低血糖

低血糖
その他の名前	低血糖、低血糖症、低血糖、低血糖
低血糖（左）と正常血糖濃度（右）
専門	内分泌学
症状	頭痛、かすみ目、震え、めまい、脱力感、疲労感、発汗、湿疹、心拍数の上昇、不安感、空腹感、吐き気、チクチク感、会話困難、混乱、異常行動、ふらつき、皮膚の蒼白、発作[1] [2] [3] [4] [5]
合併症	意識喪失、死亡
通常の発症	ラピッド[1]
原因	薬剤（インスリン、グリニド、スルホニル尿素）、敗血症、腎不全、特定の腫瘍、肝疾患[1] [6]
診断方法	ホイップル三徴：低血糖の症状、血清血糖値<70 mg/dL（3.9 mmol/L）および血糖値が正常に戻ると症状が解消する[2]
処理	単糖類を多く含む食品を食べる
薬	グルコース、グルカゴン[1]
頻度	1型糖尿病患者では、軽度の低血糖は平均して週に2回発生し、重度の低血糖は年に1回発生します。[3]
死亡者（数	1型糖尿病患者では、6～10%が低血糖で死亡します。[3]

低血糖（アメリカ英語： Hypoglycemia）は、hypoglycaemiaまたはhypoglycæmia（イギリス英語： hypoglycæmia ）とも綴られ、low blood sugarと呼ばれることもあるが、血糖値が正常値を下回り、通常は70 mg/dL（3.9 mmol/L）未満になることである。^{[1] [3]低血糖発作を適切に特定するためには} 、ホイップルの三徴が用いられる。^[2]これは、血糖値が70 mg/dL（3.9 mmol/L）未満であること、低血糖に関連する症状があること、および血糖値が正常に戻ったときに症状が解消することと定義される。[ ^{1]低血糖は、}頭痛、疲労感、不器用さ、会話の困難、混乱、心拍数の上昇、発汗、震え、神経過敏、空腹感、意識消失、発作、または死亡を引き起こす可能性がある。^{[1] [3] [2]}症状は通常、急速に現れる。^[1]

低血糖の最も一般的な原因は、インスリン、スルホニル尿素、ビグアナイドなどの糖尿病治療薬です。^{[3] [2] [6]}通常よりも食事が少ない、最近運動した、またはアルコールを摂取した糖尿病患者ではリスクが高くなります。^{[1] [3] [2]}低血糖の他の原因には、重篤な病気、敗血症、腎不全、肝疾患、ホルモン欠乏、インスリノーマや非B細胞腫瘍などの腫瘍、先天性代謝異常、およびいくつかの薬剤があります。^{[1] [3] [2]}数時間食事を摂っていない健康な新生児でも低血糖が発生することがあります。^[7]

低血糖症は、ブドウ糖の錠剤やジェル、リンゴジュース、ソフトドリンク、ロリポップなどの甘い食べ物や飲み物を摂取することで治療されます。^{[1] [3] [2]}患者は意識があり、飲み込むことができなければなりません。^{[1] [3]}目標は、10～20グラムの炭水化物を摂取して、血糖値を最低70 mg/dL（3.9 mmol/L）まで上げることです。^{[3] [2]}口から食べ物を摂取できない場合は、グルカゴンの注射または吸入が役立つ場合があります。^{[1] [3] [8]}糖尿病に関連しない低血糖症の治療には、根本的な問題の治療が含まれます。^{[3] [2]}

糖尿病患者の場合、予防は低血糖の兆候と症状を知ることから始まります。^{[3] [2]}インスリン、スルホニル尿素、ビグアナイドなどの糖尿病治療薬も、低血糖を予防するために調整または中止することができます。^{[3] [2]}頻繁かつ定期的な血糖検査が推奨されます。^{[1] [3]}インスリンポンプを備えた持続血糖モニターが糖尿病の管理と低血糖の予防に役立つと感じる人もいます。 ^[3]

低血糖症は、低血糖症または低血糖とも呼ばれ、血糖値が70 mg/dL（3.9 mmol/L）未満の状態です。^{[3] [5]}

血糖値は一日を通して自然に変動しますが、通常は70～110 mg/dL（3.9～6.1 mmol/L）の間で維持されます。^{[3] [2]} 70 mg/dL（3.9 mmol/L）は正常血糖値の下限ですが、低血糖の症状は通常、血糖値が55 mg/dL（3.0 mmol/L）以下に下がるまで現れません。^{[3] [2]}過去に低血糖を何回か経験したことがある人の場合、低血糖の症状が現れる血糖値はさらに低い可能性があります。^[2]

低血糖の症状だけでは、低血糖発作を特徴付けるには不十分です。^[2]血糖値が 70 mg/dL 未満というだけでは、低血糖発作を特徴付けるには不十分です。^[2] ホイップルの三徴候は、低血糖発作を正確に特徴付けるために満たす必要がある 3 つの条件のセットです。^[2]

3つの条件は次のとおりです。

1. 低血糖の徴候と症状が存在する（以下の徴候と症状の項を参照）^{[2] [9]}
2. 血糖値が低い場合、典型的には70 mg/dL（3.9 mmol/L）未満である^[2]
3. 低血糖の兆候と症状は、血糖値が正常に戻ると解消されます^[2]

成人と小児の血糖値に最も大きな差が生じるのは、新生児の場合、生後48時間以内です。^[7]小児内分泌学会は、生後48時間を過ぎると、成人と小児の血糖値とブドウ糖の利用にほとんど差がないと述べています。^[7]新生児期の48時間の間に、新生児は出生後のグルカゴンとエピネフリンのレベルを調整するため、一時的な低血糖を引き起こす可能性があります。^[7]その結果、生後48時間未満の新生児の低血糖の解釈と治療に関するガイドラインの作成が困難になっています。^[7]データレビューの結果、小児内分泌学会は、生後48時間未満の新生児は血清ブドウ糖値が55～65 mg/dL（3.0～3.6 mmol/L）になると低血糖に反応し始めると結論付けました。^[7]これに対し、成人、小児、年長乳児では約80～85 mg/dL（4.4～4.7 mmol/L）である。^[7]

生後48時間を超える小児では、血清グルコースの平均範囲は70～100 mg/dL（3.9～5.5 mmol/L）で、成人と同様です。^[7]高齢患者やスルホニル尿素などの糖尿病薬を服用している患者は、重度の低血糖発作を起こす可能性が高くなります。^{[10] [11]}ホイップル三徴は、症状を伝えることができる小児の低血糖を特定するために使用されます。^[7]

低血糖と同時に現れる可能性のある他の症状には、以下のものがあります。

• アルコール中毒または薬物中毒^{[2] [12]}
• 不整脈^{[2] [12]}
• 弁膜症^{[2] [12]}
• 食後症候群^[12]
• 甲状腺機能亢進症^[12]
• 褐色細胞腫^[12]
• 胃バイパス術後低血糖^{[2] [12]}
• 全般性不安障害^[12]
• インスリンの不正使用^{[2] [12]}
• 検査室または採血時のエラー（採血管内または採血処理中の抗解糖剤の不足）^{[13] [12]}

低血糖症状は主に2つのカテゴリーに分けられます。^[3]最初のカテゴリーは脳内の低血糖によって引き起こされる症状で、神経性血糖減少症と呼ばれます。 [3] 2番目のカテゴリーの症状は脳内の低血糖に対する体の反応によって引き起こされる症状で、アドレナリン症状と呼ばれます。^[3]

低血糖症の症状は人によって異なるため、低血糖症の患者が上記の症状の全てを示すとは限りません。^{[3] [5] [4]}また、症状は急速に現れる傾向があります。^[5]低血糖の症状を呈する患者では、低血糖発作を適切に特定するために、速やかに血糖値を測定することが重要です。^{[5] [2]}

ブドウ糖は脳の主なエネルギー源であり、低血糖を防ぎ、脳へのエネルギー供給を保護するための多くのメカニズムが整っています。^{[3] [16]}体はインスリンの産生と放出を調整し、肝臓によるブドウ糖産生を調整し、体によるブドウ糖の使用を調整することができます。^{[3] [16]}体は膵臓と呼ばれる器官でインスリンというホルモンを自然に生成します。^[3]インスリンは、特に食後の体内のブドウ糖の量を調節するのに役立ちます。^[3]グルカゴンは血糖値の調節に関与する別のホルモンであり、インスリンの反対と考えることができます。^[3]グルカゴンは、特に空腹時に血糖値を上昇させるのに役立ちます。^[3]

血糖値が正常範囲の下限まで下がると、低血糖に対する第一の防御策は膵臓からのインスリン放出を減らすことである。^{[3] [16]}このインスリンの減少により、肝臓はグリコーゲン分解を増加させることができる。^{[3] [16]}グリコーゲン分解は、グルコースの生成につながるグリコーゲン分解のプロセスである。 ^{[3] [16]}グリコーゲンは、グルコースの不活性な貯蔵形態と考えることができる。^{[3]インスリンの減少により、}肝臓と腎臓での糖新生も増加する。^{[3] [16]}糖新生は、筋肉と脂肪から供給される非炭水化物源からグルコースを生成するプロセスである。^{[3] [16]}

血糖値が正常範囲から外れると、低血糖を防ぐために追加の保護機構が働きます。^{[3] [16]}膵臓はグルカゴンを放出するように指示されます。グルカゴンは肝臓と腎臓によるブドウ糖産生を増加させ、筋肉と脂肪の分解を促進して糖新生を供給します。^{[3] [17]}増加したグルカゴンで血糖値が正常に上がらない場合は、副腎がエピネフリンを放出します。^{[3] [ 16]} エピネフリンは糖新生とグリコーゲン分解を増加させる働きがあり、臓器によるブドウ糖の使用を減らして脳のブドウ糖供給を保護します。^{[3] [16]}

低血糖が長引くと、コルチゾールと成長ホルモンが放出され、糖新生とグリコーゲン分解を継続すると同時に、他の臓器によるブドウ糖の利用を妨げます。^{[3] [16]}コルチゾールと成長ホルモンの効果は、エピネフリンに比べてはるかに弱いです。^{[3] [16]}低血糖状態では、脳は空腹感を信号として発し、ブドウ糖を増やすために食べるように促します。^{[3] [16]}

低血糖は、インスリン、グリニド、スルホニル尿素剤で治療されている糖尿病患者に最もよく見られます。^{[3] [ 2]糖尿病のない人では、}ブドウ糖、インスリン、グルカゴンのバランスを適切に保とうとする多くの調節機構が働いているため、低血糖はまれです。^{[3] [2]}ブドウ糖、インスリン、グルカゴンの詳細については、病態生理学のセクションを参照してください。

糖尿病患者における低血糖の最も一般的な原因は、インスリン、スルホニル尿素、ビグアナイドなどの糖尿病治療薬です。^{[3] [2] [6]}これは、多くの場合、過剰投与または投与タイミングの悪さが原因です。^[3]糖尿病患者は、食事や間食を期待してインスリンを服用することがあります。その後、その食事や間食を忘れたり食べなかったりすると、低血糖につながる可能性があります。^[3]これは、予定していた食事からのブドウ糖がないのにインスリンが増加するためです。^[3]

低血糖を繰り返すと、低血糖無自覚症、つまり低血糖を認識する能力が低下することがあります。 ^{[18] [ 19] [ 20]}糖尿病患者が低血糖を経験するにつれて、低血糖の症状を引き起こす血糖値が低下します。^{[18] [19] [20]}言い換えれば、低血糖無自覚症のない人は、血糖値が約55 mg/dL（3.0 mmol/L）で低血糖の症状を経験します。^{[3] [2]低血糖無自覚症}の人は、はるかに低い血糖値で低血糖の症状を経験します。^{[18] [19] [20]}これはいくつかの理由で危険です。^{[18] [19] [20]}低血糖の人は非常に低い血糖値で低血糖に気づくだけでなく、血糖値を正常レベルに戻すために高レベルの炭水化物またはグルカゴンを必要とします。^{[18] [19] [20]}これらの人は重度の低血糖症のリスクもはるかに高くなります。^{[18] [19] [20]}

低血糖無自覚症の正確な原因はまだ研究中ですが、これらの個人は徐々にアドレナリンタイプの症状が少なくなり、神経性糖減少症タイプの症状が消失すると考えられています。^{[19] [20]} 神経性糖減少症の症状は脳内の低血糖によって引き起こされ、疲労、混乱、発話困難、発作、意識喪失を引き起こす可能性があります。^[3] アドレナリン症状は脳内の低血糖に対する体の反応によって引き起こされ、心拍数の上昇、発汗、神経過敏、空腹感を引き起こす可能性があります。^[3]神経性糖減少症の症状とアドレナリン症状の詳細については、 上記の兆候と症状のセクションを参照してください。

疫学的には、1型糖尿病患者の20～40％に低血糖の無自覚性が起こる。^{[18] [20] [21]}

糖尿病患者における低血糖のその他の原因には以下のものがあります。

• 断食は計画的な断食でも一晩の断食でも、ブドウ糖を摂取しない期間が長いため^{[1] [3]}
• 普段よりも運動をすると、特に筋肉によるブドウ糖の利用が増える^{[1] [3]}
• アルコールはブドウ糖の生成を阻害するため、特に糖尿病治療薬と併用すると飲酒は危険である^{[1] [3]}
• 腎臓病、インスリンが血液循環からうまく排出されないため^[3]

重篤な病気は低血糖を引き起こす可能性があります。^{[1] [3] [2] [16]}多くの臓器系の重篤な病気は、二次的な問題として低血糖を引き起こす可能性があります。^{[3] [2]}低血糖は、集中治療室にいる人や、治療計画の一環として食べ物や飲み物を控えている人に特によく見られます。^{[3] [16]}

重篤な病気における低血糖の一般的な原因である敗血症は、多くの方法で低血糖を引き起こす可能性があります。 ^{[3] [16]}敗血症の状態では、体はエネルギーを得るために大量のブドウ糖を使用します。^{[3] [16]ブドウ糖の使用は、}サイトカインの産生によってさらに増加し​​ます。 ^[3] サイトカインは、特に感染症と闘っているときに、ストレス状態で体が産生するタンパク質です。^[3] サイトカインはブドウ糖産生を阻害し、体のエネルギー貯蔵をさらに減少させる可能性があります。^[3]最後に、肝臓と腎臓はブドウ糖産生の場であり、敗血症の状態では、これらの臓器は十分な酸素を受け取ることができず、臓器の損傷によりブドウ糖産生が減少する可能性があります。^[3]

低血糖を引き起こす可能性のある他の重篤な病気の原因には、肝不全や腎不全などがあります。^{[3] [ 16]}肝臓は体内でブドウ糖を生成する主な場所であり、肝臓が機能不全に陥ったり損傷したりすると、ブドウ糖の生成が減少します。^{[3] [16]}腎臓もブドウ糖を生成する場所ですが、腎臓でのブドウ糖生成機能の低下は低血糖を引き起こすほど重大ではありません。 ^[3]代わりに、腎臓はインスリンを体から除去する役割を担っており、腎不全でこの機能が損なわれると、インスリンが循環内に長く留まり、低血糖につながります。^[3]

さまざまな方法で低血糖を引き起こす可能性のある薬剤が数多く特定されています。^{[3] [2 ] [ 22]}中程度の質のエビデンスでは、非ステロイド性抗炎症薬のインドメタシンと抗マラリア薬のキニーネが関係していることが示唆されています。 [ ^3] [2] [22]低質のエビデンスでは、双極性障害に使用されるリチウムが関係していることが示唆されています。^{[2] [22]最後に、非常に低質のエビデンスでは、}アンジオテンシン変換酵素阻害薬（ACE阻害薬とも呼ばれる）、アンジオテンシン受容体拮抗薬（ARBとも呼ばれる）、β遮断薬（ベータ遮断薬とも呼ばれる）を含む多くの高血圧治療薬が関係していることが示唆されています。^{[3] [2] [22]}非常に質の低いエビデンスを持つ他の薬剤としては、抗生物質のレボフロキサシンとトリメトプリム-スルファメトキサゾール、プロゲステロン遮断薬のミフェプリストン、抗不整脈薬のジソピラミド、抗凝固薬のヘパリン、化学療法薬のメルカプトプリンなどがある。^{[2] [22]}

糖尿病のない人が糖尿病の治療に伝統的に使用される薬を誤って服用した場合も、低血糖を引き起こす可能性があります。^{[3] [2]}これらの薬には、インスリン、グリニド、スルホニル尿素が含まれます。^{[3] [2]これは、医療現場での医療ミスや薬局のミスによって発生する可能性があり、}医原性低血糖とも呼ばれます。^[3]

個人が低血糖を意図的に誘発するために、必要がないのにインスリンを摂取することを、隠れたインスリン使用または虚偽性低血糖と呼びます。^{[3] [2] [23]}インスリンを使用して減量する人もいますが、他の人にとっては、これは詐病または精神障害である虚偽性障害によるものです。^[23]虚偽性低血糖の影響を受ける人口統計には、30～40歳の女性、特に糖尿病患者、糖尿病の家族、医療従事者、または精神障害の病歴のある人が含まれます。^{[3] [ 23]}隠れたインスリン使用を特定する古典的な方法は、血液検査でインスリン値が高く、Cペプチドとプロインスリンが低いことを明らかにすることです。^{[3] [23]}

アルコールはブドウ糖の生成を阻害します。^[3]アルコールを乱用している人は、数日間のアルコールの過剰摂取とほとんどまたは全く食事を摂らないことで低血糖症を引き起こすことがあります。^{[1] [3]}低血糖症の原因は多因子であり、飢餓状態でグリコーゲンが枯渇します。^[3]すると、食物摂取不足によりグリコーゲン貯蔵量が補充できず、アルコールによるブドウ糖生成の阻害がさらに悪化します。^[3]

アジソン病とも呼ばれる原発性副腎不全の子供は、長期間の絶食後に低血糖を起こすことがあります。^[3]アジソン病はストレスホルモンであるコルチゾールの慢性的な低レベルと関連しており、それがブドウ糖産生の低下につながります。^[3]

成長ホルモンの減少につながる下垂体機能低下症も、小児の低血糖のもう一つの原因であり、特に長期間の絶食や運動量の増加によって低血糖が起こりやすくなります。^[3]

簡単に言えば、先天性代謝異常症は、タンパク質、炭水化物、または脂肪酸の不適切な分解または蓄積に関連するまれな遺伝性疾患のグループです。^[24]先天性代謝異常症は乳児の低血糖を引き起こす可能性があり、成人の低血糖症を引き起こす可能性ははるかに低いです。^[24]

グリコーゲンの分解に関連する疾患はグリコーゲン貯蔵疾患と呼ばれ、低血糖を引き起こす可能性があります。^{[3] [24]}通常、グリコーゲンの分解は、特に空腹時に血糖値の上昇につながります。^[3]しかし、グリコーゲン貯蔵疾患では、グリコーゲンが適切に分解されず、空腹時に血糖値が不適切に低下し、低血糖につながります。^[3]低血糖に関連するグリコーゲン貯蔵疾患には、0型、I型、III型、IV型、およびファンコニ症候群があります。^[3]

いくつかの有機酸血症およびアミノ酸血症、特に脂肪酸の酸化を伴うものは、間欠性低血糖の症状を引き起こす可能性があり、^{[25] [26]、}例えばマロン酸・メチルマロン酸混合尿症（CMAMMA）^{[27] [28] [29]、} プロピオン酸血症^{[30] [25]}、またはメチルマロン酸単独血症^{[30] [25]}などが挙げられます。

インスリノーマなどの原発性B細胞腫瘍は低血糖と関連している。^[3]これは膵臓に発生する腫瘍である。^[3]インスリノーマはインスリンを産生し、それが今度は血糖値を下げて低血糖を引き起こす。^[3]低血糖状態でインスリン値の低下を防ぐ正常な調節機構が働いていない。^[3]低血糖発作中は、血漿インスリン、Cペプチド、プロインスリンが不適切に高くなる。^[3]

低血糖は、肝細胞癌、副腎皮質癌^[31]、カルチノイド腫瘍^[3]などの非B細胞腫瘍を持つ人に起こる可能性があります。これらの腫瘍はインスリン、特にインスリン様成長因子IIの増加を引き起こし、血糖値を低下させます。^[3]

ルーワイ胃バイパス術は、胃で行う減量手術であり、胃バイパス術後食後低血糖と呼ばれる低血糖と関連している。^[3]この手術後の低血糖のメカニズム全体は完全には解明されていないが、食事によってグルカゴン様ペプチド-1（GLP-1とも呼ばれる）というホルモンのレベルが非常に高くなり、インスリンを増加させて血糖値が低下すると考えられている。^[3]

インスリンに対する抗体が形成され、自己免疫性低血糖症を引き起こすことがある。^{[3] [32]} 抗体は体内で生成される免疫細胞で、通常は細菌やウイルスを攻撃するが、正常なヒト細胞を攻撃して自己免疫疾患を引き起こすこともある。^[33]自己免疫性低血糖症には、2つのメカニズムが考えられる。^{[3] [32]} 1つの例では、食事に関連して放出されたインスリンに抗体が結合し、インスリンが機能しなくなる。^{[3] [32]}その後、抗体はインスリンから脱落し、インスリンが再び機能するようになり、食後の遅い低血糖と呼ばれる低血糖を引き起こす。^{[3] [32 ]低血糖を引き起こすもう1つのメカニズムは、インスリン}受容体に対して形成された抗体によるもので、インスリン受容体抗体と呼ばれる。^{[3] [32]}抗体はインスリン受容体に結合し、インスリンの分解または劣化を防ぎ、不適切に高いインスリンレベルと低い血糖値をもたらす。^{[3] [32]}

生後48時間未満の健康な新生児が数時間食事を摂っていない場合、低血糖が起こることがあります。 ^[7] 48時間の新生児期に、新生児は出生後にグルカゴンとエピネフリンのレベルを調整しますが、これが一時的な低血糖を引き起こす可能性があります。^[7]生後48時間を超える小児では、血清グルコースの平均範囲は70～100 mg/dL（3.9～5.5 mmol/L）で、成人と同程度であり、低血糖ははるかにまれです。^[7]

低血糖症を特定する最も信頼性の高い方法は、ホイップル三徴を特定することです。^{[3] [2 ]}ホイップル三徴の構成要素は、血糖値が70 mg/dL（3.9 mmol/L）未満であること、低血糖に関連する症状、血糖値が正常に戻ったときの症状の改善です。^{[3] [2]}患者においてホイップル三徴を特定することで、不必要な診断検査を回避し、医療費を削減することができます。^[2]

インスリン、グリニド、またはスルホニル尿素による糖尿病治療歴があり、ホイップル三徴候がみられる人の場合、低血糖の原因はインスリン、グリニド、またはスルホニル尿素の使用によるものと推測するのが妥当です。^[2]糖尿病の病歴がなく低血糖を呈する人の場合、原因を特定するためにさらなる診断検査が必要です。^[2]低血糖発作中の検査には、以下の項目を含める必要があります。

• 血漿グルコース濃度、ポイントオブケア測定ではない^{[3] [2]}
• インスリンレベル^{[3] [2]}
• Cペプチドレベル^{[3] [2]}
• プロインスリンレベル^{[3] [2]}
• β-ヒドロキシ酪酸値^{[3] [2]}
• 経口血糖降下剤スクリーニング^[2]
• グルカゴンに対する血糖値の反応^[2]
• インスリン抗体^[2]

必要であれば、入院患者または外来患者で診断的低血糖発作を起こすことができます。^{[3]これは診断的}断食と呼ばれ、患者は観察可能な断食を行って低血糖発作を起こし、適切な血液検査が行われます。^[3]低血糖発作は単に混合食を摂取しただけで再現できる場合もありますが、他の患者では断食が最大72時間続く場合もあります。^{[3] [2]}

インスリノーマが疑われる患者では、超音波、コンピュータ断層撮影（CT）、磁気共鳴画像（MRI）などの画像検査が最も信頼性の高い診断技術です。^{[3] [2]}

低血糖症が確認されたら、迅速な治療が必要であり、命を救うことができます。^[1]治療の主な目的は、血糖値を正常レベルに戻すことです。これは、低血糖の重症度、治療に必要なもの、治療を行う医師に応じて、さまざまな方法でブドウ糖を投与することで行われます。^{[1] [3]}米国糖尿病協会が使用する一般的なルールは「15-15ルール」で、15グラムの炭水化物を摂取または投与し、15分間待ってから血糖値を再測定し、血糖値が正常レベルに戻ったかどうかを評価することを提案しています。^[5]

低血糖の症状が現れ始めたら、すぐに血糖値を測定し、甘い食べ物や飲み物を摂取する必要があります。^[1]患者は意識があり、飲み込むことができなければなりません。^{[1] [3]}目標は、10～20グラムの炭水化物を摂取して、血糖値を最低70 mg/dL（3.9 mmol/L）まで上げることです。^{[3] [2]}

消費する製品の例は次のとおりです。

• グルコースタブレットまたはジェル（パッケージの説明を参照）^{[1] [2]}
• リンゴジュース、ブドウジュース、クランベリージュースなどの糖分を含むジュース、4オンスまたは1/2カップ^{[1] [2]}
• ソーダまたはソフトドリンク、4オンスまたは1/2カップ（ダイエットソーダは不可）^[2]
• キャンディ^[2]
• 砂糖または蜂蜜、大さじ1杯^[1]

血糖値と症状の改善は15～20分で見られると予想され、その時点で血糖値を再度測定する必要があります。^{[3] [2]}再測定の血糖値が70 mg/dL（3.9 mmol/L）を超えていない場合は、さらに10～20グラムの炭水化物を摂取し、15～20分後に血糖値を再測定します。^{[3] [2]}血糖値が正常値に戻るまで繰り返します。^{[3] [2]}炭水化物を噛むか飲んだ後に飲み込むと、血糖値が最も改善されます。^[34]これにより、ブドウ糖の生物学的利用能が最大になり、体内に入るブドウ糖の量が最も多くなり、血糖値が可能な限り改善されます。^[34] 2019年の系統的レビューでは、非常に限られたエビデンスに基づいて、ブドウ糖の経口投与は口腔内投与と比較して血糖値の改善が大きいことが示唆されています。 [ ^35]この同じレビューでは、限られた証拠に基づいて、経口および口腔内グルコース（デキストロースゲル経由）を組み合わせて投与した場合、経口投与のみと比較して血漿グルコースに違いは見られなかったと報告されています。 ^{[35]炭水化物を摂取する2番目に良い方法は、舌の下で溶かすことです。これは舌下}投与とも呼ばれます。^[34]たとえば、ハードキャンディーは舌の下で溶かすことができますが、血糖値が最も改善されるのは、ハードキャンディーを噛んで砕いてから飲み込んだ場合です。^[34]

血糖値を正常に戻した後、グリコーゲン貯蔵量を補充するために1時間以内に食事を摂ることができます。^[2]

糖尿病患者の家族、友人、同僚は、低血糖発作の際に命を救う治療を行うことができる。^{[1]これらの人々は、低血糖の見分け方、低血糖患者が食べるのに役立つ食品、注射用または鼻腔内}グルカゴンの投与方法、血糖測定器の使用方法について訓練を受けることが重要である。^[1]

低血糖症の人の家族、友人、同僚は、低血糖発作を最初に特定することが多く、援助を申し出ることがあります。^[3]糖尿病患者の低血糖の兆候と症状を認識したら、まず血糖測定器を使用して血糖値を測定する必要があります。^[1]血糖値が70 mg/dL（3.9 mmol/L）未満の場合、治療は患者の意識があり、安全に飲み込むことができるかどうかによって異なります。^{[3] [2]}患者の意識があり、飲み込むことができる場合は、家族、友人、同僚が低血糖症の患者に10～20グラムの炭水化物を摂取させ、血糖値を最低70 mg/dL（3.9 mmol/L）まで上げるのを手伝うことができます。^[2]血糖値と症状の改善は15～20分以内に起こると予想され、その時点で再び血糖値を測定し^{[3] [2]}再度測定した血糖値が70 mg/dL（3.9 mmol/L）を超えていない場合は、低血糖患者はさらに10～20グラムの炭水化物を摂取し、15～20分後に血糖値を再度測定する必要があります。^{[3] [2]}血糖値が正常値に戻るまで繰り返し、そうでない場合は救急サービスに連絡してさらなる支援を求めてください。^[2]

意識不明の場合は、筋肉注射または鼻吸入でグルカゴンを投与するグルカゴンキットを使用して重度の低血糖を治療することができます。 ^{[2] [3] [16]}米国では、糖尿病患者が重度の低血糖発作に備えて携帯できるグルカゴンキットは処方箋で入手できます。^{[36] [37]}さらなる支援が必要な場合は救急サービスを呼ぶ必要があります。^[2]

医療現場では、治療は症状の重症度と静脈アクセスによって異なります。^[38]患者が意識があり安全に飲み込むことができる場合は、食べ物や飲み物、ブドウ糖タブレットやジェルを投与することができます。^[38]静脈アクセスが可能な患者には、50%デキストロース25グラムが一般的に投与されます。^[38]静脈アクセスがない場合は、筋肉内または鼻腔内のグルカゴンを投与することができます。^[38]

低血糖症の治療は、一般的に炭水化物の摂取、グルカゴン注射、またはデキストロースの投与によって管理されますが、他の治療法もいくつかあります。^[3]ジアゾキシドやオクトレオチドなどの薬剤はインスリンレベルを低下させ、血糖値を上昇させます。^[3] ダシグルカゴンは、2021年3月に米国で重度の低血糖症の治療薬として医療用として承認されました。^[39]ダシグルカゴン（ブランド名ゼガローグ）は、粉末のグルカゴンを液体と混合する必要がある従来のグルカゴンキットとは異なり、充填済みシリンジまたは自動注射ペンに入ったグルカゴンであるという点でユニークです。^[39]

英国では低血糖症の治療にソフトドリンクのルコザードが使われてきましたが、最近ではそのブドウ糖の多くを人工甘味料に置き換えており、人工甘味料は低血糖症の治療には効果がありません。 ^[40]

低血糖の予防は原因によって異なります。^{[1] [3] [2]}インスリン、グリニド、またはスルホニル尿素で治療されている糖尿病患者では、低血糖の予防は患者教育と薬の調整に大きく重点が置かれています。^{[1] [3] [2]}糖尿病教育の基礎は、低血糖の兆候と症状を認識する方法と、エピソードの悪化を防ぐために迅速に行動する方法を学ぶことです。^[2]予防のもう1つの要は、一貫して頻繁な測定による血糖値の強力な自己モニタリングです。^{[2]研究によると、}インスリンポンプを備えた持続血糖モニタリングシステムを使用する1型糖尿病患者は、血糖コントロールが大幅に改善することが示されています。 ^{[41] [ 42] [43]}インスリンポンプは、高血糖のスパイクを防ぎ、不適切なインスリン投与を防ぐのに役立ちます。^{[42] [ 43] [44]}持続血糖測定器は、血糖値が低すぎたり高すぎたりしたときに警報を鳴らすことができ、特に夜間低血糖や低血糖無自覚症の患者に役立ちます。^{[42] [43] [44]}投薬調整に関しては、低血糖を防ぐために投薬量とタイミングを調整したり、投薬を完全に中止したりすることができます。^{[3] [2]}

糖尿病ではないが低血糖の人の場合、原因に応じていくつかの予防策があります。^{[1] [3] [2]}アジソン病におけるコルチゾールの欠乏や下垂体機能低下症における成長ホルモンの欠乏などのホルモン機能障害によって引き起こされる低血糖は、適切なホルモン補充療法で予防できます。^{[3] [2]}非B細胞腫瘍に関連する低血糖エピソードは、腫瘍の外科的切除後、および腫瘍のサイズを縮小するための放射線療法または化学療法後に軽減できます。^{[3] [2]}場合によっては、非B細胞腫瘍の人は、低血糖エピソードを軽減するために、成長ホルモン、グルココルチコイド、またはオクトレオチドによるホルモン療法を受けることもあります。^{[3] [2]}胃バイパス術後の低血糖は、少量の食事を頻繁に摂り、砂糖の多い食品を避けるとともに、α-グルコシダーゼ阻害剤、ジアゾキシド、またはオクトレオチドによる治療を行うことで予防できます。^{[3] [2]}

低血糖症の原因によっては、低血糖症を最大限予防するために根本的な原因の治療が必要となる場合があります。 ^[2]これはインスリノーマの場合に当てはまり、低血糖を緩和するには腫瘍の外科的切除が必要になることがよくあります。 ^[2]インスリノーマの切除手術が受けられない患者には、ジアゾキシドまたはオクトレオチドが使用されることがあります。^[2]

低血糖は、 1型糖尿病の人や、インスリン、グリニド、またはスルホニル尿素を服用している2型糖尿病の人によく見られます。[1] [3] 1型糖尿病患者は、1週間に2回の軽度の低血糖の症状を経験すると推定されています。[3] さらに、1型糖尿病の^人は、¹年に少なくとも1回の重度の低血糖エピソードを経験し、治療の支援が必要です。^[3]死亡率に関しては、低血糖は1型糖尿病患者の6～10％の死因となっています。^{[3] [検証が必要]}

2型糖尿病患者では、メトホルミン、グリタゾン、α-グルコシダーゼ阻害剤、グルカゴン様ペプチド1作動薬、ジペプチジルペプチダーゼIV阻害剤などの2型糖尿病治療薬は低血糖を引き起こさないため、 1型糖尿病患者に比べて低血糖は一般的ではありません。 ^{[1] [ 3]低血糖は、}インスリン、グリニド、またはスルホニル尿素を服用している2型糖尿病患者によく見られます。 [1 ^{] [3]}糖尿病の種類に関係なく、インスリンの使用は低血糖を発症する主要な危険因子です。^{[1] [3]}

低血糖症は、 1922年にフレデリック・バンティングとインスリンの精製に取り組んでいたジェームズ・コリップによって初めて発見されました。 ^[45]コリップは、インスリンの活性を測定するための分析法の開発を依頼されました。^[45]彼はまずウサギにインスリンを注射し、次に血糖値の減少を測定しました。^[45]血糖値の測定は時間のかかるステップでした。^[45]コリップは、ウサギに多量のインスリンを注射すると、ウサギがけいれんを始め、昏睡状態に陥り、その後死亡することを観察しました。^[45]この観察により、彼の分析法は簡素化されました。^[45]彼は、ウサギにけいれん性の低血糖反応を引き起こすのに必要な量をインスリン1単位と定義しました。^[45]コリップは後に、けいれんを起こしたウサギにブドウ糖を注射することで、費用とウサギの負担を節約できることを発見しました。^[45]

低血糖という言葉は、 hypoglycaemiaまたはhypoglycæmiaとも綴られる。この言葉は ギリシャ語のὑπογλυκαιμίαから来ており、「低血糖」を意味する。これはὑπο- hypo-「下」+γλυκύςglykys 「甘い」+αἷμᾰhaima 「血」から成っている。^[46]

• メイヨークリニックにおける低血糖
• アメリカ糖尿病協会
• 「低血糖」。MedlinePlus 。米国国立医学図書館。