ショック（循環器系）

ショック
米海軍の 救急救命士訓練生と消防士が、外傷訓練用マネキンの治療にIV液補充を使用し、血液量減少性ショックを予防している。
専門	集中治療医学
症状	初期症状：脱力感、心拍数の上昇、呼吸の速さ、発汗、不安、喉の渇きの増加[1] 後期症状：混乱、意識喪失、心停止[1]
種類	低容量、心原性、閉塞性、分布性[2]
原因	低容量：重度の出血、嘔吐、下痢、脱水、または膵炎[1] 心原性：重度の心臓発作（特に左心室または右心室）、重度の心不全、心挫傷[1] 閉塞性：心タンポナーデ、緊張性気胸[1] 分布性：敗血症、脊髄損傷、特定の過剰摂取[1]
診断方法	症状、身体検査、臨床検査に基づく[2]
処理	根本的な原因に基づいて[2]
薬	点滴液、血管収縮薬[2]
予後	死亡リスク20～50% [3]
頻度	年間120万（米国）[3]

ショックとは、循環器系の問題の結果として、体の組織への血流が不十分な状態です。ショックの初期症状には、脱力感、頻脈、過呼吸、発汗、不安、喉の渇きの増加などがあります。 ^{[1]合併症が悪化すると、混乱、}意識喪失、または心停止が起こる可能性があります。^[1]

ショックはその根本原因に基づいて、血液量減少性ショック、心原性ショック、閉塞性ショック、および血液分布性ショックの4つの主なタイプに分けられます。^[2]血液量減少性ショックは低容量ショックとも呼ばれ、出血、下痢、または嘔吐によって起こります。 ^{[1 ] 心原性ショックは}心臓発作または心挫傷によって起こります。^[1] 閉塞性ショックは心タンポナーデまたは緊張性気胸によって起こります。^{[1]血液分布性ショックは}敗血症、アナフィラキシー、上部脊髄損傷、または特定の過剰摂取によって起こります。^{[1] [4]}

診断は通常、症状、身体検査、臨床検査の組み合わせに基づいて行われます。 ^[2]脈圧（収縮期血圧から拡張期血圧を引いた値）の低下や心拍数の上昇は懸念されます。^[1]

ショック状態は緊急医療行為であり、緊急医療処置が必要です。ショック状態が疑われる場合は、直ちに救急車を呼ぶ必要があります。医療処置を待つ間、安全であれば患者を横たわらせます（頭部または背中の負傷が疑われる場合を除く）。可能であれば足を上げ、患者を暖かく保ちます。反応がない場合は、呼吸を監視し、CPR を行う必要がある場合があります。^[5]

ショックの症状は様々で、混乱や脱力感などの最小限の症状しか出ない人もいます。^[6]あらゆるタイプのショックの一般的な兆候は、低血圧、尿量の減少、混乱ですが、これらが常に存在するとは限りません。^[6]心拍数が速いのは一般的ですが、β遮断薬を服用している人、運動選手、および腹腔内出血によるショックの患者の30％では、心拍数が正常または遅い場合があります。^[7]ショックの特定のサブタイプでは、追加の症状が現れる場合があります。

粘膜の乾燥、皮膚の張りの低下、毛細血管再充填時間の延長、末梢脈の弱化、四肢の冷えはショックの初期症状である可能性がある。^[8]

血液量減少性ショックは最も一般的なタイプのショックであり、循環血液量の不足によって引き起こされます。^[6]血液量減少性ショックの最も一般的な原因は出血（内出血または外出血）ですが、小児では嘔吐と下痢の方が一般的です。^{[9]その他の原因には、火傷、}糖尿病性ケトアシドーシスや尿崩症による過剰な尿損失などがあります。^[9]

血液量減少性ショックの兆候と症状には以下のものがあります。

• 血流減少と頻脈が組み合わさって、脈が速く弱く細くなる
• 血管収縮と血管収縮の刺激による皮膚の冷え
• 交感神経系の刺激とアシドーシスによる速くて浅い呼吸
• 灌流と汗の蒸発の低下による低体温
• 水分不足による喉の渇きと口の乾燥
• 皮膚の灌流不足により、特に四肢の皮膚が冷たくなり、まだら状になる（網状皮斑）。

出血性ショックの重症度は、身体的徴候に基づいて1～4のスケールで評価できます。ショック指数（心拍数を収縮期血圧で割った値）は、心拍数と血圧のみよりも、出血の影響をより強く予測します。^[11]この関係は、妊娠関連の出血では十分に確立されていません。^[12]

心原性ショックは、心臓が効果的に血液を送り出せなくなることで起こります。^[6]これは心筋の損傷が原因であり、最も多いのは大規模な心筋梗塞です。心原性ショックの他の原因としては、不整脈、心筋症/心筋炎、うっ血性心不全（CHF）、心筋挫傷、または心臓弁膜症などがあります。^[9]

心原性ショックの症状には以下のものがあります。

• 頸静脈圧の上昇による頸静脈の膨張
• 脈が弱い、または脈がない
• 異常な心拍リズム、多くの場合心拍数が速い
• タンポナーデの場合の奇脈
• 血圧低下
• 肺うっ血による息切れ

閉塞性ショックは、全身循環または肺循環の大血管の物理的な閉塞に関連するショックの一種です。 ^[13]このタイプのショックを引き起こす可能性のある状態はいくつかあります。

• 心タンポナーデは心膜内の液体が心臓への血液の流入（静脈還流）を妨げる状態である。 ^[9]
• 心膜が収縮して硬くなる収縮性心膜炎も症状は似ています。
• 緊張性気胸；胸腔内圧の上昇により静脈還流が阻害される。^[9]
• 肺塞栓症は肺の血栓塞栓症であり、酸素供給と心臓への血液の戻りを妨げます。
• 大動脈弁狭窄症は心拍出量を妨げて循環を妨げます。
• 肥厚性大動脈弁下狭窄は、心室の筋肉が過度に厚くなり、心室流出路を動的に閉塞する病気です。
• 腹部コンパートメント症候群は、腹腔内圧が20mmHg以上に上昇し、臓器機能障害を伴う状態と定義されます。^[14]腹腔内圧の上昇は、敗血症や重度の腹部外傷によって起こることがあります。この圧力上昇により静脈還流が減少し、肺心臓機能が低下し、ショックの徴候や症状が現れます。^[15]

閉塞性ショックの兆候の多くは心原性ショックと似ていますが、治療法は異なります。閉塞性ショックの症状には以下のものがあります。

• 異常な心拍リズム、多くの場合心拍数が速くなります。
• 血圧が下がります。
• 冷たく、湿っぽく、まだら模様の皮膚。多くの場合、低血圧と血管収縮が原因です。
• 尿量が減少する。

分布性ショックとは、体内の血管が拡張することで血圧が低下する病気です。 ^{[6] [17]}これは全身感染症（敗血症性ショック）、重篤なアレルギー反応（アナフィラキシー）、または脊髄損傷（神経性ショック）によって引き起こされる可能性があります。

• 敗血症性ショックは、分布性ショックの最も一般的な原因です。^[9]これは、重篤な全身感染によって引き起こされ、血管拡張を引き起こし、低血圧につながります。敗血症性ショックは、大腸菌、プロテウス属、肺炎桿菌（表面にエンドトキシンを持ち、体に有害な生化学的、免疫学的、場合によっては神経学的効果を生み出す）などのグラム陰性細菌、肺炎球菌や連鎖球菌などの他のグラム陽性球菌、特定の真菌、およびグラム陽性細菌毒素によって引き起こされる可能性があります。敗血症性ショックには、心原性ショックの要素もいくつか含まれています。 1992 年、ACCP / SCCMコンセンサス会議委員会は敗血症性ショックを次のように定義しました。「... 十分な輸液補給にもかかわらず敗血症誘発性低血圧 (収縮期血圧 < 90 mmHg またはベースラインから 40 mmHg の低下) が起こり、灌流異常が存在する状態。灌流異常には、乳酸アシドーシス、乏尿、または精神状態の急激な変化が含まれますが、これらに限定されません。強心薬または昇圧薬を投与されている患者は、灌流異常が確認された時点で血圧が正常化している可能性があります。敗血症性ショックの病態生理学は次のとおりです。1) 全身性白血球の内皮細胞への接着^{[18] 2)}心臓の収縮力の低下^[18] 3)凝固経路の活性化による播種性血管内凝固^[18] 4)好中球レベルの上昇^[18]
  • 敗血症性ショックの主な症状は、血管の激しい拡張を引き起こす大量のヒスタミン放出によるものです。敗血症性ショックの患者は、 SIRS基準も陽性となる可能性が高いです。これらの患者に対する最も一般的に受け入れられている治療法は、症状の早期発見と、広域スペクトルおよび微生物特異的抗生物質の早期投与です。^[19]
  • 敗血症性ショックの兆候には以下のものがあります:
    • 異常な心拍リズム、多くの場合心拍数が速い
    • 血圧低下
    • 尿量の減少
    • 精神状態の変化
• アナフィラキシーショックは、アレルゲン、抗原、薬物、または異物タンパク質に対する重度のアナフィラキシー反応によって引き起こされ、ヒスタミンが放出され、広範囲の血管拡張を引き起こし、低血圧と毛細血管透過性の増加につながります。

  

  症状は通常、アレルゲンにさらされた後に現れ、次のような症状が含まれます。
  • じんましん、かゆみ、紅潮、腫れなどの皮膚の変化。
  • 喘鳴と息切れ。
  • 腹痛、下痢、嘔吐。
  • めまい、混乱、頭痛、意識喪失。
• 高位脊髄損傷は神経性ショックを引き起こす可能性があり、これは通常、分布性ショックのサブセットとして分類されます。^[20]典型的な症状には、心臓交感神経緊張の喪失による心拍数の低下と、末梢血管の拡張による皮膚の温かさなどがあります。^{[20] （この用語は、損傷後の}脊髄の回復可能な機能喪失である脊髄ショックと混同される可能性があり、血行動態の不安定性を指すものではありません。）

正式にはショックのサブカテゴリーとして分類されていませんが、多くの内分泌障害は重篤な場合にはショックを引き起こす可能性があります。^[要出典]

• 重篤な患者における甲状腺機能低下症（心原性ショックの一種と考えられる）は、心拍出量を減少させ、低血圧や呼吸不全を引き起こす可能性があります。
• 甲状腺中毒症（心原性ショック）は可逆的な心筋症を引き起こす可能性があります。
• 急性副腎機能不全（分布性ショック）は、コルチコステロイドの投与量を減らさずに投与を中止した場合によく起こります。しかし、コルチコステロイド療法を受けている患者が、必要量の増加に合わせて投与量を調整せずに手術や併発疾患を行った場合にも、この症状が起こることがあります。
• 現在のホルモンレベルがより高い要求を満たすのに不十分な重篤患者における相対的副腎機能不全（分布性ショック）。

ショックとは、多くの病状の共通の終点である。^[9]重篤なアレルギー反応によって引き起こされるショックはアナフィラキシーショック、重度の脱水や失血によって引き起こされるショックは血液量減少性ショック、敗血症によって引き起こされるショックは敗血症性ショックなどと呼ばれる。ショック自体は、体の循環が損なわれた結果として生じる生命を脅かす状態である。^[22]ショックは、根本的な原因に基づいて、血液量減少性、分布性、心原性、閉塞性の4つの主要なタイプに分けられる。^[23]内分泌ショックなど、いくつかの追加の分類が時々使用される。^[9]

ショックとは複雑で継続的な状態であり、ある段階から次の段階に突然移行することはありません。^[24]細胞レベルでは、ショックとは酸素需要が酸素供給を上回るプロセスです。^[6]

ショックの主な危険性の 1 つは、それが正のフィードバックループによって進行することです。血液供給が不十分になると細胞が損傷し、炎症反応が起こり、患部への血流が増加します。通常、これにより血液供給レベルが組織の栄養素需要に一致します。しかし、一部の領域で需要が十分に増加すると、他の領域への十分な供給が奪われ、さらに需要が高まります。これが、ますますエスカレートする連鎖反応につながります。

このように、ショックとは、恒常性維持機能不全の暴走状態であり、体内の酸素供給に関する通常の修正メカニズムが安定して機能しなくなる状態です。ショックが発生した場合、個人の代謝を安定した自己修正軌道に戻すために、即時の治療が重要です。そうしないと、驚くほど急速に症状の修正が困難になり、致命的な結果に進行する可能性があります。アナフィラキシーショックの特定のケースでは、死に至るのに数分しかかからない場合があります。^[25]

初期段階（ステージ 1）では、低灌流状態により低酸素症が発生します。酸素不足のため、細胞は乳酸発酵を行います。電子伝達系の末端電子受容体である酸素が豊富にないため、クレブス回路へのピルビン酸の流入が遅くなり、ピルビン酸が蓄積します。蓄積したピルビン酸は乳酸脱水素酵素によって乳酸（乳酸）に変換されます。蓄積した乳酸は乳酸アシドーシスを引き起こします。

代償段階（ステージ 2）は、身体が神経、ホルモン、生化学的メカニズムを含む生理学的メカニズムを用いて状態を逆転させようとする段階です。アシドーシスの結果、二酸化炭素（ _CO2 ）は間接的に血液を酸性化するので、身体は二酸化炭素を体から排除するために過換気を始めます。身体は酸性化物質を除去することで酸塩基恒常性に戻ろうとします。動脈の圧受容器は、大量の血液が遠隔組織に向けられた結果生じる低血圧を感知し、エピネフリンとノルエピネフリンを放出します。ノルエピネフリンは主に血管収縮を引き起こし、心拍数がわずかに増加します。一方、エピネフリンは主に心拍数の増加を引き起こしますが、血管緊張にはわずかな影響しか与えません。この複合効果により血圧が上昇します。レニン-アンジオテンシン系が活性化され、アルギニンバソプレシン（抗利尿ホルモン）が放出され、腎臓系からの排泄を減らして水分を節約します。これらのホルモンは腎臓、消化管、その他の臓器の血管収縮を引き起こし、血液を心臓、肺、脳に送ります。腎臓系への血液不足により、特徴的な尿生成量の低下が起こります。ただし、レニン-アンジオテンシン系の影響は時間がかかり、ショックの即時の恒常性調節にはほとんど影響しません。^[要出典]

ショックの根本的な原因がうまく治療されない場合、進行期（ステージ3）に至ります。このステージでは、代償機構が機能しなくなります。体内の細胞の灌流が減少するため、細胞内空間にナトリウムイオンが蓄積し、カリウムイオンが漏れ出します。酸素不足のため、細胞呼吸が減少し、嫌気性代謝が優勢になります。嫌気性代謝が続くと、細動脈平滑筋と毛細血管前括約筋が弛緩し、血液が毛細血管内に留まります。^[18]これにより静水圧が上昇し、ヒスタミンの放出と相まって、体液とタンパク質が周囲の組織に漏れ出します。この体液が失われると、血液の濃度と粘度が上昇し、微小循環の泥状化を引き起こします。血管収縮が長引くと、灌流が減少するため、重要な臓器にも悪影響が及びます。^[18]腸が十分に虚血状態になると、細菌が血流に入り込み、内毒素性ショックの合併症が増加する可能性があります。^{[25] [18]}

難治性段階（ステージ4）では、重要な臓器が機能不全に陥り、ショック状態を回復することはもはや不可能である。脳損傷と細胞死が起こっており、死が差し迫っている。この時点でショック状態が不可逆的である主な理由の1つは、ミトコンドリアマトリックスの電子受容体としての酸素がないため、細胞ATP（細胞の基本エネルギー源）の多くがアデノシンに分解されていることである。アデノシンは細胞膜から細胞外液に容易に浸透し、毛細血管拡張を促進し、その後尿酸に変換される。細胞は1時間あたり細胞の総必要量の約2％の割合でしかアデノシンを生成できないため、 ATPにリン酸化されるアデノシンがないため、酸素を回復しても無駄である。^[25]

ショックの診断は、一般的に症状、身体検査、臨床検査の組み合わせに基づいて行われます。多くの徴候や症状はショックに対して感度や特異度が高くないため、早期段階でショックを特定するための臨床意思決定ツールが数多く開発されています。^[26]ショックの適切な診断には、高い疑いが必要です。

ショックとは、血行動態的に言えば、血流または心拍出量が不十分な状態です。残念ながら、心拍出量の測定には、肺動脈カテーテルなどの侵襲性カテーテルが必要です。混合静脈血酸素飽和度（SmvO2）は、肺動脈カテーテルで心拍出量を計算する方法の1つです。中心静脈ラインで測定される中心静脈血酸素飽和度（ScvO2）は、SmvO2とよく相関しており、取得も簡単です。組織の酸素化は血流に大きく依存しています。組織の酸素化が損なわれると、嫌気性代謝が始まり、乳酸が生成されます。^[27]

ショックの治療は、考えられる根本原因に基づいて行われます。^[2]気道を開き、十分な呼吸を確立する必要があります。^[2]進行中の出血はすべて止めなければなりませんが、手術または塞栓術が必要になる場合があります。 ^[2] リンゲル乳酸液や赤血球などの静脈内輸液がしばしば投与されます。^[2]正常な体温を維持する努力も重要です。^[2]血管収縮薬は、特定のケースで有効です。^[2]ショックは一般的であり、死亡リスクも高くなります。^[3]米国では、毎年約120万人がショックで緊急治療室に運ばれ、死亡リスクは20〜50％です。^[3]

成人の敗血症性ショックの治療については最良のエビデンスが存在する。しかし、小児のショックの病態生理学は同様であると思われるため、治療方法は小児に外挿されている。 ^[9]治療には、呼吸仕事量を減らし、呼吸停止を防ぐために、必要に応じて挿管によって気道を確保することが含まれる場合がある。酸素補給、静脈内輸液、受動的な下肢挙上（トレンデレンブルグ体位ではない）を開始し、失血がひどい場合は輸血を追加する。 ^{[6]特定のケースでは、}非空気圧式耐ショック衣類（または廃止された軍用耐ショックズボン）などの圧迫装置を使用して、さらなる失血を防ぎ、体の頭部と体幹に体液を集中させることができる。^[28]低体温を避けるために患者を暖かく保つことが重要である^[29]とともに、酸素消費量を増やす可能性がある痛みや不安を適切に管理することも重要である。^[6]ショックによる悪影響は、早期に認識して治療すれば回復可能である。^[22]

ほとんどのタイプのショックでは、積極的な静脈内輸液（例：10分かけて1～2リットルの生理食塩水ボーラス、または小児では20mL/kg）が推奨されており、これは通常、患者のさらなる評価中に開始されます。^[30] コロイドと晶質液は、結果に関しては同等に効果的であるようです。^[31]バランス晶質液と生理食塩水も、重篤な患者には同等に効果的であるようです。^[32]初期蘇生後もショック状態が続く場合は、ヘモグロビンを100g/L以上に保つために濃厚赤血球を投与する必要があります。 ^[6]

出血性ショックの患者の場合、胸部および腹部の穿通性損傷に対する輸液の使用を制限し、軽度の低血圧（許容性低血圧として知られる）を持続させることが現在のエビデンスから支持されている。^[33]目標としては、平均血圧60 mmHg、収縮期血圧70～90 mmHg、^{[6] [34]}または患者が十分な意識と末梢脈拍を取り戻すまでなどが挙げられる。^{[34]このグループでは} 高張液も選択肢となる可能性がある。^[35]

血圧が水分補給で改善しない場合は、血管収縮薬が使用されることがあります。ショック時によく使用される血管収縮薬には、ノルエピネフリン、フェニレフリン、ドーパミン、ドブタミンなどがあります。

ある血管収縮薬が他の血管収縮薬よりも有意に有益であるという証拠はない。^[36]しかし、ドーパミンを使用すると、ノルエピネフリンと比較して不整脈のリスクが増加する。^{[37]血管収縮薬は、}外傷による出血性ショックに使用した場合、転帰を改善することが確認されていないが^{[38] 、}神経性ショックには有用である可能性がある。^[20]活性化プロテインC （Xigris）は、かつては敗血症性ショックの管理に積極的に宣伝されていたが、生存率を改善せず、多くの合併症を伴うことが判明している。 ^[39]活性化プロテインCは2011年に市場から撤退し、臨床試験は中止された。^[39]重炭酸ナトリウムの使用は、転帰を改善することが示されていないため、議論の的となっている。 ^[40]使用する場合は、血液pHが7.0未満の場合にのみ検討すべきである。^[40]

アナフィラキシーショックの患者は、一般的にエピネフリンで治療されます。ベナドリル（ジフェンヒドラミン）やラニチジンなどの抗ヒスタミン薬もよく投与されます。アルブテロール、生理食塩水、ステロイドもよく投与されます。

• 大動脈内バルーンポンプ（IABP） – 大動脈に挿入され、機械的に血圧を上げる装置。大動脈内バルーンポンプの使用は、心原性ショックには推奨されません。^[41]
• 補助心室装置(VAD) – 血液を体全体に送り出す機械式ポンプ。一般的に、難治性の一次性心原性ショックの短期的な症例に使用されます。
• 人工心臓（TAH）
• 体外式膜型人工肺（ECMO） – 心臓の働きを完全に代替する外部装置。

治療の目標は、尿量を 0.5 mL/kg/h 以上、中心静脈圧を 8～12 mmHg、平均動脈圧を 65～95 mmHg にすることです。外傷の場合、目標は出血を止めることであり、多くの場合、外科的介入が必要になります。尿量が良好であれば、腎臓に十分な血流が来ていることを意味します。

敗血症性ショック（分布性ショックの一種）は、最も一般的なショックの形態です。失血によるショックは、外傷症例の約1～2％で発生します。^{[34]全体として、}集中治療室（ICU）に入院する人の最大3分の1が循環性ショックに陥っています。 ^[42]これらのうち、心原性ショックが約20％、血液量減少性ショックが約20％、敗血症性ショックが約60％を占めています。^[43]

ショックの予後は、根本的な原因と併発する問題の性質と程度によって異なります。低容量、アナフィラキシー、神経性ショックは容易に治療でき、薬物療法によく反応します。しかし、敗血症性ショック、特に治療が遅れたり抗菌薬が効かなかったりした場合の敗血症性ショックの死亡率は30%から80%です。心原性ショックの死亡率は最大70%から90%ですが、血管収縮薬や強心薬による迅速な治療、心臓手術、補助器具の使用により死亡率を下げることができます。^[44]

1743年以前に、ショックという言葉が現代の形で使われていたという証拠はない。しかし、ヒポクラテスがエクゼミアという言葉を「血が抜かれた」状態を表すために使ったという証拠はある。^[45]ショックまたは「チョコ」が外傷の被害者について初めて記述されたのは、アンリ・フランソワ・ルドランの1740年の著書『銃創の実践から引き出された論文または考察』の英訳である。^[46]この著書で、ルドランは「チョコ」をミサイルの突然の衝撃に対する反応として記述している。しかし、ショックという言葉を現代の意味で使った最初のイギリス人作家は、1795年のジェームズ・ラッタである。

第一次世界大戦以前は、ショックの病態生理学の背後にはいくつかの競合する仮説があった。さまざまな理論の中で最も評価されていたのは、ジョージ・W・クライルが1899年のモノグラフ「外科的ショックに関する実験的研究」で提唱した理論で、ショックとは本質的には過度の神経刺激による循環虚脱（血管拡張）の状態であると定義された。 ^[47]世紀の変わり目頃に提唱された他の競合する理論には、マルコムが1907年に執筆したものがあり、その主張は、長期にわたる血管収縮がショックの病態生理学的兆候と症状につながるというものである。^[48]続く第一次世界大戦では、ショックに関する研究の結果、ハーバード大学のウォルター・B・キャノンとロンドンのウィリアム・M・ベイリスが1919年に実験を行い、外傷や毒素に対する毛細血管の透過性の増加が、ショックの多くの臨床的兆候の原因であることを示した。^{[49] [50]} 1972年にヒンショウとコ​​ックスはショックの分類システムを提案し、これは今日でも使用されています。^{[51] [44]}