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バスモトロピックは、心臓の興奮性の程度を変えることを指すことが多いが、一般的には、心臓を含む筋肉全般の興奮性の程度（興奮の閾値）を変えることを指す。特に、心臓神経が心臓の興奮性に及ぼす影響を説明する際に使用される。 [1]正のバスモトロピック効果は刺激に対する筋肉の反応を増加させるが、負のバスモトロピック効果は刺激に対する筋肉の反応を減少させる。[2]全体として、これはカテコラミン（ノルエピネフリン、エピネフリン、ドーパミン）に対する心臓の反応である。バスモトロピックを減少させる状態（すなわち、高炭酸ガス血症）は、心臓がカテコラミン作動薬に反応しにくくなる原因となる。バスモトロピック効果を持つ物質は、バスモトロープとして知られている。
ここで使用されている「バスモトロピック」は、心臓の興奮性の修正に関連するものとして定義されていますが、心筋の過敏性の修正を指すこともでき、この2つの用語は頻繁に互換的に使用されます。[3]
歴史
1897年、エンゲルマンは心臓の主要な生理学的特性を説明するために4つのギリシャ語の用語を導入しました。変力[4]、電気インパルスを開始する能力である変時変力、電気インパルスを伝導する能力である変力変力、および直接的な機械的刺激に反応する能力である変力変力です。5番目の用語である弛緩変力は、弛緩が単なる収縮イベントの消散ではなく能動的なプロセスであると認識された1982年に導入されました。[5] American Journal of the Medical Sciencesの記事では、これら5つの用語が心臓の5つの基本的な特性として説明されました。[6]
生理学的説明
さまざまな薬剤やその他の要因が静止電位に作用して閾値電位に近づくと、活動電位がより容易かつ迅速に得られる。同様に、ナトリウムチャネルがより活性化された状態にある場合、膜が閾値電位に達することを可能にするナトリウムイオンの流入がより容易に起こる。どちらの場合も、心筋の興奮性が増加する。[7]
薬物、イオン、および状態
バスモトロピーの増加
- 低カルシウム血症[8] - カルシウムはナトリウムチャネルをブロックして脱分極を防ぐため、カルシウムが減少するとナトリウムの通過が増加し、脱分極の閾値が低下します。
- 軽度から中等度の高カリウム血症[9] - 静止膜電位の部分的な脱分極を引き起こす
- ノルエピネフリン[10]と交感神経刺激全般は、静止膜電位を上昇させる。
- ジギタリス- 心筋の正常なプルキンエ活動電位を自動性型に変換し、心筋の過敏性を増加させます。
- エピネフリン- アドレナリンとも呼ばれ、交感神経刺激と同様の作用がある
- 軽度の低酸素症 - 筋膜の部分的な脱分極を引き起こす
- 虚血 - 筋膜の部分的な脱分極を引き起こす
バスモトロピーの低下
- 高カルシウム血症[8] - ナトリウム透過性が低下し、膜が過分極する。
- プロプラノロール[11]
- キニジンおよびその他のクラスA抗不整脈薬- 電位依存性ナトリウムチャネルを阻害する
- カルシウムチャネル遮断薬 - 一般的には、有害な入浴作用がある
- 副交感神経刺激 - 心房筋細胞の興奮性のみを低下させる
- 低ナトリウム血症- 体外ナトリウム濃度の低下
- 低カリウム血症[12] - 静止膜電位の過分極
- アセチルコリン- 副交感神経刺激と同じ
- 著しい低酸素症- 静止膜電位の著しい脱分極を引き起こす
参照
参考文献
- ^ ミリアム・ウェブスターの医学辞典とオンライン医学辞典
- ^ 「The Kanji Foundry Press - b」。2008年3月12日時点のオリジナルよりアーカイブ。2008年5月14日閲覧。
- ^ 「バスモトロピー」.
- ^ エンゲルマン、Th. W. (1897 年 1 月)。 「Ueber den myogenen Ursprung der Herzthätigkeit und über automatische Erregbarkeit als Normale Eigenschaft peripherischer Nervenfasern」。Pflügers Archive (ドイツ語)。65 (11–12): 535–578。土井：10.1007/BF01795562。ISSN 1432-2013。S2CID 31891993。
- ^ Katz AM; Smith VE (1982). 「心不全の発生における変力および弛緩異常」Eur Heart J. 3 (Suppl D): 11–18. doi :10.1093/eurheartj/4.suppl_a.7. PMID 6220901.
- ^ アメリカ医学ジャーナル。JBリッピンコット社。1908年。pp.46–。
- ^ Scientific American Medical ; Dale and Federman 第1巻; 2003年版p. 1907章160; 酸塩基およびカリウムバランスの障害
- ^ ab Armstrong, CM; Cota, Gabriel. (1999). 「Na+チャネルのカルシウムブロックと閉鎖速度への影響」。米国科学アカデミー紀要。96 ( 7 ): 4154–4157。Bibcode : 1999PNAS ...96.4154A。doi : 10.1073 / pnas.96.7.4154。PMC 22436。PMID 10097179。
- ^ Kahloon, Mansha U.; Aslam, Ahmad K.; Aslam, Ahmed F.; Wilbur, Sabrina L.; Vasavada, Balendu C.; Khan, Ijaz A. (2005 年 11 月)。「高カリウム血症による心房および心室ペースメーカー捕捉の失敗」。International Journal of Cardiology。105 ( 2): 224–226。doi : 10.1016 /j.ijcard.2004.11.028。PMID 16243117 。
- ^ Veldkamp, M (2001 年 6 月 1 日). 「ノルエピネフリンは、ヒト末期心不全心臓から分離した心室筋細胞において活動電位延長と早期後脱分極を誘発する」.ヨーロッパ心臓ジャーナル. 22 (11): 955–963. doi : 10.1053/euhj.2000.2499 . PMID 11428819.
- ^ Ebner, F; Reiter, M (1979 年 6 月). 「モルモット乳頭筋に対するジヒドロウアバインの変力作用および脈圧促進作用のプロプラノロールによる変化」Naunyn-Schmiedeberg's Archives of Pharmacology . 307 (2): 99–104. doi :10.1007/BF00498450. PMID 481617. S2CID 26706163.
- ^ 低カリウム血症
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