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| デングウイルス | |
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| デングウイルス粒子（中央付近の黒い点の集まり） を 示すTEM顕微鏡写真 | |
ウイルスの分類 
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| (ランク外): | ウイルス |
| 領域: | リボビリア |
| 王国： | オルタナウイルス科 |
| 門: | キトリノビリコタ |
| クラス： | フラスビリセテス |
| 注文： | アマリロウイルス科 |
| 家族： | フラビウイルス科 |
| 属: | フラビウイルス |
| 種： | デングウイルス
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デングウイルス（ DENV ）はデング熱の原因です。これは蚊が媒介する、フラビウイルス科フラビウイルス属の一本鎖プラスRNA ウイルスです。 [1] [2]このウイルスには 4つの血清型が見つかっており、報告されている5番目の血清型はまだ確認されていません。 [3] [4] [5]これらすべてが、あらゆる疾患を引き起こす可能性があります。 [1]しかし、主流の科学界のデングウイルスに対する理解は単純すぎる可能性があり、明確な抗原グループではなく、連続体が存在するようです。 [6]この同じ研究で、47のデングウイルス 株が特定されました。 [7]さらに、ジカウイルスとチクングニア熱 の同時感染と迅速検査の欠如が、実際の感染を複雑にしています。 [8]
デングウイルスは過去20年間で劇的に増加し、熱帯諸国が対処しなければならない最悪の蚊媒介性ヒト病原体の一つとなっている。2013年の推定では、毎年3億9000万人もの感染者がおり、デング感染の多くは無症状または無臨床的であることがますます明らかになっている。[9]
進化
エンベロープタンパク質の分析に基づくと、少なくとも3つの遺伝子型（1〜3）が知られています。2013年には、4番目の血清型が報告されました。[3] 2015年に5番目の血清型DEN-5が1件報告されましたが[10] 、再現もさらなる報告もありません。 [5]このウイルスのヌクレオチド置換率は、1ヌクレオチドあたり年間6.5 × 10-4と推定されており、他のRNAウイルスと同様の率です。アメリカアフリカの遺伝子型は、1907年から1949年の間に進化したと推定されています。この期間には、第一次世界大戦と第二次世界大戦が含まれており、人口の大幅な移動と環境の撹乱が伴い、新しいベクター媒介ウイルス種の進化を促進することが知られています。[要出典]
4つの血清型すべてに対するベイズ分析では、最も最近の共通祖先は西暦340年頃に存在していたと推定された（95％信頼区間：紀元前280年～西暦850年）。[11]
ライフサイクル
数百年前まで、デングウイルスはアフリカ、東南アジア、南アジアで、ネッタイシマカと非ヒト霊長類の間で森林サイクルで伝播し、まれに人間の集団に出現した。[12] [13]しかし、デングウイルスの世界的な拡散は、森林サイクルからの出現に伴って起こり、現在では主要なライフサイクルはヒトとネッタイシマカの間の伝播のみとなっている。[14]蚊から蚊への垂直感染も、一部の媒介種で観察されている。[15]イヌがウイルスに感染していることが判明しているが、イヌや他の動物がリザーバーとなるのか、それとも偶発的な宿主に過ぎないのかを判断するには、さらなる研究が必要である。[16]
蚊がヒトから感染した血液を吸い取った後、ウイルスは蚊の腸やその他の組織に感染します。感染した蚊は次に血液を求めて別のヒトを刺します。[17]この時、まずヒトの皮膚細胞（ケラチノサイト）が感染します。続いて樹状細胞（DC）がウイルスを取り込み、感染します。DCの移動性により、ウイルスが体内に拡散し、他の細胞タイプ（マクロファージ、肝細胞、骨髄細胞）も感染する可能性があります。 [18]
デングウイルスの細胞内ライフサイクルは、節足動物細胞と哺乳類細胞の両方において、一本鎖 (+)-RNA ウイルスに典型的である。細胞上の特定の受容体に結合した後、ウイルス粒子はエンドサイトーシスされる。エンドソームは通常酸性化され、内容物を消化するリソソームになる。しかし、酸性状態はウイルス粒子のエンベロープの構造変化を引き起こし、その膜がエンドソーム膜と融合し、ウイルス RNA ゲノムを含むウイルスカプシドが細胞の細胞質に放出される。[19] [20]
ウイルスRNAはキャップされているため、ヒトmRNAと区別できません。細胞のリボソームによって3,391個のアミノ酸を含むポリタンパク質に翻訳されます。 [21]このポリタンパク質は自己切断され、いくつかのステップを経て、3つの構造タンパク質（C、E、prM）と7つの非構造タンパク質（NS1、NS2A、NS2B、NS3、NS4A、NS4B、NS5）を生成します。[22] [23]すべての非構造タンパク質は、キャップされたウイルスRNAのコピーを作成して、より多くのポリタンパク質と新しいウイルス粒子を生成するウイルス複製複合体（RC）を作成するために必要です。[24] [25]新しいウイルス粒子は分泌経路を介してエキソサイトーシス小胞に移動し、そこで成熟した形になってから細胞から放出されます。1つの感染細胞は、最大1,000〜10,000個の新しいウイルス粒子を放出する可能性があります。[26] [27]
最近の調査結果によると、ウイルスがヒト細胞に感染すると、感染細胞の種類に応じて、アポトーシスはもちろんのこと、オートファジーやERストレス応答などの宿主恒常性維持プロセスが引き起こされることが示唆されている。 [28]感染中のオートファジーとERストレスの活性化は、ウイルスの増殖を促進する。[29] [30]デング熱のライフサイクルを細胞レベルで詳細にまとめようとする試みは、さまざまな研究グループのレビュー記事で発表されている。[31] [32]
ゲノム
DENVゲノムは、約11000塩基のプラス鎖一本鎖RNA（ssRNA）で、3つの構造タンパク質（カプシドタンパク質C、膜タンパク質M、エンベロープタンパク質E）と7つの非構造タンパク質（NS1、NS2a、NS2b、NS3、NS4a、NS4b、NS5）をコードしています。[4]また、 5'末端と3'末端の両方に短い非コード領域が含まれています。[1] [33]
構造タンパク質と酵素タンパク質
Eタンパク質
DENV E（エンベロープ）タンパク質は、成熟ウイルス粒子の表面に二量体として存在し、この粒子が宿主細胞に最初に付着する際に重要である。各Eタンパク質モノマーは、ED1からED3までの3つのエクトドメインと膜貫通セグメントから構成される。ED2には、二量体化インターフェース、2つのグリコシル化部位、細胞膜と融合するペプチドが含まれる。ED3は連続したポリペプチドセグメントであり、コンパクトで免疫グロブリンのような構造をしている。[34] [35] デングウイルスは、Aedes属の蚊によって媒介される。ウイルスEタンパク質と相互作用するいくつかの分子（ICAM3捕捉非インテグリン、[36] CD209、[37] Rab 5、[38] GRP 78、[39]マンノース受容体[40]）は、付着とウイルス侵入を媒介する重要な因子であることが明らかにされている。[35]リボソームタンパク質SAの膜形態も付着に関与している可能性がある。[41] Eタンパク質には、物理化学的に保存されたB細胞およびT細胞特異的エピトープが含まれていることが知られており、ワクチンの設計に利用できる。[42] Eタンパク質の組み換えドメインは、デングウイルス に対する抗体の血清学的検出における明確に定義された抗原として、またワクチン候補の免疫原として使用されている。[43] [44] [45]
prM/M タンパク質
ウイルス粒子の形成と成熟に重要なDENV prM（膜）タンパク質は、3つのジスルフィド結合によって安定化された7つの反平行β鎖で構成されています。[35]
成熟した DENV ウイルス粒子の糖タンパク質殻は、E タンパク質と M タンパク質がそれぞれ 180 コピーずつで構成されています。未熟なウイルス粒子は、E タンパク質と prM タンパク質が 90 個のヘテロ二量体を形成することから始まり、ウイルス粒子にスパイク状の外観を与えます。この未熟なウイルス粒子は小胞体に芽生え、最終的に分泌経路を経由してゴルジ体へと移動します。ウイルス粒子がトランスゴルジ体ネットワークを通過すると、低 pH にさらされます。この酸性環境により、E タンパク質の構造変化が起こり、prM タンパク質から分離して E ホモ二量体を形成します。E ホモ二量体はウイルス表面に対して平らに横たわり、成熟したウイルス粒子に滑らかな外観を与えます。この成熟中に、pr ペプチドは宿主プロテアーゼであるフーリンによって M ペプチドから切断されます。その後、M タンパク質は、成熟したウイルス粒子の E タンパク質殻の下で膜貫通タンパク質として機能します。 prペプチドは、ウイルス粒子が細胞外環境に放出されるまでEタンパク質と結合したままである。このprペプチドはキャップのように機能し、ウイルス粒子が細胞から出るまでEタンパク質の疎水性融合ループを覆う。[35]
NS3タンパク質
DENV NS3 はセリンプロテアーゼであり、RNA ヘリカーゼおよび RTPase/NTPase でもあります。プロテアーゼドメインは、タンパク質の残基 1～180 によって形成された 2 つの β バレルに配列された 6 つの β ストランドで構成されています。触媒トライアド (His-51、Asp-75、および Ser-135) は、これら 2 つの β バレルの間にあり、活性は NS2B 補因子の 43 アミノ酸セグメントの存在に依存します。この補因子は NS3 プロテアーゼドメインを包み込み、活性部位の一部になります。補因子領域の前後の残りの NS2B 残基には、膜結合に関与するヘリカルドメインが含まれています。残りの NS3 残基 (180～618) は、DENV ヘリカーゼの 3 つのサブドメインを形成します。 4つのαヘリックスに囲まれた6本の平行βシートがサブドメインIとIIを構成し、サブドメインIIIは3つの短いαヘリックスと2つの反平行βストランドに囲まれた4つのαヘリックスで構成されています。[35]
NS4Aタンパク質
DENV NS4Aは、細胞膜の曲率を変化させる[46]こととオートファジーを誘導することに関与する非構造タンパク質である[30]。膜を変化させる性質に加えて、NS4Aはウイルス複製複合体の足場であり、オリゴマー化する。[47] NS4Bとの相互作用に影響を与えるNS4Aの変異は、ウイルス複製を消失させるか大幅に減少させ、デング熱の繁殖におけるNS4AとNS4Bとの相互作用の重要性を示している。[48]
NS5タンパク質
DENV NS5タンパク質は、N末端（残基1〜296）にメチルトランスフェラーゼドメイン、C末端（残基320〜900）にRNA依存性RNAポリメラーゼ（RdRp）を持つ900残基のペプチドです。メチルトランスフェラーゼドメインは、N末端およびC末端サブドメインに挟まれたα/β/βサンドイッチで構成されています。DENV RdRpは、手のひら、指、親指のサブドメインとヌクレオチドを組み込むためのGDDモチーフを含む他のRdRpと似ています。[35]
Eタンパク質と中和抗体の複合体
抗体とウイルス E タンパク質のエクトドメイン (sE) またはそのドメイン 3 (ED3) との複合体の結晶構造は、ウイルスの認識と中和の分子基盤を理解するのに役立っています。成熟したウイルス粒子の既知の構造では、一部のエピトープは部分的にまたは完全にアクセスできません。したがって、対応する抗体は、37 °C でウイルスの代替または遷移構造に結合すると想定されています。[引用が必要]
- マウス抗体E111はDENV1を中和する。そのFabおよびscFv断片はDENV1のED3ドメインと複合体を形成して結晶化した。そのエピトープはED3のβ鎖CおよびC'、および介在ループの周囲に位置する。[49]
- マウス抗体1A1D-2はDENV1、DENV2、DENV3を強力に中和する。そのFab断片はDENV2のED3ドメインと複合体を形成して結晶化した。そのエピトープはED3のβストランドAとGにまたがっている。[50]
- マウス抗体2H12は、4つのDENV血清型すべてと交差反応し、DENV2を除く対応するウイルスを中和します。そのFabフラグメントは、DENV1、DENV3、DENV4のED3ドメインと複合体を形成して結晶化されました。そのエピトープは、ED3の保存されたABループの周囲に位置しています。[51]
- マウス抗体4E11は、DENVの4つの血清型すべてをさまざまな効能で中和します。そのscFvフラグメントは、4つのDENV血清型のED3ドメインと複合体を形成して結晶化されました。そのエピトープは、1A1D-2のエピトープと同様に、ED3のβストランドAとGにまたがっています。[52] [53] 2.0Åの解像度での構造により、タンパク質界面内の水分子の役割と、これらの界面の外側の体細胞超変異が相互作用と相互認識に果たす役割を分析できるようになりました。[54]
- チンパンジー抗体5H2はDENV4を強力に中和する。そのFab断片はDENV4のsEタンパク質と複合体を形成して結晶化した。そのエピトープはEタンパク質のドメイン1（ED1）に含まれる。[55]
- ヒト抗体Ede1-C10、Ede2-A11、Ede2-B7は、4つのDENV血清型すべてを強力に中和します。それらのFabまたはscFvフラグメントは、DENV2のsEタンパク質と複合体を形成して結晶化されました。これらの抗体の認識決定因子は、E二量体界面の血清型不変部位にあり、E融合ループの露出した側鎖と2つの保存されたグリカン側鎖が含まれます。[56]
病気
デング熱の一般的な名前には、骨折熱、嘔吐、ダンディ熱などがあり、デング出血熱とデングショック症候群は重症型です。[57]デング熱は、世界中の熱帯および亜熱帯気候の地域で発生し、ほとんどが都市部および準都市部です。[58]感染した蚊にさらされたすべての年齢の人は、デング熱を発症するリスクがあります。この病気は、感染した蚊の数が多い東南アジア、南アジア、南アメリカの熱帯諸国で雨季に最も多く発生します。 [59]ウイルスは感染した雌の蚊に刺されることで人に感染しますが、人はこの病気を媒介することはなく、伝染性もありません。[ 58] [60] [59]潜伏期間は3〜14日で、罹病期間は3〜7日です。[60] [61]筋肉、関節、骨の痛み、斑状または斑状丘疹状の発疹、点状出血、斑状出血、紫斑、鼻出血、歯肉出血、血尿、または止血帯テスト陽性などの軽度の出血症状。[62]最近の系統的レビューとメタアナリシスでは、アレルギー症状がデング熱の重症度と非常に関連する中核症状の1つであることが示されました。[63]
感染のメカニズム
- デングウイルス(DENV) の E エンベロープ タンパク質は細胞受容体に結合します。細胞受容体の正確な性質は完全には解明されていません。
- DENV はエンドサイトーシスを受けます。エンドソームの酸性化により E の構造変化が起こり、融合ペプチド配列が露出してエンベロープとエンドソーム膜の融合が促進され、ウイルス粒子カプシドが細胞質に放出されます。
- 脱殻は細胞質で起こる
- 宿主の翻訳機構（リボソーム）は（+）ssRNAを単一のポリペプチドに翻訳する
- 細胞およびウイルスのプロテアーゼは、ER 膜に埋め込まれた状態でポリペプチドを 10 種類のタンパク質 (E、M、C、および 7 種類の非構造/酵素タンパク質) に切断します。
- 機能的な RNA 依存性 RNA ポリメラーゼが合成されるとすぐに、RNA の複製が開始されます。合成は非対称で、プラス鎖がマイナス鎖の 10 倍多く生成されます。
- 組み立ては細胞内膜上で起こり、ERに芽生えます（ER膜からエンベロープを形成）。その後、ERからゴルジ体を経て小胞に芽生えることで、翻訳後修飾（グリコシル化やpH変換再配置など）を経て成熟します。
- 排出はエキソサイトーシスによって起こる[64]
重篤な病気
デング出血熱など、より重篤なデング熱を発症する人もいます。異なるウイルス株が異なる免疫背景を持つ人々と相互作用することで、複雑な相互作用が起こります。考えられる原因の1つは、抗体依存性増強と呼ばれるメカニズムによる、血清型間の免疫反応です。これは、以前にデング熱に感染した人が2回目、3回目、または4回目の感染をしたときに起こります。デングウイルスの古い株に対する以前の抗体が、現在の株に対する免疫反応を妨げ、逆説的にウイルスの侵入と摂取が増えます。[65]
免疫システムの相互作用
近年、多くの研究により、フラビウイルス、特にデングウイルスは感染中に自然免疫応答を阻害する能力があることが示されています。[66] [67] 実際、デングウイルスには、自然免疫系応答のさまざまなメディエーターを阻害することを可能にする多くの非構造タンパク質があります。[要出典]これらのタンパク質は2つのレベルで作用します。
シグナル伝達物質を遮断することによるインターフェロンシグナル伝達の阻害
NS4Bは、小胞体と関連して存在する小さな疎水性タンパク質である。インターフェロンI型αおよびβによる誘導後のSTAT1のリン酸化を阻害する可能性がある。実際、デングウイルスに関連してTyk2キナーゼの活性が低下すると、STAT1のリン酸化も低下する。[68]さらに、インターフェロン刺激遺伝子（ISG）の発現が前述の「NS4B」タンパク質によって制限されるため、ウイルスに対する自然免疫系の反応はさらに弱まる。NS2AおよびNS4A補因子もSTAT1阻害に関与している可能性がある。[69]
NS5 - この105kDaのタンパク質は、単独で発現するとSTAT2の不活性化（インターフェロンに対する応答のシグナル伝達を介して）をもたらす。[70] NS5がプロテアーゼ（NS2B3）によってNS4Bとともに切断されると、STAT2を分解することができる。実際、NS5がプロテアーゼによって切断された後、E3リガーゼとSTAT2の結合が起こり、E3リガーゼはSTAT2を分解の標的とする。[71] [72]
I型インターフェロン反応の阻害
NS2B3-bプロテアーゼ複合体は、NS2Bの最後の40アミノ酸とNS3の最初の180アミノ酸からなるタンパク質分解コアである。NS2B3前駆体の切断によりプロテアーゼ複合体が活性化される。[73]
このプロテアーゼ複合体は、IFN-βプロモーターの活性を低下させることにより、I型インターフェロンの産生を阻害することができる。NS2B3プロテアーゼ複合体は、IRF3のリン酸化を阻害する。[74] NS2B3プロテアーゼ複合体は、IRF3の活性化を可能にするタンパク質MITAを（切断することにより）阻害する。[75]
蚊の唾液タンパク質D7
デングウイルスは、D7タンパク質ファミリーを含む100種類以上の独自のタンパク質を含む唾液を分泌する蚊の一種であるネッタイシマカによって媒介される。 [76]科学者たちはかつて、ネッタイシマカの唾液が媒介されると、体内のデングウイルスが実際に増殖すると信じていた。蚊の唾液は宿主の免疫反応を弱めるため、ウイルスの拡散を早めると考えられていた。しかし、最近の研究では、タンパク質D7が宿主細胞へのウイルスの伝播を阻害することが判明している。[76]
外来ウイルスと戦おうとする抗体の免疫反応は、実際には感染の伝播を増加させ、感染を悪化させる。デング熱に感染した蚊の唾液腺では、未感染の蚊に比べてタンパク質D7のレベルが高い。[76] D7は蚊の唾液中に見られ、吸血の過程を助けると考えられていた。これまでの仮定に反して、D7は宿主細胞を調節し、ウイルス感染を防ぐためにウイルスに作用することができる。[76]残念ながら、D7タンパク質は免疫反応を引き起こし、抗D7抗体のレベルを上昇させる。これらの抗体はD7タンパク質の機能を阻害し、デングウイルスの伝播を促進する[要出典]。D7タンパク質に対する免疫反応は抗ウイルス活性を損なう可能性があるが、統計的に有意ではないものの、非DENV被験者は感染者よりも抗D7 IgGレベルがわずかに高いことが研究で示された。[77]したがって、D7タンパク質ファミリーのDENV感染における役割と医学への応用を明らかにするためには、D7タンパク質ファミリーに関するさらなる研究が必要である。
ワクチン研究
デング熱ワクチンは2種類承認されており、市販されている。 [ 78] [79] 2022年12月5日、欧州医薬品庁は、成人、青少年、4歳以上の小児を対象とした生四価弱毒化ワクチンであるQdengaを承認した。[79] 2016年のワクチンであるDengvaxiaは、以前に感染したことがある人、または9歳までに以前の感染率が高い集団にのみ推奨される。[80] [58] Dengvaxiaは11か国（メキシコ、フィリピン、インドネシア、ブラジル、エルサルバドル、コスタリカ、パラグアイ、グアテマラ、ペルー、タイ、シンガポール）で承認されている。[81] [78] [82]
民間および公的研究者によって、いくつかのワクチンが開発中です。[83]この病気に対するワクチンの開発は困難です。この病気を引き起こす可能性のあるウイルスには 4 つの異なる血清型があるため、ワクチンが効果を発揮するには 4 種類すべてに対して免疫を与える必要があります。[3] 1 つの血清型のみに対するワクチン接種では、抗体依存性増強により、別の血清型に感染した場合に重度のデング出血性ショックを引き起こす可能性があります。デングウイルスに感染すると、免疫系がその特定の血清型に対する免疫を提供する交差反応性抗体を生成します。しかし、これらの抗体は再感染時に他の血清型を中和することができず、むしろウイルスの複製を増加させます。マクロファージが「中和された」ウイルスを消費すると、ウイルスはマクロファージ内で複製することができ、病気を引き起こします。これらの交差反応性の無効な抗体は、ウイルスがマクロファージにアクセスしやすくし、より重篤な病気（デング出血熱、デングショック症候群）を引き起こします。デング熱流行地域では、母親がデング熱に感染すると、出産後に子孫が母親から免疫を持ち、他の3つの血清型のいずれかに感染すると出血熱にかかりやすくなるという共通の問題に直面しています。[84] 2012年には1つのワクチンが第3相試験に進み、ワクチンの使用と有効性の監視の計画が開始されていました。[85]
2009年、サノフィパスツールはフランスのリヨン郊外ヌーヴィル＝シュル＝ソーヌに新施設の建設を開始した。この施設では第3相試験用の4つの血清型ワクチンを生産している。2014年9月、サノフィパスツールのCEOはラテンアメリカでの第3相試験有効性研究の初期結果を発表した。血清型（ST）ごとの有効性は大きく異なり、ST2では42.3％、ST1では50.3％、ST3では74.0％、ST4では77.7％だった。第3相ラテンアメリカ・カリブ海研究のデータの完全な分析は、査読付き科学雑誌に掲載される前に外部の専門家によってレビューされる予定である。主要な結果は、 2014年11月2日から6日にニューオーリンズで開催されるアメリカ熱帯医学衛生学会年次総会で発表される予定である。[86]
2012年9月、ワクチンの1つが臨床試験で良好な結果が得られなかったと報告されました。[3]
2015年後半から2016年初頭にかけて、サノフィパスツール社による初のデング熱ワクチンであるDengvaxia（CYD-TDV）が、流行地域に住む9～45歳の個人への使用を目的として、いくつかの国で登録されました。[要出典]
2019年5月1日、米国食品医薬品局は、デング熱の流行地域に住む、検査でデング熱感染歴のある9歳から16歳までの人を対象に、あらゆるデングウイルス血清型によるデング熱の予防を目的とした初のワクチンであるデングワクシアの承認を発表した。デング熱は、米国領のアメリカ領サモア、グアム、プエルトリコ、米領バージン諸島で流行している。[87]
薬物研究
デング熱に対する承認済みの直接的な抗ウイルス治療薬はありません。デング熱感染症に対する抗ウイルス薬の研究のほとんどは、NS2B/NS3プロテアーゼまたはNS5タンパク質の阻害に焦点を当てています。報告されているプロテアーゼ阻害剤のアプローチは、主に標的共有結合阻害剤に焦点を当てています。[88] [89 ]再利用されたC型肝炎NS5ポリメラーゼ阻害剤であるバラピラビルという薬剤は、有効性の欠如のために中止される前に第II相臨床試験に進みました。[90] [91]
デング熱に対する承認された直接的な抗ウイルス治療薬はないが、抗ウイルス研究のほとんどはNS2B/NS3プロテアーゼまたはNS5タンパク質の阻害に焦点を当てている。報告されているプロテアーゼ阻害剤のアプローチは主に共有結合阻害剤を標的としている。1つの薬剤であるバラピラビルは、当初C型肝炎NS5ポリメラーゼ阻害剤として再利用され、第II相臨床試験まで進んだが、有効性の欠如のために中止された。[92]
このジャーナルは、デングウイルスの複製阻害剤としての金属TPI錯体（鉄、コバルト、亜鉛を含む）の可能性を調べることで、新しいアプローチを探求しています。Zn-TPIとFe-TPIは毒性が低く、DENV-3を著しく阻害し、Co-TPIは低濃度で抗ウイルス活性を示しました。これらの発見は、デング熱に対するより効果的な抗ウイルス治療を開発するための新たな可能性を示唆しています。[92]
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外部リンク
Scholia には、デングウイルスに関するトピックプロファイルがあります。
- EM データバンク (EMDB) のデングウイルスの 3D 電子顕微鏡構造
- 「ブラジル、デング熱対策に『良い』蚊を放出」BBCニュース ラテンアメリカ・カリブ海地域2014年9月24日