部の感染症を予防することができます。
1884年、フランスの微生物学者シャルル・シャンバーランは、細菌よりも小さな孔を持つシャンバーラン濾過器（またはシャンバーラン・パスツール濾過器）を発明した。彼は細菌を含む溶液を濾過器に通し、細菌を完全に除去することができた。1890年代初頭、ロシアの生物学者ドミトリ・イワノフスキーはこの方法を用いて、後にタバコモザイクウイルスとして知られるようになるものを研究した。彼の実験では、感染したタバコ植物の粉砕した葉からの抽出物は濾過後も感染性を維持することが示された。[ 2 ]
同時に、他の数人の科学者は、これらの病原体（後にウイルスと呼ばれる）は細菌とは異なり、約100分の1の大きさであるにもかかわらず、病気を引き起こす可能性があることを示しました。1899年、オランダの微生物学者マルティヌス・ベイエリンクは、この病原体が分裂中の細胞内でのみ増殖することを観察しました。彼は、細菌のような粒子を見つけることができなかったため、これを「伝染性の生きた液体」（ラテン語：contagium vivum fluidum ）または「可溶性の生きた細菌」と呼びました。 [ 3 ] 20世紀初頭、イギリスの細菌学者フレデリック・トワートは細菌に感染するウイルスを発見し、[ 4 ]フランス系カナダ人の微生物学者フェリックス・デレルは、寒天培地で増殖している細菌に加えると、細菌の死滅した領域全体が形成されるウイルスについて記述しました。これらの死滅した領域を数えることで、懸濁液中のウイルスの数を計算することができました。[ 5 ]
1931年に電子顕微鏡が発明され、ウイルスの最初の画像がもたらされました。[ 6 ] 1935年、アメリカの生化学者でウイルス学者のウェンデル・メレディス・スタンレーはタバコモザイクウイルス（TMV）を調べ、それが主にタンパク質でできていることを発見しました。[ 7 ]その後まもなく、このウイルスはタンパク質とRNAでできていることが示されました。[ 8 ]ロザリンド・フランクリンはX線結晶構造解析を行い、1955年にTMVの完全な構造を決定しました。[ 9 ]フランクリンは、ウイルスのタンパク質がRNAで包まれたらせん状の中空チューブを形成していることを確認し、また、ウイルスのRNAはDNAのような二重らせんではなく、一本鎖であることを示しました。[ 10 ]
初期の科学者にとっての問題は、生きた動物を使わずにウイルスを培養する方法が分からなかったことでした。1931年にアメリカの病理学者アーネスト・ウィリアム・グッドパスチャーとアリス・マイルズ・ウッドラフが、受精鶏卵でインフルエンザウイルスや他のいくつかのウイルスを培養することに成功したことで、画期的な進歩がありました。 [ 11 ]鶏卵では培養できないウイルスもありました。この問題は1949年にジョン・フランクリン・エンダース、トーマス・ハックル・ウェラー、フレデリック・チャップマン・ロビンスが生きた動物細胞の培養でポリオウイルスを培養したことで解決されました。 [ 12 ] 4,800種を超えるウイルスが詳細に記述されています。[ 1 ]
ウイルスは生命が存在するあらゆる場所で生命と共存している。おそらく、ウイルスは生細胞が最初に進化して以来存在してきた。ウイルスは化石化しないため、その起源は不明のままであり、分子生物学的手法がウイルスの発生について仮説を立てる最良の方法となっている。これらの手法は古代のウイルスのDNAまたはRNAの入手可能性に依存しているが、研究所で保存されているウイルスのほとんどは90年未満である。[ 13 ] [ 14 ]分子生物学的手法は、20世紀に進化したウイルスの祖先をたどることにのみ成功している。[ 15 ]ウイルスの新しいグループは、生命の進化のすべての段階で繰り返し出現した可能性がある。[ 16 ]ウイルスの起源については、 3つの主要な理論がある。 [ 16 ] [ 17 ]
これらの理論にはすべて問題がある。退行仮説では、最も小さな細胞寄生体でさえウイルスに全く似ていない理由が説明できない。逃避仮説または細胞起源仮説では、細胞内には見られないウイルス特有の構造の存在が説明できない。共進化仮説、または「ウイルス先」仮説は、ウイルスが宿主細胞に依存しているため、ウイルスの定義と矛盾する。[ 20 ] [ 21 ]また、ウイルスは古代のものであり、生命が3つのドメインに分岐する以前に起源を持つことが認識されている。[ 22 ]この発見により、現代のウイルス学者はこれら3つの古典的な仮説を再考し、再評価するに至った。[ 16 ] [ 22 ]
ウイルス粒子（ビリオンとも呼ばれる）は、DNAまたはRNAから作られた遺伝子が、カプシドと呼ばれるタンパク質の保護コートで覆われた構造をしている。[ 23 ] Collier、Balows 、 Sussman 1998 、pp. 33–55カプシドは、カプソマーと呼ばれる多数の小さな同一のタンパク質分子で構成されている。カプソマーの配置は、正二十面体（20面体）、らせん状、またはより複雑なものになることがある。DNAまたはRNAの周りには、ヌクレオカプシドと呼ばれるタンパク質でできた内殻がある。一部のウイルスは、エンベロープと呼ばれる脂質（脂肪）の泡で覆われており、石鹸やアルコールに弱い。[ 24 ]
ウイルスは最も小さな感染性病原体の1つであり、光学顕微鏡では小さすぎて見ることができません。ほとんどのウイルスは電子顕微鏡でしか見ることができません。ウイルスの大きさは20～300ナノメートルで、1センチメートル（0.4インチ）の長さにするには、33,000～500,000個のウイルスを端から端まで並べる必要があります。 [ 25 ]これに対し、細菌の直径は通常約1000ナノメートル（1マイクロメートル）で、高等生物の宿主細胞は通常数十マイクロメートルです。メガウイルスやパンドラウイルスなどの一部のウイルスは、比較的大きなウイルスです。アメーバに感染するこれらのウイルスは、約1000ナノメートルの大きさで、2003年と2013年に発見されました。[ 26 ] [ 27 ]これらはインフルエンザウイルスよりも約10倍幅が広く（したがって体積は1000倍大きい）、これらの「巨大」ウイルスの発見は科学者を驚かせました。[ 28 ]
ウイルスの遺伝子はDNA（デオキシリボ核酸）から作られ、多くのウイルスではRNA（リボ核酸）からも作られます。生物に含まれる生物学的情報は、そのDNAまたはRNAにコード化されています。ほとんどの生物はDNAを使用しますが、多くのウイルスは遺伝物質としてRNAを持っています。ウイルスのDNAまたはRNAは、一本鎖または二重らせんから構成されています。[ 29 ]
ウイルスは遺伝子の数が比較的少ないため、急速に増殖することができます。たとえば、インフルエンザウイルスはわずか8個の遺伝子しか持たず、ロタウイルスは11個の遺伝子を持っています。これに対し、ヒトは20,000～25,000個の遺伝子を持っています。ウイルスの遺伝子の中には、ウイルス粒子を形成する構造タンパク質を作るためのコードが含まれているものがあります。他の遺伝子は、ウイルスが感染する細胞にのみ存在する非構造タンパク質を作ります。[ 30 ] [ 31 ]
すべての細胞、そして多くのウイルスは、化学反応を促進する酵素であるタンパク質を生成します。これらの酵素の中には、DNAポリメラーゼやRNAポリメラーゼと呼ばれるものがあり、DNAやRNAの新しいコピーを作成します。ウイルスのポリメラーゼ酵素は、宿主細胞の同等の酵素よりもDNAやRNAを作る効率がはるかに高い場合が多いのですが[ 32 ] 、ウイルスのRNAポリメラーゼ酵素はエラーを起こしやすく、RNAウイルスが突然変異を起こして新しい株を形成する原因となります[ 33 ] 。
RNAウイルスの中には、遺伝子が連続したRNA分子上に存在せず、分離しているものがある。例えば、インフルエンザウイルスは8つの別々のRNA遺伝子を持っている。2つの異なるインフルエンザウイルス株が同じ細胞に感染すると、これらの遺伝子が混ざり合い、再集合と呼ばれるプロセスでウイルスの新しい株が生成されることがある。[ 34 ]
タンパク質は生命に不可欠です。細胞は、 DNAにコード化された情報に基づいて、アミノ酸の構成要素から新しいタンパク質分子を生成します。各タイプのタンパク質は、通常は1つの機能のみを実行するスペシャリストであるため、細胞が何か新しいことをする必要がある場合は、新しいタンパク質を作らなければなりません。ウイルスは、細胞が必要としないがウイルスの複製に必要な新しいタンパク質を細胞に作らせます。タンパク質合成は、転写と翻訳という2つの主要なステップから構成されます。[ 35 ]
転写とは、DNAに含まれる遺伝暗号と呼ばれる情報を用いて、メッセンジャーRNA （mRNA）と呼ばれるRNAコピーを生成する過程です。これらのmRNAは細胞内を移動し、遺伝暗号をリボソームに運び、そこでタンパク質の合成に利用されます。タンパク質のアミノ酸構造はmRNAの遺伝暗号によって決定されるため、この過程は翻訳と呼ばれます。つまり、情報は核酸の言語からアミノ酸の言語へと翻訳されるのです。[ 35 ]
RNAウイルスの核酸の中には、さらなる修飾なしにmRNAとして直接機能するものもある。このため、これらのウイルスはプラス鎖RNAウイルスと呼ばれる。[ 36 ]他のRNAウイルスでは、RNAはmRNAの相補的なコピーであり、これらのウイルスは細胞または自身の酵素を利用してmRNAを合成する。これらはマイナス鎖RNAウイルスと呼ばれる。DNAから作られるウイルスでは、mRNAの合成方法は細胞の場合と同様である。レトロウイルスと呼ばれるウイルス種は全く異なる挙動を示す。レトロウイルスはRNAを持つが、宿主細胞内で逆転写酵素の助けを借りてRNAのDNAコピーが作られる。このDNAは宿主自身のDNAに組み込まれ、細胞の通常の経路によってmRNAにコピーされる。[ 37 ]
ウイルスが細胞に感染すると、ウイルスは細胞に何千ものウイルスを作らせる。これは、細胞にウイルスのDNAまたはRNAをコピーさせ、ウイルス性タンパク質を作らせ、それらがすべて集まって新しいウイルス粒子を形成することによって行われる。[ 38 ]
生細胞内のウイルスのライフサイクルには、6つの基本的な重複する段階があります。[ 39 ]
ウイルスは宿主細胞に対して広範囲にわたる構造的および生化学的影響を及ぼします。[ 40 ]これらは細胞変性効果と呼ばれます。[ 41 ]ほとんどのウイルス感染は最終的に宿主細胞の死に至ります。死の原因には、細胞溶解（破裂）、細胞表面膜の変化、アポトーシス（細胞の「自殺」）などがあります。[ 42 ]多くの場合、細胞死はウイルスによって産生されるタンパク質による正常な活動の停止によって引き起こされますが、これらのタンパク質のすべてがウイルス粒子の構成要素であるわけではありません。[ 43 ]
ウイルスによっては、感染した細胞に明らかな変化を引き起こさないものもあります。ウイルスが潜伏（不活性）している細胞は、感染の兆候をほとんど示さず、多くの場合正常に機能します。[ 44 ]これにより持続感染が起こり、ウイルスは数ヶ月または数年にわたって休眠状態になることがよくあります。これはヘルペスウイルスによく見られるケースです。[ 45 ] [ 46 ]
エプスタイン・バーウイルスなどの一部のウイルスは、悪性腫瘍を引き起こすことなく細胞を増殖させることが多いが[ 47 ] 、パピローマウイルスなどの他のウイルスは、癌の確立された原因である[ 48 ] 。細胞のDNAがウイルスによって損傷を受け、細胞が自己修復できない場合、多くの場合、アポトーシスが引き起こされる。アポトーシスの結果の1つは、細胞自身による損傷したDNAの破壊である。一部のウイルスは、子孫ウイルスが産生される前に宿主細胞が死なないようにアポトーシスを制限するメカニズムを持っている。たとえば、HIVはこれを行う[ 49 ] 。
ウイルスが宿主から宿主へと広がる方法は数多くありますが、各ウイルス種は1つか2つの方法しか利用しません。植物に感染するウイルスの多くは生物によって運ばれます。このような生物はベクターと呼ばれます。人間を含む動物に感染するウイルスの中には、通常は吸血昆虫などのベクターによって広がるものもありますが、直接感染の方が一般的です。ノロウイルスやロタウイルスなどのウイルス感染症は、汚染された食品や水、手や共有物、感染者との密接な接触によって広がりますが、SARS-CoV-2やインフルエンザウイルスなどは空気感染します。HIV、 B型肝炎、C型肝炎などのウイルスは、保護されていない性行為や汚染された注射針によって伝染することがよくあります。感染症や流行を防ぐためには、それぞれのウイルスがどのように広がるかを知ることが重要です。[ 50 ]
ウイルスによって引き起こされる一般的な人間の病気には、風邪、インフルエンザ、水痘、口唇ヘルペスなどがあります。エボラ出血熱やエイズなどの深刻な病気もウイルスによって引き起こされます。[ 51 ]多くのウイルスはほとんど、または全く病気を引き起こさず、「良性」であると言われています。より有害なウイルスは、毒性が強いと表現されます。[ 52 ] ウイルスは、感染する細胞の種類によって異なる病気を引き起こします。一部のウイルスは、宿主の防御機構にもかかわらず、ウイルスが体内で増殖し続ける生涯にわたる慢性感染症を引き起こす可能性があります。 [ 53 ]これは、B型肝炎ウイルスやC型肝炎ウイルス感染症でよく見られます。ウイルスに慢性的に感染している人はキャリアとして知られています。彼らはウイルスの重要な貯蔵庫として機能します。[ 54 ] [ 55 ]
ある集団における保菌者の割合が一定の閾値に達すると、その疾患は風土病であると言われる。[ 56 ]ワクチン接種の登場以前は、ウイルス感染は一般的で、流行は定期的に発生していた。温帯気候の国では、ウイルス性疾患は通常季節性である。ポリオウイルスによって引き起こされるポリオは、しばしば夏季に発生した。[ 57 ]対照的に、風邪、インフルエンザ、ロタウイルス感染症は通常、冬季に問題となる。[ 58 ] [ 59 ]麻疹ウイルスなどの他のウイルスは、3年ごとに定期的に流行を引き起こした。[ 60 ]発展途上国では、呼吸器感染症や腸管感染症を引き起こすウイルスは年間を通して一般的である。昆虫によって媒介されるウイルスは、これらの地域で一般的な疾患の原因である。例えば、ジカウイルスやデングウイルスは、雌のネッタイシマカによって媒介され、特に蚊の繁殖期に人間を刺す。[ 61 ]
ウイルス性パンデミックはまれな出来事ですが、サルやチンパンジーに見られるウイルスから進化したHIVは、少なくとも1980年代からパンデミックとなっています。[ 63 ] 20世紀にはインフルエンザウイルスによるパンデミックが4回発生し、1918年、1957年、1968年に発生したものは深刻なものでした。[ 64 ]天然痘は根絶される前は3000年以上もパンデミックの原因となっていました。[ 65 ]歴史を通じて、人間の移動はパンデミック感染症の拡散を助長してきました。最初は海路で、そして現代では空路でもです。[ 66 ]
天然痘を除けば、ほとんどのパンデミックは新たに進化したウイルスによって引き起こされます。これらの「新興」ウイルスは通常、以前に人間または他の動物の間で流行していた、より害の少ないウイルスの変異体です。[ 67 ]
重症急性呼吸器症候群（SARS）と中東呼吸器症候群（MERS）は、新型コロナウイルスによって引き起こされます。他のコロナウイルスはヒトに軽度の感染症を引き起こすことが知られていますが[ 68 ]、2003年7月までに約8,000人の感染者と800人の死者を出したSARS感染症の毒性と急速な拡大は予想外であり、ほとんどの国は準備ができていませんでした[ 69 ] 。
関連するコロナウイルスは、2019 年 11 月に中国の武漢で発生し、世界中に急速に広がりました。コウモリに由来すると考えられ、その後重症急性呼吸器症候群コロナウイルス 2と名付けられ、このウイルスに感染すると、軽症から致死的なものまで重症度が異なるCOVID-19と呼ばれる病気を引き起こし、 [ 70 ] 2020 年にパンデミックを引き起こしました。[ 62 ] [ 71 ] [ 72 ] 平時には前例のない国際旅行の制限が課され、[ 73 ]世界中のいくつかの主要都市で夜間外出禁止令が発令されました。[ 74 ]
植物ウイルスには多くの種類がありますが、多くの場合、収量の減少を引き起こすだけで、それらを制御しようとすることは経済的に実行可能ではありません。植物ウイルスは、「ベクター」と呼ばれる生物によって植物から植物へと頻繁に伝播します。これらは通常昆虫ですが、一部の真菌、線虫、単細胞生物もベクターであることが示されています。植物ウイルス感染の制御が経済的であると考えられる場合（たとえば、多年生果樹）、努力はベクターの駆除と雑草などの代替宿主の除去に集中します。[ 75 ]植物ウイルスは生きた植物細胞内でのみ増殖できるため、人間や他の動物には無害です。[ 76 ]
バクテリオファージは、細菌や古細菌に感染するウイルスです。[ 77 ]海洋生態系において重要な役割を果たしています。感染した細菌が破裂すると、炭素化合物が環境中に放出され、新たな有機物の成長を促進します。バクテリオファージは人体に無害で研究しやすいため、科学研究に有用です。これらのウイルスは、発酵によって食品や医薬品を生産し、健康な細菌に依存する産業において問題となる可能性があります。一部の細菌感染症は抗生物質では制御が難しくなってきているため、バクテリオファージを用いたヒトの感染症治療への関心が高まっています。 [ 78 ]
人間を含む動物は、ウイルスに対する多くの自然防御機構を備えています。その一部は非特異的で、ウイルスの種類に関係なく多くのウイルスから身を守ります。この先天性免疫は、ウイルスへの繰り返し曝露によって強化されることはなく、感染の「記憶」も保持しません。動物の皮膚、特に死んだ細胞でできた表面は、多くの種類のウイルスが宿主に感染するのを防ぎます。胃の内容物の酸性は、飲み込まれた多くのウイルスを破壊します。ウイルスがこれらの障壁を乗り越えて宿主に入ると、他の先天性防御機構が体内での感染の拡大を防ぎます。ウイルスが存在すると、体内でインターフェロンと呼ばれる特殊なホルモンが生成され、感染した細胞とその近隣の細胞を殺すことでウイルスの増殖を阻止します。細胞内には、ウイルスのRNAを破壊する酵素があります。これはRNA干渉と呼ばれます。一部の血液細胞は、他のウイルス感染細胞を貪食して破壊します。 [ 79 ]
ウイルスに対する特異的免疫は時間をかけて発達し、リンパ球と呼ばれる白血球が中心的な役割を果たします。リンパ球はウイルス感染の「記憶」を保持し、抗体と呼ばれる多くの特殊な分子を産生します。これらの抗体はウイルスに結合し、ウイルスが細胞に感染するのを阻止します。抗体は非常に選択性が高く、1種類のウイルスのみを攻撃します。体は、特に最初の感染時に、多くの異なる抗体を産生します。感染が治まった後も、一部の抗体は残り、産生され続け、通常は宿主にウイルスに対する生涯免疫を与えます。[ 80 ]
植物はウイルスに対して精巧で効果的な防御機構を備えています。最も効果的なものの1つは、いわゆる抵抗性（R）遺伝子の存在です。各R遺伝子は、感染した細胞の周囲に局所的な細胞死を引き起こすことで、特定のウイルスに対する抵抗性を付与します。これは、肉眼で大きな斑点として見えることがよくあります。これにより、感染の拡大が阻止されます。[ 81 ] RNA干渉も植物の効果的な防御手段です。[ 82 ]植物は感染すると、サリチル酸、一酸化窒素、活性酸素分子など、ウイルスを破壊する天然の消毒剤を生成することがよくあります。[ 83 ]
細菌がバクテリオファージから身を守る主な方法は、外来DNAを破壊する酵素を産生することです。制限エンドヌクレアーゼと呼ばれるこれらの酵素は、バクテリオファージが細菌細胞に注入するウイルスDNAを切断します。[ 84 ]
ワクチンは自然感染とその関連免疫反応を模倣しますが、病気を引き起こすことはありません。ワクチンの使用により、天然痘は根絶され、ポリオ、麻疹、おたふく風邪、風疹などの感染症による病気や死亡が劇的に減少しました。[ 85 ]ワクチンは、14種類以上のヒトのウイルス感染症を予防するために利用可能であり[ 86 ]、動物のウイルス感染症を予防するためにも使用されています。[ 87 ]ワクチンは、生ウイルスまたは不活化ウイルスのいずれかで構成されます。[ 88 ]生ワクチンには弱毒化されたウイルスが含まれていますが、これらのワクチンは免疫力の弱い人に投与すると危険です。これらの人では、弱毒化されたウイルスが元の病気を引き起こす可能性があります。[ 89 ]バイオテクノロジーと遺伝子工学技術は、ウイルスのカプシドタンパク質のみを含む「デザイナー」ワクチンを製造するために使用されます。B型肝炎ワクチンはこの種のワクチンの例です。[ 90 ]これらのワクチンは、病気を引き起こすことがないため、より安全です。[ 88 ]
1980年代半ば以降、抗ウイルス薬の開発は主にエイズのパンデミックによって急速に進展した。抗ウイルス薬はしばしばヌクレオシド類似体であり、DNAの構成要素（ヌクレオシド）に偽装する。ウイルスDNAの複製が始まると、偽の構成要素の一部が使用される。これらの薬剤はDNA鎖の形成を可能にする必須の特徴を欠いているため、DNA複製が阻害される。DNAの生成が停止すると、ウイルスはもはや複製できなくなる。[ 91 ]ヌクレオシド類似体の例としては、ヘルペスウイルス感染症に対するアシクロビル、 HIVおよびB型肝炎ウイルス感染症に対するラミブジンなどがある。アシクロビルは最も古く、最も頻繁に処方される抗ウイルス薬の1つである。[ 92 ]
他の抗ウイルス薬は、ウイルスのライフサイクルのさまざまな段階を標的としています。HIVは、ウイルスが感染性を持つためにHIV-1プロテアーゼと呼ばれる酵素に依存しています。プロテアーゼ阻害剤と呼ばれる薬のクラスがあり、この酵素に結合してその機能を阻害します。[ 93 ]
C型肝炎はRNAウイルスによって引き起こされます。感染者の80%は慢性化し、治療を受けない限り生涯感染力を持ち続けます。直接作用型抗ウイルス薬を用いた効果的な治療法があります。[ 94 ] B型肝炎ウイルスの慢性キャリアに対する治療法は、ラミブジンやその他の抗ウイルス薬を用いた同様の戦略で開発されました。どちらの疾患においても、薬剤はウイルスの増殖を阻止し、インターフェロンは残存する感染細胞を殺します。[ 95 ]
HIV感染症は通常、ウイルスのライフサイクルの異なる段階を標的とする抗ウイルス薬の組み合わせで治療されます。ウイルスが細胞に付着するのを阻害する薬、ヌクレオシド類似体である薬、ウイルスの複製に必要な酵素を毒する薬などがあります。これらの薬の成功は、ウイルスがどのように複製するかを知ることの重要性を証明しています。[ 93 ]
ウイルスは水生環境で最も豊富な生物であり、[ 96 ]ティースプーン一杯の海水には約1000万個のウイルスが含まれており、[ 97 ]海水と淡水の生態系の調節に不可欠です。[ 98 ]そのほとんどはバクテリオファージであり、[ 99 ]植物や動物には無害です。これらは水生微生物群集の細菌に感染して破壊し、これが海洋環境における炭素循環の最も重要なメカニズムです。ウイルスによって細菌細胞から放出される有機分子は、新たな細菌や藻類の成長を刺激します。[ 100 ]
微生物は海のバイオマスの90%以上を占めています。ウイルスは毎日このバイオマスの約20%を死滅させており、海洋には細菌や古細菌の15倍ものウイルスが存在すると推定されています。ウイルスは主に有害藻類ブルームの急速な破壊の原因となっており[ 101 ]、有害藻類ブルームはしばしば他の海洋生物を死滅させます[ 102 ] 。 海洋中のウイルスの数は、宿主生物が少ない沖合の深い海域では減少します[ 103 ] 。
ウイルスの影響は広範囲に及び、海洋の呼吸量を増加させることで、間接的に大気中の二酸化炭素量を年間約3ギガトン削減している。 [ 103 ]
海洋哺乳類もウイルス感染にかかりやすい。1988年と2002年には、ヨーロッパで数千頭のゼニガタアザラシがアザラシジステンパーウイルスによって死亡した。[ 104 ]カリシウイルス、ヘルペスウイルス、アデノウイルス、パルボウイルスなど、他の多くのウイルスも海洋哺乳類の個体群で流行している。[ 103 ]
ウイルスは、ウイルス食を行う微生物にとって代替の食料源としても機能し、ウイルスを消費することで核酸、窒素、リンを供給する。[ 105 ] [ 106 ]
医療ポータル
ウイルスポータル{{cite journal}}: CS1メンテナンス: DOIは2025年7月現在非アクティブです（リンク）