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| ポリオウイルス | |
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| ポリオウイルス粒子のTEM顕微鏡写真。スケールバー（白）: 50 nm | |
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| 3型ポリオウイルスカプシド、タンパク質側鎖は色付き | |
ウイルスの分類 
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| (ランク外): | ウイルス |
| 領域: | リボウイルス |
| 王国： | オルタナウイルス科 |
| 門: | ピスビリコタ |
| クラス： | ピソニビリセテス |
| 注文： | ピコルナウイルス科 |
| 家族： | ピコルナウイルス科 |
| 属: | エンテロウイルス |
| 種： | |
| ウイルス： | ポリオウイルス
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| 血清型 | |
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ポリオウイルスは、ポリオ（ポリオ髄膜炎としても知られる）の原因物質であり、ピコルナウイルス科のエンテロウイルスC種の血清型です。[1] ポリオウイルスには、1、2、3の3つの血清型があります。
ポリオウイルスはRNA ゲノムとタンパク質 カプシドから構成されています。ゲノムは一本鎖のプラス鎖RNA（+ssRNA）ゲノムで、長さは約7500ヌクレオチドです。 [2]ウイルス粒子は直径約30nmで、正20面体対称です。ゲノムが短く、RNA鎖とそれを包むエンベロープのない正20面体のタンパク質コートのみというシンプルな構成のため、ポリオウイルスは最も単純な重要なウイルスであると広く考えられています。[3]
ポリオウイルスは最もよく特徴付けられたウイルスの1つであり、RNAウイルスの生物学を理解するための有用なモデルシステムとなっています。
複製サイクル
ポリオウイルスは、細胞表面にある免疫グロブリン様受容体CD155（ポリオウイルス受容体またはPVRとも呼ばれる）[5] [6]に結合してヒト細胞に感染する。 [7]ポリオウイルスとCD155の相互作用は、ウイルスの侵入に必要なウイルス粒子の不可逆的な構造変化を促進する。[8] [9]宿主細胞膜への付着後、ウイルス核酸の侵入は、2つの方法のいずれかで起こると考えられていた。1つは、細胞膜に孔が形成され、そこからRNAが宿主細胞の細胞質に「注入」されるか、受容体を介したエンドサイトーシスによるウイルスの取り込みによるものである。[10]最近の実験的証拠は後者の仮説を支持しており、ポリオウイルスがCD155に結合し、エンドサイトーシスによって取り込まれることを示唆している。粒子の内部移行後すぐに、ウイルスRNAが放出される。[11]
ポリオウイルスはプラス鎖RNAウイルスである。したがって、ウイルス粒子内に含まれるゲノムはメッセンジャーRNAとして使用でき、宿主細胞によって直ちに翻訳される。侵入すると、ウイルスは細胞の翻訳機構を乗っ取り、細胞タンパク質合成を阻害して、ウイルス特異的タンパク質の産生を優先する。[12]宿主細胞のmRNAとは異なり、ポリオウイルスRNAの5'末端は非常に長く（700ヌクレオチド以上）、高度に構造化されている。ウイルスゲノムのこの領域は、内部リボソーム進入部位（IRES）と呼ばれている。この領域は、多くの二次構造と3つまたは4つのドメインで構成される。ドメイン3は、2つの4方向ジャンクションによってリンクされたさまざまな安定したステムループに保存された構造モチーフを含む自己折り畳みRNA要素である。IRESは多くのドメインで構成されているため、これらのドメイン自体も、リボソームを乗っ取ることで5'エンドキャップなしで修正された翻訳に寄与する多くのループで構成される。ドメイン3の相互作用ループはGNRAテトラループとして知られています。GUAAテトラループのアデノシンA180とA181の残基は、それぞれ受容体C230/G242とG231/C241の塩基対との非標準的な塩基対形成相互作用を介して水素結合を形成します。[13]この領域の遺伝子変異はウイルスタンパク質の生成を妨げます。[14] [15] [16]最初に発見されたIRESはポリオウイルスRNAで発見されました。[17]
ポリオウイルスのmRNAは1つの長いポリペプチドとして翻訳される。このポリペプチドはその後、内部のプロテアーゼによって約10個の個別のウイルスタンパク質に自己切断される。すべての切断が同じ効率で起こるわけではない。そのため、ポリペプチド切断によって生成されるタンパク質の量はさまざまである。例えば、3Dポリメラーゼはカプシドタンパク質VP1～4よりも少量しか生成されない。[18] : 165 [19]これらの個々のウイルスタンパク質は以下のとおりである。[3] [20]
- 3D pol は、ウイルスRNAゲノムの複数のコピーを作成する機能を持つRNA依存性RNAポリメラーゼです。
- 2Aプロと3Cプロ/3CDプロ、ウイルスポリペプチドを切断するプロテアーゼ
- VPg（3B）は、ウイルスRNAに結合し、ウイルスのプラス鎖RNAとマイナス鎖RNAの合成に必要な小さなタンパク質です。
- 2BC、2B、2C（ATPase）[21] 、3AB、3A、3Bタンパク質は、ウイルスの複製に必要なタンパク質複合体を構成します。
- VP0はさらにVP2とVP4、VP1とVP3に切断され、ウイルスカプシドのタンパク質となる。
翻訳、転写、ゲノム複製という単一のプロセスを経て、(+)RNAの合成が実現します。感染した(+)RNAを複製するには、複数の(−)RNAのコピーを転写し、(+)RNA合成のテンプレートとして使用する必要があります。テンプレートRNAといくつかのさまざまな長さの成長するRNAからなるRNA分子の会合である複製中間体(RI)は、(−)RNAと(+)RNAの両方の複製複合体に見られます。マイナス鎖およびプラス鎖の各RNAの合成では、ポリオウイルスのVPgタンパク質がプライマーとして機能します。ポリオウイルスのRNA依存性RNAポリメラーゼは、+ssRNAゲノムの3'末端のポリ(A)テールをパターンとして利用して、VPgタンパク質に2つのウラシルヌクレオチド(UU)を付加し、マイナス鎖アンチゲノムRNAを合成します。この−ssRNA合成を開始するには、VPgのチロシンヒドロキシルが必要です。しかし、プラス鎖RNA合成の開始には、CRE依存性のVPgウリジン化が必要です。つまり、VPgは再びプライマーとして使用されますが、今回はシス作用複製要素（CRE）をテンプレートとして使用して2つのウリジン三リン酸を追加します。[22] [23]
ポリオウイルスのCREは、未達成の塩基対形成ステムと61ntからなる最終ループとして同定されている。CREはエンテロウイルスに見られる。これは高度に保存された二次RNA構造要素であり、ゲノムのポリタンパク質コード領域に埋め込まれている。複合体は、最初の位置から少なくとも3.7kb離れた、コード活性のないゲノムの5'領域に転座することができる。このプロセスは、活性に悪影響を与えることなく発生する可能性がある。CREコピーは複製に悪影響を与えない。CREで起こるVPgのウリジル化プロセスには、RNA結合タンパク質である3CDプロの存在が必要である。これはCREに直接かつ特異的に結合している。その存在により、VPgはCREに適切に結合することができ、一次生産は問題なく進行する。[24]
(+)RNA分子の一部はさらなる(-)RNA合成のテンプレートとして使用され、一部はmRNAとして機能し、一部は子孫ウイルスのゲノムとなる運命にある。[18]
新しいウイルス粒子の組み立て（すなわち、子孫ゲノムを宿主細胞の外で生存できるプロカプシドにパッケージングすること）には、それぞれ以下が含まれる：[18] ：161、165
- N 末端と VP4 がカプシドの内面を形成する VP0、VP3、VP1 のそれぞれ 5 つのコピーが「ペンタマー」に組み立てられ、12 個のペンタマーがプロカプシドを形成します。(カプシドの外面は VP1、VP2、VP3 で構成され、VP1 と VP3 の C 末端は各頂点の周囲に峡谷を形成します。このとき、VP0 の 60 個のコピーが VP4 と VP2 に切断されます。)
- 各プロカプシドはウイルスゲノムのコピーを獲得しますが、5' 末端には VPg がまだ付着しています。
完全に組み立てられたポリオウイルスは、培養された哺乳類細胞内で感染が始まってから4～6時間後に溶解して宿主細胞の境界を離れます[25] 。 [26]細胞からウイルスが放出されるメカニズムは不明ですが[2]、死滅する細胞1個あたり最大10,000個のポリオウイルス粒子が放出される可能性があります。[26]
ドレイクは、ポリオウイルスが多重再活性化を起こすことができることを実証した。[27] つまり、ポリオウイルスに紫外線を照射し、宿主細胞に複数回感染させると、1回の感染でウイルスを不活化する紫外線量でも生存可能な子孫が形成される可能性がある。ポリオウイルスは、少なくとも2つのウイルスゲノムが同じ宿主細胞に存在する場合に遺伝子組み換えを起こすことができる。キルケガードとボルティモア[28]は、 RNA依存性RNAポリメラーゼ（RdRP）が、マイナス鎖合成中に（+）ssRNAテンプレートを切り替えるコピー選択メカニズムによって組み換えを触媒するという証拠を提示した。RNAウイルスにおける組み換えは、ゲノム損傷を修復するための適応メカニズムであると思われる。[29] [30]
起源と血清型
ポリオウイルスは、他のヒトエンテロウイルス（コクサッキーウイルス、エコーウイルス、ライノウイルス）と構造的に類似しており、これらも免疫グロブリン様分子を使用して宿主細胞を認識し侵入する。[6]ポリオウイルスのRNAおよびタンパク質配列の 系統発生解析によると、ポリオウイルスはCクラスターコクサッキーAウイルスの 祖先からカプシドの変異によって進化した可能性がある。[31]ポリオウイルスの明確な種分化は、細胞受容体の特異性が細胞間接着分子-1（ICAM-1）（CクラスターコクサッキーAウイルスが使用）からCD155に変化した結果として発生し、病原性の変化につながり、ウイルスが神経組織に感染できるようになったと考えられる。
ウイルスの変異率はRNAウイルスの中でも比較的高く、同義置換率は1.0 × 10 −2置換/部位/年、非同義置換率は3.0 × 10 −4置換/部位/年である。[32]ゲノム内の塩基分布はランダムではなく、アデノシンは5'末端では予想よりも少なく、3'末端では多くなっている。[33] コドンの使用はランダムではなく、アデノシンで終わるコドンが好まれ、シトシンやグアニンで終わるコドンは避けられる。コドンの使用は3つの遺伝子型間で異なり、選択ではなく突然変異によって引き起こされると思われる。[34]
ポリオウイルスの3つの血清型、PV-1、PV-2、PV-3はそれぞれわずかに異なるカプシドタンパク質を持っています。カプシドタンパク質は細胞受容体の特異性とウイルスの抗原性を定義します。PV -1は自然界で遭遇する最も一般的な形態ですが、3つの形態はすべて非常に感染力が強いです。[35] 2020年3月現在、野生のPV-1はパキスタンとアフガニスタンの地域に非常に局在しています。野生のPV-2の土着感染の根絶の認定は、1999年に最後に検出された後、2015年9月に行われました。[36]野生のPV-3については、2012年に最後に検出された後、2019年10月に行われました。[37]しかし、3つの血清型の循環ワクチン由来ポリオウイルス（変異ポリオウイルス、cVDPV）は引き続き循環し、麻痺を引き起こしており、2023年には32か国で検出されています。[38]
各血清型の特定の株は、ポリオに対するワクチンを調製するために使用される。不活性ポリオワクチンは、3つの野生の毒性参照株、マホニーまたはブルンデンダース（PV-1）、MEF-1/ランシング（PV-2）、およびソーケット/レオン（PV-3）をホルマリンで不活化することによって調製される。経口ポリオワクチンには、3つの血清型のポリオウイルスの弱毒化（弱毒化）生株が含まれている。サルの腎臓上皮細胞でウイルス株を継代すると、ウイルスのIRESに変異が導入され、ウイルスが神経組織に感染する能力が妨げられる（または弱毒化される）。[26]
ポリオウイルスは、かつてはピコルナウイルス科エンテロウイルス属に属する別個の種として分類されていた。2008年にポリオウイルスは種として認識されなくなり、3つの血清型はピコルナウイルス科エンテロウイルス属のヒトエンテロウイルスC種（後にエンテロウイルスCに改名）に割り当てられました。エンテロウイルス属のタイプ種はポリオウイルスから（ヒト）エンテロウイルスCに変更されました。[39]
病因
あらゆるウイルスの感染の主な決定要因は、細胞に侵入して追加の感染粒子を生成する能力です。CD155の存在は、ポリオウイルスに感染する可能性のある動物と組織を定義すると考えられています。CD155は（実験室以外では）人間、高等霊長類、旧世界ザルの細胞にのみ見られます。しかし、ポリオウイルスは厳密には人間の病原体であり、他の種に自然に感染することはありません（ただし、チンパンジーと旧世界ザルは実験的に感染する可能性があります）。[40]
CD155遺伝子は正の選択を受けたようである。[41]このタンパク質にはいくつかのドメインがあり、そのうちのドメインD1にはポリオウイルス結合部位が含まれている。このドメイン内では、37個のアミノ酸がウイルスとの結合を担っている。
ポリオウイルスはエンテロウイルスである。感染は糞口感染で起こり、つまりウイルスを摂取すると消化管でウイルスが複製される。[42]ウイルスは感染者の糞便中に排出される。症例の95%では、一時的なウイルス血症（血流中のウイルス）のみが起こり、ポリオウイルス感染は無症状である。症例の約5%では、ウイルスが広がり、褐色脂肪、網内系組織、筋肉などの他の部位に複製される。持続的なウイルス複製により二次的なウイルス血症が起こり、発熱、頭痛、咽頭痛などの軽度の症状が現れる。[43]麻痺性ポリオは、ポリオウイルス感染者の1%未満で発生する。麻痺性疾患は、ウイルスが中枢神経系（CNS）に侵入し、脊髄、脳幹、または運動皮質内の運動ニューロンで増殖し、運動ニューロンの選択的破壊を引き起こし、一時的または永続的な麻痺を引き起こすことによって発症します。これは、母親から受け継いだ抗ポリオウイルス抗体を持っている乳児では非常にまれな事象です。 [44]まれに、麻痺性ポリオにより呼吸停止や死亡に至ることもあります。麻痺性疾患の場合、筋力低下や麻痺の発症前に、筋肉痛やけいれんがよく見られます。麻痺は通常、回復するまで数日から数週間続きます。[45]
多くの点で、感染の神経学的段階は、通常の胃腸感染の偶発的な転用であると考えられています。 [10]ポリオウイルスが中枢神経系に侵入するメカニズムは十分に解明されていません。その侵入を説明するために、相互に排他的ではない 3 つの仮説が提唱されています。すべての理論は、一次ウイルス血症を必要とします。最初の仮説は、ウイルス粒子がCD155 とは無関係に血液脳関門を通過して血液から直接中枢神経系に入ると予測しています。[46] 2 番目の仮説は、ウイルス粒子が、ウイルス血症の血液に浸かった末梢組織、たとえば筋肉組織から、神経経路を通って逆行性軸索輸送によって脊髄に運ばれることを示唆しています。 [47] [48] [49] 3 番目の仮説は、ウイルスが感染した単球またはマクロファージを介して中枢神経系に輸入されるというものです。[4]
ポリオは中枢神経系の疾患である。しかし、CD155 はヒト細胞のほとんどまたはすべての表面に存在すると考えられている。したがって、受容体の発現は、ポリオウイルスが特定の組織に優先的に感染する理由を説明できない。これは、組織指向性が細胞感染後に決定されることを示唆している。最近の研究では、I 型インターフェロン応答 (具体的にはインターフェロン アルファとベータ) が、どのタイプの細胞がポリオウイルスの複製をサポートするかを決定する重要な要因であることが示唆されている。[50] CD155 を発現しているが (遺伝子工学により) I 型インターフェロン受容体を欠くマウスでは、ポリオウイルスは組織タイプの拡大したレパートリーで複製されるだけでなく、これらのマウスは経口的にウイルスに感染することもできる。[51]
免疫システムの回避
ポリオウイルスには、免疫システムを回避するための2つの重要なメカニズムがあります。第一に、胃の高酸性条件でも生き残ることができるため、摂取したウイルスが宿主に感染し、リンパ系を介して体中に広がります。[3]第二に、ウイルスは非常に速く複製できるため、免疫反応が発生する前に宿主の臓器を圧倒します。[52]付着段階の詳細について説明すると、ウイルス粒子表面に峡谷があるポリオウイルスでは、峡谷の底部のポケットにウイルス付着部位があります。峡谷は抗体がアクセスするには狭すぎるため、ウイルス付着部位は宿主の免疫監視から保護され、ウイルス粒子表面の残りの部分は宿主の免疫反応を回避するために変異することができます。[53]
感染またはポリオワクチンによる予防接種によってポリオウイルスにさらされた人は免疫を獲得します。免疫を獲得した人では、扁桃腺と消化管にポリオウイルスに対する抗体（具体的にはIgA抗体）が存在し、ポリオウイルスの複製を阻止することができます。ポリオウイルスに対するIgG抗体とIgM抗体は、中枢神経系の運動ニューロンへのウイルスの拡散を防ぐことができます。[26]ポリオウイルスの1つの血清型に感染しても、他の血清型に対する免疫は得られませんが、同じ個人内での2回目の感染は極めてまれです。[54]
根絶
ポリオ根絶は、ポリオウイルスの循環を世界的に永久に停止し、ポリオウイルスが引き起こす小児麻痺（ポリオ）を撲滅するという目標であり、世界保健機関（WHO）、国連児童基金（UNICEF）、ロータリー財団が主導して1988年に始まった多国籍公衆衛生活動の目的である。[55]これらの組織は、米国疾病予防管理センター（CDC）やゲイツ財団とともに、世界ポリオ根絶推進活動（GPEI）を通じてキャンペーンの先頭に立ってきた。感染症の根絶は、これまでにヒトの天然痘[56]と反芻動物の牛疫[57]の2度達成されている。
病気の蔓延を防ぐにはワクチン接種が効果的です。ポリオワクチンには、弱毒化したポリオウイルスを使用する経口ポリオワクチン（OPV）と注射する不活化ポリオワクチン（IPV）の2種類があります。OPVは安価で投与が容易であり、ワクチン接種を受けた人以外にも免疫を広げて接触免疫を作り出すことができます。これまでは主に使用されているワクチンです。しかし、ワクチン接種が不十分な集団でワクチンウイルスが長期にわたって循環すると、突然変異によってウイルスが再活性化してポリオを誘発する株が生じることがあります。また、OPVはまれに、ワクチン接種を受けた人、特に免疫不全の人にポリオや無症候性の持続感染を誘発することもあります。IPVは不活化されているためこれらのリスクはありませんが、接触免疫は誘発しません。IPVはより高価で、その配送のロジスティクスもより困難です。
ナイジェリアは、野生型ポリオウイルスの風土病感染を公式に阻止した最新の国であり、最後の症例は2016年に報告された。 [58] WPVの3つの株のうち、タイプ 2（WPV2）による野生症例が最後に記録されたのは1999年で、WPV2は2015年に根絶が宣言された。タイプ 3（WPV3）が最後にポリオを引き起こしたことが知られているのは2012年で、2019年に根絶が宣言された。 [59]その日以降の野生ウイルス症例はすべてタイプ1（WPV1）によるものである 。[60]
2024年8月現在[アップデート]、アフガニスタンとパキスタンは、この病気が依然として風土病として分類されている唯一の2カ国です。[61] [62]最近のポリオ症例は、元の「野生」ポリオウイルス（WPV）と、循環ワクチン由来ポリオウイルス（cVDPV）または変異ポリオウイルスとして知られる、はるかに蔓延している変異した経口ワクチン株の2つの発生源から発生しています。3つの野生ポリオ株のそれぞれに対するワクチンはcVDPVの株を生み出しており、cVDPV2が最も顕著です。cVDPVは2023年に世界中で524件の麻痺性ポリオ症例を引き起こし、32か国で検出されました。[60]研究
トランスジェニックマウス
ポリオウイルスの唯一の自然宿主はヒトであるが、実験的にサルに感染させることは可能であり、ポリオウイルスの研究に長年利用されてきた。1990年から1991年にかけて、2つの研究室でポリオの小動物モデルが開発された。マウスはポリオウイルスに対するヒト受容体（hPVR）を発現するように設計された。[63] [64]
通常のマウスとは異なり、トランスジェニックポリオウイルス受容体（TgPVR）マウスは、静脈内または筋肉内に注射されたポリオウイルス、および脊髄または脳に直接注射されたポリオウイルスに感受性があります。[65]感染すると、TgPVRマウスはヒトやサルのポリオに似た麻痺の兆候を示し、麻痺したマウスの中枢神経系は組織細胞化学的にヒトやサルのものと類似しています。このヒトポリオウイルス感染のマウスモデルは、ポリオウイルスの生物学と病原性を理解する上で非常に貴重なツールであることが証明されています。[66]
TgPVRマウスには3つの異なるタイプがあり、よく研究されている: [67]
- TgPVR1 マウスでは、ヒト PVR をコードするトランスジーンがマウスの4 番染色体に組み込まれています。これらのマウスはトランスジーンが最も高いレベルで発現し、ポリオウイルスに対する感受性が最も高くなります。TgPVR1 マウスは脊髄内、脳内、筋肉内、および静脈内の経路を通じてポリオウイルスに感染しますが、経口経路を通じては感染しません。
- TgPVR21マウスは、染色体13にヒトPVRを組み込んでいる。これらのマウスは、脳内経路によるポリオウイルス感染に対する感受性が低いが、これはhPVRの発現レベルが低下しているためと考えられる。TgPVR21マウスは、鼻腔内接種によるポリオウイルス感染に対して感受性があることが示されており、粘膜感染モデルとして有用である可能性がある。[68]
- TgPVR5 マウスでは、ヒトトランスジーンは 12 番染色体上にあります。これらのマウスは hPVR 発現レベルが最も低く、ポリオウイルス感染に対する感受性が最も低くなります。
- 4番目のTgPVRマウスモデルである「cPVR」マウスは、 β-アクチンプロモーターによって駆動されるhPVR cDNAを持ち、脳内、筋肉内、鼻腔内経路を通じてポリオウイルスに感受性があることが証明されています。さらに、これらのマウスは鼻腔内接種後に球麻痺型ポリオを発症する可能性があります。[68]
TgPVRマウスの開発は、経口ポリオウイルスワクチン（OPV）の生産に大きな影響を与えました。以前は、OPVの安全性の監視は、霊長類のみがウイルスに感染するため、サルを使用して行う必要がありました。1999年、世界保健機関は、ポリオウイルス3型に対するワクチンの有効性を評価する代替方法として、TgPVRマウスの使用を承認しました。2000年には、マウスモデルが1型および2型のポリオウイルスに対するワクチンの試験に承認されました。[69]
遺伝子組み換え
PVSRIPOと呼ばれるポリオウイルスの改変体は、がんの治療薬として初期の臨床試験でテストされました。[70] 2022年9月現在[アップデート]、いくつかの臨床試験が進行中です。[71] [72]
セービン経口ポリオワクチンに使用されている弱毒化ウイルスの欠点は、 投与された270万回につき約1人にワクチン関連麻痺性ポリオ（VAPP）を引き起こす可能性があることです。[73]さらに、生ウイルスはワクチン接種が不十分な集団（循環ワクチン由来ポリオウイルス、cVDPV）でも循環し、時間の経過とともに神経毒性型に戻り、麻痺性ポリオを引き起こす可能性があります。[73]研究者は、3つの重要な遺伝子改変により、元のセービン2株よりも遺伝的に安定しており、毒性が回復する可能性が低いポリオウイルス2型ワクチン株を開発しました。[74]この株から派生したワクチンである新型経口ポリオウイルス2型（nOPV2）は、2021年に緊急認可され、その後2023年12月に完全認可されました。[75]ポリオウイルス1型と3型を標的とした遺伝子安定化ワクチンが開発されており、最終的にはセービンワクチンに完全に取って代わる予定です。[76]
歴史
発見
ポリオウイルスは1909年にカール・ランドシュタイナーとエルヴィン・ポッパーによって初めて分離されました。[35]ウイルスの構造は1958年にロザリンド・フランクリン率いるバークベック大学のチームによってX線回折法を用いて初めて解明され、[77] [78]ポリオウイルスが二十面体対称性を持つことが示されました。[79]
ゲノム
1981年、ポリオウイルスのゲノムは2つの異なる研究チームによって発表されました。MITのヴィンセント・ラカニエッロとデビッド・ボルティモア[80]とストーニーブルック大学の北村尚美とエッカード・ウィマー[81]です。
構造
ポリオウイルスの三次元構造は、1985年にスクリプス研究所のジェームズ・ホグルによってX線結晶構造解析によって決定されました。[82]
クローニングと合成
1981年、ラカニエッロとボルティモアは組み換えDNA技術を用いて、動物RNAウイルスであるポリオウイルスの最初の感染性クローンを生成した。ポリオウイルスのRNAゲノムをコードするDNAを培養された哺乳類細胞に導入し、感染性ポリオウイルスを生成した。 [83]感染性クローンの作成はポリオウイルス生物学の理解を促進し、他の多くのウイルスの研究に使用される標準技術となった。
2002年、ストーニーブルック大学のエッカード・ウィマーのグループは、ポリオウイルスをその化学コードから合成することに成功し、世界初の合成ウイルスを生み出した。[84]科学者たちはまず、ポリオウイルスの公開されている7741塩基長のRNA配列をDNA配列に変換した。DNAの方が合成しやすいためである。このDNA配列の短い断片が通信販売で入手され、組み立てられた。その後、完全なウイルスゲノムは遺伝子合成会社によって組み立てられた。合成DNAには19個のマーカーが組み込まれ、天然のポリオウイルスと区別できるようになった。酵素を使ってDNAをRNA（自然の状態）に戻した。次に、別の酵素を使ってRNAをポリペプチドに変換し、機能的なウイルス粒子を生成した。この骨の折れるプロセス全体に2年を要した。新しく作られた合成ウイルスはPVRトランスジェニックマウスに注入され、合成バージョンが病気を引き起こすことができるかどうかが調べられた。合成ウイルスはマウスに複製、感染し、麻痺や死を引き起こすことができた。しかし、合成バージョンは、おそらく追加されたマーカーの1つが原因で、元のウイルスよりも1,000〜10,000倍弱いものであった。[85]
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