微生物毒素

微生物毒素は、細菌、真菌、原生動物、渦鞭毛藻類、ウイルスなどの微生物によって産生される毒素です。多くの微生物毒素は、宿主組織を直接損傷し、免疫系を無効にすることで、感染や疾患を促進します。エンドトキシンは、グラム陰性細菌の外側の細胞膜にあるリポ多糖類 (LPS) またはリポオリゴ糖 (LOS) を指すのが最も一般的です。ボツリヌス毒素は、主にボツリヌス菌によって産生され、他のクロストリジウム属によってもまれに産生され、世界で最も毒性の強い物質として知られています。^[1]しかし、微生物毒素は医学や研究においても重要な役割を果たしています。現在、細菌毒素をより適切に分離し、理解するために、細菌毒素を検出する新しい方法が開発されています。毒素研究の潜在的な応用としては、微生物の毒性との闘い、新しい抗癌剤やその他の医薬品の開発、神経生物学や細胞生物学におけるツールとしての毒素の利用などが挙げられます。^[2]

細菌毒素は、外毒素と内毒素のいずれかに分類できます。外毒素は生成されて活発に分泌されますが、内毒素は細菌の一部として残ります。通常、内毒素は細菌の外膜の一部であり、細菌が免疫系によって殺されるまで放出されません。内毒素に対する体の反応には、重度の炎症が伴う場合があります。一般的に、炎症プロセスは感染した宿主にとって有益であると考えられていますが、反応が重度の場合は敗血症につながる可能性があります。外毒素は通常、酵素活性を持つタンパク質であり、病気に関連する症状を引き起こす宿主細胞を妨害します。外毒素はまた、それを産生する細菌に比較的特異的です。たとえば、ジフテリア毒素はジフテリア菌によってのみ産生され、ジフテリア疾患に必要です。^{[3]一部の細菌毒素は}腫瘍の治療に使用できます。^[4]内毒素は、グラム陰性細菌の外側の細胞膜にあるリポ多糖（LPS）またはリポオリゴ糖（LOS）を指すのが最も一般的です。細菌種のすべての株が毒性があるわけではありません。ジフテリア菌にはジフテリア毒素を産生せず、非毒性かつ非毒素産生性であると考えられている株もあります。毒素を説明するために使用される追加の分類には、エンテロトキシン、神経毒、ロイコシジン、ヘモリシンがあり、これらは毒素が宿主の体のどこを標的とするかを示します。エンテロトキシンは腸を、神経毒はニューロンを、ロイコシジンは白血球を、ヘモリシンは赤血球を標的とします。外毒素の活性は、毒素が特定の細胞タイプを標的とするか、さまざまな細胞タイプや組織を標的とするかに基づいて、特定の細胞毒性活性と広範な細胞毒性活性に分けることができます。致死毒素とは、感染に関連する死を引き起こす明らかな原因物質である毒素のグループを指します。

毒素症は細菌毒素のみによって引き起こされる病態であり、必ずしも細菌感染を伴うものではありません（例えば、細菌は死んでいるが、すでに毒素を産生しており、それが摂取された場合など）。例えば、黄色ブドウ球菌の毒素によって引き起こされることがあります。 ^[5]

世界には200種を超えるクロストリジウム属菌が存在し、土壌、水、ほこり、さらには消化管など、ありふれた場所に生息しています。これらの種の中には、ボツリヌス毒素や破傷風毒素などの有害な毒素を生成するものもあります。毒素を持つクロストリジウム属菌のほとんどは、通常、2成分毒素を持っており、最初のユニットは毒素を細胞内に取り込むのに関与し、2番目のユニットは細胞にストレスや変形を引き起こします。^[6]クロストリジウム毒素は広く普及しており、人間や他の生物の多くの病気の発生を助長しています。クロストリジウム毒素は胃腸疾患を助長することが知られており、クロストリジウム毒素が宿主の細胞に侵入または進入するメカニズムは多岐にわたります。孔を形成する細菌毒素は一般的であり、宿主の細胞に進入または進入する非常に興味深い方法を持っています。クロストリジウム毒素のメカニズムには、クロストリジウムが孔を形成し、その孔が細胞の細胞膜に挿入されることが含まれます。クロストリジウム毒素には、細胞膜を損傷または改変する能力があり、生物の細胞外マトリックスを損傷します。

毒素Aと毒素Bは、クロストリディオイデス・ディフィシルによって産生される2つの毒素です。毒素Aと毒素Bは、C. diff感染症の特徴的な症状である抗生物質関連偽膜性大腸炎と重度の下痢を引き起こす糖転移酵素です。^[7]

ボツリヌス神経毒素（BoNT）は、致命的な食中毒であるボツリヌス中毒の原因物質であり、その極めて強い毒性と製造の容易さから、生物兵器の主要な脅威となる可能性があります。また、麻痺作用の恩恵を受ける病状の増加に対応するための強力なツールとしても機能し、BoNTを有効成分とする薬の一例はボトックスです。 ^{[2]ボツリヌス神経毒素（BoNT）は、}クロストリジウム菌によって生成されるタンパク質神経毒素です。BoNTは現在、ニキビや多発性硬化症などの慢性炎症性疾患の治療や美容目的での研究が盛んに行われています。

破傷風菌は破傷風毒素（TeNTタンパク質）を産生し、多くの脊椎動物（人間を含む）および無脊椎動物に破傷風として​​知られる致命的な状態を引き起こします。破傷風毒素は土壌中に生息する胞子形成細菌である破傷風菌から産生されますが、破傷風は世界的に蔓延する麻痺性疾患で、新生児や免疫のない個人によく見られます。破傷風は傷口や皮膚の裂傷から生物の体内に入り、肥料、土壌、ほこりの中に存在します。破傷風のメカニズムには、抑制性介在ニューロンからのグリシンとγ-アミノ酪酸の伝達を破傷風が妨げ、痙性麻痺を引き起こすことが含まれます。グリシンは、体全体の細胞間コミュニケーションを助ける適切な神経系の機能に不可欠な重要なアミノ酸です。破傷風毒素が体内に入ると、コリン作動性神経終末に取り込まれ、軸索を通って脳と脊髄に伝わり、人の運動機能を妨害します。破傷風はさまざまな症状を引き起こす有害な毒素ですが、ワクチン接種によって予防できます。

クロストリジウム・パーフリンゲンスは嫌気性のグラム陽性細菌で、人間や他の動物の大腸と小腸によく見られます。クロストリジウム・パーフリンゲンスは急速に増殖し、病気の原因となる毒素を生成します。孔形成毒素のパーフリンゴリジンは、アルファ毒素の存在により子牛に 壊疽を引き起こす可能性があります。

黄色ブドウ球菌の免疫回避タンパク質は、タンパク質構造の重要な保存性と、宿主免疫の2つの重要な要素である補体と好中球を標的としたさまざまな活性を持っています。これらの分泌された毒性因子は、細菌が免疫応答機構を生き延びるのを助けます。^[2]

黄色ブドウ球菌株によって産生される毒素の例としては、食中毒を引き起こすエンテロトキシン、熱傷様皮膚症候群を引き起こす剥離性毒素、毒素性ショック症候群の原因となる毒素性ショック症候群毒素（TSST）などがある。^[7]これらの毒素はスーパー抗原に分類される。^[7]

多剤耐性黄色ブドウ球菌株は、膿瘍を引き起こす可能性のある孔形成毒素に分類されるアルファ毒素も産生します。^[7]

食中毒の原因となる志賀毒素（Stx）は、志賀毒素産生大腸菌（STEC）と志賀赤痢菌血清型1によって産生される毒素の分類です。Stxは最初にS. dysenteriaeで特定され、後にE. coliの特定の株によって産生されることがわかりました。^[8] Stxは感染細胞のタンパク質合成を阻害することで作用し、抗原的に異なる2つのグループ、Stx/Stx1とStx2に分けられます。^{[7] Stx1は免疫学的にはStxと同等ですが、} S. dysenteriaeではなくSTECによって産生されることを示すために別の名前が付けられています。Stx2はSTECによってのみ産生され、Stx/Stx1とは抗原的に異なります。志賀毒素様毒素という用語は、以前は大腸菌が産生する志賀毒素をさらに区別するために使用されていましたが、現在では総称して志賀毒素と呼ばれています。^[8] STEC株のうち、腸管出血性大腸菌（EHEC）として分類されるサブグループは、Stxを産生する能力に加えて、より重篤な毒性因子を持つ病原体のクラスを表します。EHEC感染は、出血性大腸炎や溶血性尿毒症症候群などのより重篤な疾患を引き起こします。^[7] STECには約200の株があり、それらの株間の多様性と毒性の幅広い範囲は、部分的にはファージを介した遺伝物質の水平伝播に起因する可能性があります。^[9]

ヒトの炭疽病は、毒素を産生する炭疽菌株の感染によって引き起こされ、この菌株は吸入、汚染された食物や飲料からの摂取、または切り傷や擦り傷などの皮膚の傷口から感染します。^[10]家畜や野生動物も吸入または摂取によって感染する可能性があります。侵入経路に応じて、病気は最初は吸入炭疽病、皮膚炭疽病、または胃腸炭疽病として現れますが、抗生物質で治療しないと最終的には体中に広がり、死に至ります。^[10] 炭疽毒素は、防御抗原 (PA)、浮腫因子 (EF)、および致死因子 (LF) の 3 つのドメインで構成されています。EF は、ATP を標的とするアデニル酸シクラーゼです。LF 酵素は、炭疽病に関連する致死的な表現型を与えるメタロプロテアーゼです。^[7] LFは感染した宿主の死を引き起こす物質であるため、致死毒素のグループに分類されます。^[3]

ジフテリア毒素は、喉と鼻腔の粘膜に感染する毒性の強いジフテリア菌によって産生され、喉の粘膜が灰色に厚くなり、喉の痛み、衰弱、微熱、首の腺の腫れ、呼吸困難などを引き起こします。 ^[11]ジフテリア毒素は、この病気に関連する症状を引き起こすタンパク質合成を阻害する ADP リボシルトランスフェラーゼです。^[7] ジフテリアは、ワクチンが開発されるまで、小児の死亡の主な原因でした。^[11]ジフテリアワクチンには、抗原的に同一でありながら不活化され無毒なジフテリアトキソイドが含まれています。トキソイドがワクチンで体内に取り込まれると、毒素産生に関連する後遺症なしに免疫反応が起こります。^[3]

百日咳毒素は毒性のある百日咳菌によって産生され、乳児にとって致命的となる呼吸器疾患である百日咳の原因となる。重篤で制御不能な咳は呼吸を困難にし、吸入時に「ヒューヒュー」という音が発生する。^[12] 百日咳菌は、Gタンパク質を標的とするADPリボシルトランスフェラーゼである百日咳毒素によって損傷を受けた上気道の繊毛を標的とする。^[7]

コレラは、大量の水様性下痢を特徴とし、毒素産生コレラ菌に汚染された食物や水を介して糞口感染する、生命を脅かす可能性のある病気です。^[13] コレラ菌は腸を標的とし、コレラ毒素を分泌します。コレラ毒素は、 Gタンパク質を標的とするADPリボシルトランスフェラーゼとして機能する外毒素であり、強力な腸毒素です。^[7]これにより、細胞内のcAMPが増加し、腸細胞は大量の水分と電解質を管腔内に排出します。^[14]

リステリオリシンO毒素はリステリア・モノサイトゲネスによって産生される外毒素であり、食中毒や髄膜炎と関連している。^[7]リステリオリシンO毒素は、宿主のコレステロール細胞を標的とし、宿主細胞の細胞膜に孔を形成し、細胞機能を永久に無効にする孔形成毒素に分類される。^[3]

グラム陰性細菌によって生成されるリポ多糖類（LPS）はエンドトキシンの一例です。LSPは細菌の外膜の構造成分であり、免疫系が細菌の細胞膜を破壊した場合にのみ宿主に対して毒性を発揮します。 ^[3]

β-メチルアミノ-L-アラニン（BMAA）は、ソテツの根に生息するシアノバクテリアが産生する神経毒です。BMAAは、十分に洗浄されていないソテツの茎や種子から作られたデンプン（フロリダアロールート粉など）や、ソテツを食べた動物の肉に含まれている可能性があります。^[15]

水生環境中に存在する最も顕著な天然毒素群は、マイコトキシン、藻類毒素、細菌毒素、植物毒素である（8）。これらの海洋生物毒素は人体にとって危険であり、魚介類の食用部分に生物蓄積する可能性が高いため、広く研究されてきた。^[16]

独立栄養細菌と藻類は無関係な生物であるが、水生環境では両方とも一次生産者である。^[17] シアノバクテリアは、水中食物連鎖における重要な独立栄養細菌である。藻類ブルームとして知られるシアノバクテリアの爆発的な増加は、生態系と人間の健康の両方に有害なシアノトキシンを生成する可能性がある。これらの有害な藻類ブルームは、栄養素が過剰で、温度が20℃で、光が多く、水が穏やかな場合に、危険な量で生成される可能性が高くなります。^[17] 富栄養化やその他の汚染は、シアノバクテリアのブルームを促進する環境につながる可能性があります。^{[17]栄養素の過剰を促進するプロセスと、}農業用流出物や下水の氾濫などの人間の活動が主な原因です。^[16]その他の要因としては、藻類や草食動物の濃度が高く、毒素の生成に関連するシアノバクテリアの生物が豊富に存在する可能性があることが挙げられます。^[16]藻類ブルームの範囲を検出するには、ブルーム内のさまざまな深さと場所で水のサンプルを採取することから始まります。^[16]

SPATTは、水生毒素のモニタリング方法として2004年に導入されました。このツールは、シアノトキシンとして知られる微細藻類やシアノバクテリアによって生成される毒素を吸着することができます。^[18]吸着は受動的であり、バイオトキシンは多孔質の樹脂入りサシェまたはSPATTバッグに付着し、物理的に除去されて検査されます。^[19]

SPATT は信頼性が高く、感度が高く、安価であるため、藻類ブルームの追跡に便利なツールです。水生毒素の存在を迅速に警告する機能があり、海洋生物への蓄積を防ぎます。^[19]欠点の 1 つは、疎水性化合物と比較して水溶性毒素に対してはあまり良い結果が得られないことです。このツールは主に毒素の細胞間濃度を決定するために使用されますが、シアノバクテリアを溶解してサンプル内の総毒素量を決定することもできます。^[16] 較正の欠如や溶解した毒素のみを監視できるなどの他の欠点により、このツールをより広範囲に実装することは困難です。^{[18]ただし、SPATT デバイスは、有害な藻類ブルームに関連する多くの}親油性および親水性毒素を検出できます。^[18]

PCR は、遺伝情報の分析を可能にする分子ツールです。PCR は、サンプル内の特定の DNA (通常はサンプル内の特定の遺伝子) の量を増幅するために使用されます。PCR におけるシアノバクテリアの遺伝的ターゲットには、16S リボソーム RNA 遺伝子、フィコシアニンオペロン、内部転写スペーサー領域、およびRNA ポリメラーゼβ サブユニット遺伝子が含まれます。PCR は、微生物毒素を生成する既知の酵素の遺伝子または微生物毒素自体がわかっている場合に効果的です。^[16] PCR の 1 つのタイプは、定量 PCR とも呼ばれるリアルタイム PCR です。^[20]このタイプの PCR は蛍光を使用し、特定の時間に DNA サンプル、より具体的には核酸を反映する蛍光の量を測定することによって分析を行います。^[20]別のタイプの PCR は、核酸の定量を調べるデジタル PCR です。デジタル PCR は、希釈液とマイクロリットル反応からのサンプルを使用して、より正確な核酸の定量を実現します。このタイプは、陽性反応と陰性反応を見ることにより、より直線的な分析を提供します。^[21]どちらのPCRも有益ですが、どちらにも長所と短所があります。デジタルPCRは、標準曲線がなく、より正確で、単純な阻害剤の影響を受けにくいなど、リアルタイムPCRに比べていくつかの利点があります。 [ ^22]デジタルには、反応混合物の時間が限られていること、より複雑で、汚染のリスクが高いことなど、リアルタイムPCRに比べて欠点もあります。^[22]

酵素阻害を利用して酵素レベルをモニタリングする方法は多種多様です。これらの多くで一般的な原則は、多くの酵素がアデノシン三リン酸などのリン酸放出化合物によって駆動されるという知識を利用することです。放射性標識された ³² P リン酸を使用して、蛍光分析を使用できます。または、独自のポリマーを使用して酵素を固定化し、電気化学バイオセンサーで機能させることができます。全体として、利点には、応答時間が速く、サンプルの準備がほとんど必要ないことが含まれます。欠点としては、非常に微量の毒素の読み取りが可能であるという点で特異性に欠けることや、さまざまな毒素に特定の手順を適用する際のアッセイの厳格さなどがあります。^[16]

この検出法では、哺乳類の抗体を微生物毒素に結合させ、さまざまな方法で処理します。免疫化学的検出法の商業的な使用方法としては、酵素結合免疫吸着測定法(ELISA) があります。この測定法は、幅広い毒素をスクリーニングできるという利点がありますが、使用する抗体によっては特異性に問題が生じる可能性があります。^[16]より特殊な設定では、電気化学発光免疫センサーで使用されるCdS量子ドットを使用します。 ^[23]研究室でテストされている免疫化学的方法の主な側面は、ナノワイヤやその他のナノ材料を使用して微生物毒素を検出することです。^[16]

これらの毒素はビブリオ属の細菌によって産生され、フグなどの海洋生物に蓄積しやすい。これらの毒素は、環境の温度や塩分濃度の変化によってビブリオ属細菌がストレスを受けたときに産生され、毒素産生につながる。人間にとっての主な危険は、汚染された魚介類を摂取した場合である。テトロドトキシン中毒は、気候変動による降水量の増加と海水温の上昇がビブリオ属細菌による毒素産生を誘発するため、より北方で典型的にはより冷たい海水で一般的になりつつある。 ^[7]この毒素を産生する海洋生物のほとんどは、典型的には紅海や地中海などの温水域に生息する。^[24]例えば、フグはこの毒素を産生し、トラフグなどの一部のフグは皮膚腺でテトロドトキシンを産生する。^[25]皮膚からテトロドトキシンを放出する別の生物は、アオダコ（Hapalochlaena fasciata）である。ナティカ・リネアタカタツムリはテトロドトキシンを生成し、筋肉に蓄える。カタツムリは筋肉腔に水分を吸収することで毒素を放出し、カタツムリが攻撃されると毒素が放出される。^[26]人間がこの毒素を摂取すると、唇や舌の知覚異常、嘔吐、頭痛などの軽度の症状が出る可能性がある。呼吸不全や心不全などの重篤な症状が出ることもある。現時点では、呼吸補助以外のテトロドトキシン中毒の治療法はない。^[27]

これまでに報告されているウイルス毒素は、ロタウイルス由来のNSP4の1つだけです。これは、微小管を介した分泌経路を阻害し、極性上皮細胞の細胞骨格組織を変化させます。このタンパク質が幼少期のマウスに腹腔内または回腸内に投与されると、年齢依存的に下痢を引き起こすという観察に基づいて、ウイルス性腸毒素として特定されました。[28] NSP4は、年齢依存的およびCa依存的なタンパク質の活性化を介して、新生児マウス^の消化管で水性分泌を誘発することができます。^2歳以上
依存性細胞膜陰イオン透過性^[29]

いくつかのバクテリオファージには毒素遺伝子が含まれており、感染によって宿主細菌のゲノムに組み込まれて細菌を毒性にします。^{[9]よく知られている細菌毒素の多くは、}溶原性転換、疑似溶原性、または水平遺伝子伝達によって毒素産生能を獲得した細菌種の特定の株から生成されます。^[9]これらはウイルス毒素ではありませんが、細菌の病原性（毒素産生）、毒性、伝染性、および一般的な進化への寄与のため、研究者は細菌毒素におけるファージの役割に非常に興味を持っています。^[9]ファージ遺伝子によってコードされる毒素の例：

• コレラ毒素：CTXファージによってコードされ、毒性のあるコレラ菌株はCTXファージ感染による溶原性転換を必要とする^[30]
• いくつかのボツリヌス毒素（BoNT）：C型およびD型BoNTはクロストリジウムファージによってコードされ、これらのファージ遺伝子を保持するボツリヌス菌株によって産生されることが示されています^[31]
• 志賀毒素：ラムダファージによってコードされ、主に溶原性志賀毒素産生大腸菌株（STEC）によって産生される^[32]
• ジフテリア毒素：コリネファージβによってコードされ、コリネファージβに感染した溶原性ジフテリア菌株によって産生される^[33]
• いくつかのブドウ球菌毒素（ブドウ球菌キナーゼ（SAK）、ブドウ球菌エンテロトキシンA（SEA）、表皮剥離毒素（ETA）、パントン・バレンタインロイコシジン（PVL）、およびその他のエンテロトキシン）：ブドウ球菌群の溶原性転換株によってファージにコードされ、産生される毒素。^[9]

一部のマイコウイルスには、ウイルス感染時に宿主真菌種によって発現される毒素遺伝子も含まれています。 ^[34]これらの毒素はマイコトキシンとして分類されていますが、真菌の毒性という観点からも、マイコウイルスの役割は研究者の関心を集めています。^{[34]例としては、}トチウイルス科のマイコウイルス ScV-M1、ScV-M2、ScV-M28 があり、それぞれ「キラー毒素」遺伝子 K1、K2、K3 を含んでいます。^{[34]これらの「キラー毒素」は、酵母、特に}サッカロミセス・セレビシエ種によって生成され、隣接する酵母細胞を破壊します。^[34]最近、研究者は、ScV-M1、ScV-M2、または ScV-M28 マイコウイルスに感染した酵母だけが「キラー毒素」を生成する能力を持っていることを発見しました。^[34]

マイコトキシンは、微小真菌によって生成される二次代謝産物です。^[35]マイコトキシンは、人間や動物に病気や死を引き起こす可能性があるため、有害です。 [35] マイコトキシンは、抗生物質や成長促進剤などの多くの医薬品に含まれています。^{[35]マイコトキシンは}、化学兵器（CWA）にも関与しています。化学兵器とは、戦争中に軍隊が敵とみなす個人に死、危害、または負傷を引き起こすために使用される毒素を含む化学物質です。^[36]

マイコトキシンはさまざまな種類のカビによって合成され、幅広い毒素グループによって生成されます。^[37]マイコトキシンは低分子量化合物で、通常 1 モルあたり 1000 グラム未満です。^[37]研究されている 100 種類の菌類によって生成される毒性マイコトキシンはおよそ 400 種類あります。^[37]マイコトキシンは食物を介して人間や動物の体内に侵入し、栽培、収穫、保管、湿度の高い場所で多くの異なる農業を汚染する可能性があります。^[37]国連食糧農業機関は、農業で生産される製品の約 25% にマイコトキシンが含まれており、これが農業コミュニティに経済的損失をもたらす可能性があると報告しました。^[37]マイコトキシン分泌レベルはさまざまな温度に依存する可能性があり、マイコトキシンが増殖する理想的な温度は 20 ℃ から 37 ℃ です。^[37]マイコトキシンの生成も水分活性に大きく依存しており、理想的な範囲は0.83〜0.9aw以上です。^[37]湿度もマイコトキシンの生成に重要な役割を果たします。^[37]湿度（70％〜90％）と水分（20％〜25％）が高いほど、マイコトキシンはより急速に増殖します。^[37]マイコトキシンが含まれる食品 シリアル、スパイス、種子に含まれています。^[37]また、給餌過程で汚染された動物の卵、牛乳、肉にもマイコトキシンが含まれています。^[37]高温や物理的・化学的受容に耐性があるため、高温での調理では避けられないと考えられています。^[37]

トリコテセンは、真菌種フザリウム・グラミネアラムから生成されるマイコトキシンである。^[38] T -2毒素（タイプA）とDON（タイプB）は、ヒトと動物に毒性を及ぼす主要なマイコトキシンである。^[38]これら2つのタイプは、トリコテセンのC12とC13の位置にあるエポキシドから生じる。 ^{[38] T-2毒素は、第二次世界大戦中に生物兵器によって}フザリウム菌に汚染された小麦を民間人が食べた後に発見された。T-2毒素は大流行し、人間に食中毒、悪寒、吐き気、めまいなどの症状を引き起こした。 ^[38]トリコテセンマイコトキシンは、血漿グルコース、赤血球、白血球数を減少させることで動物に影響を与える。^[38]肝臓と胃の病理学的変化、および体重減少が報告されている。^[38]

ゼアラレノンは、さまざまな種類の食品や飼料に含まれるフザリウム・グラミネアラムとフザリウム・クルモルムから生成されるマイコトキシンです。 ^[38]ゼアラレノンは非ステロイド性エストロゲンマイコトキシンで、家畜の生殖障害に見られ、人間では低エストロゲン症候群を引き起こします。^[38]ゼアラレノンによる影響には、子宮肥大、生殖器官の不適切な機能低下、女性の生殖能力の低下、プロゲステロンとエストラジオールのレベルの異常などがあります。^[38]ゼアラレノンを妊娠中に摂取すると、胎児の体重減少を引き起こし、胚の生存率を低下させる可能性があります。^[38]

フモニシン（Fusarium v​​erticillioides ）は、フモニシンB1が広く汚染されている自然界で発見されています。 ^[38]これらのマイコトキシンは親水性化合物です。研究により、食道がんはフモニシンを含むトウモロコシの穀物に関連している可能性があることが示されています。^{[38]フモニシン}によるその他の影響には、脳、脊椎、脊髄の先天異常があります。 [38]動物では、豚の肺水腫と胸水の問題がフモニシンに関連していることが証明されています。^[38]

オクラトキシンは、アスペルギルス属とペニシリウム属によって産生されるマイコトキシンです。^[38]最も研究されているオクラトキシンは、真菌毒素であるオクラトキシンA （OTA）です。 ^[38]このマイコトキシンは腎臓のOTAを標的とし、ヒトに腎臓病を引き起こします。^{[38]オクラトキシンAは}免疫抑制化合物です。^[38]オクラトキシンは腎臓発がん物質であり、OTAを含む動物から発見されています。^[38]

アフラトキシンは、アスペルギルス・フラバスとアスペルギルス・パラシティカスから生成されるマイコトキシンです。 [ ^{38 ]}アフラトキシンの一種であるAFB1は、人間の食べ物や動物の飼料に含まれる最も一般的なマイコトキシンです。 [38] AFB1は、人間と動物の両方の肝臓を標的とします。^[38]急性アフラトキシン症は、人間と動物に腹痛、嘔吐、さらには死などの症状を引き起こす可能性があります。^[38]

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