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低容量性ショックは、重度の低容量血症（体内の細胞外の血液量または体液が不足している状態）によって引き起こされるショックの一種です。 [ 1 ] [ 2 ]重度の脱水や出血によって引き起こされる可能性があります。[ 3 ] [ 2 ]低容量性ショックは医学的緊急事態であり、治療せずに放置すると、不十分な血流が臓器に損傷を与え、多臓器不全につながる可能性があります。[ 4 ]
低容量性ショックの治療においては、出血やその他の体液喪失が原因である可能性のある、根本的な低容量性ショックの原因を特定することが重要です。不十分な血流による組織への損傷を最小限に抑えるため、治療には、使用する輸液の種類と速度の両方を考慮しながら、失われた血液や体液を迅速に補充することが含まれます。[ 4 ]
頻脈（心拍数の増加）は、通常、最初に現れる異常なバイタルサインです。[ 3 ]出血による場合、外傷が最も一般的な根本原因ですが、明らかな外傷がなくても、さまざまな身体系で重度の出血が起こる可能性があります。[ 3 ]低容量性ショックの身体は、脳と心臓への酸素供給を優先するため、生命維持に不可欠でない臓器や四肢への血流が減少し、それらが冷たくなり、斑点状になり、毛細血管再充満が遅延します。[ 3 ]酸素供給が不十分なため、血液は酸性化します（アシドーシス）。[ 3 ]外傷が死に至る「致命的な三徴候」は、アシドーシス、低体温、凝固障害です。[ 3 ]外傷は、蘇生処置を行わなくても、凝固障害を引き起こす可能性があります。[ 3 ]
ダメージコントロール蘇生は、次の3つの原則に基づいています。
低容量性ショックの症状は、体液量減少、電解質バランス異常、またはそれに伴う酸塩基平衡異常に関連している可能性がある。[ 4 ]
体液量減少の患者は、喉の渇き、筋肉のけいれん、および/または起立性低血圧を訴えることがあります。重度の低容量性ショックは、心臓および腹部の腸間膜への血流不足を引き起こし、胸痛または 腹痛を引き起こす可能性があります。興奮、嗜眠、または錯乱は、脳灌流障害の特徴である可能性があります。[ 4 ]
粘膜の乾燥、皮膚の弾力性の低下、頸静脈の拡張の低下、頻脈、低血圧、尿量の減少が見られることがある。[ 4 ]ショック状態の患者は、冷たく湿っぽく、チアノーゼを呈することがある。[ 4 ]
初期の兆候と症状には、カテコールアミン放出によって引き起こされる頻脈、カテコールアミン放出によって引き起こされる血管収縮による皮膚の蒼白、低血圧に続いて低容量血症、そしておそらく心筋不全の後に生じる低血圧、脳低酸素症またはアシドーシスによって引き起こされる錯乱、攻撃性、眠気、昏睡が含まれます。 [ 6 ] 低酸素症とアシドーシスによる頻呼吸、低酸素症とアシドーシスによって引き起こされる全身の衰弱、低容量血症によって引き起こされる喉の渇き、灌流低下によって引き起こされる乏尿も発生する可能性があります。[ 6 ]
中心静脈圧の異常な上昇は、低血圧または低容量血症を示唆する。頻脈と尿量減少は、緊張性気胸、心タンポナーデ、または心不全を示唆し、心不全は心臓挫傷または虚血性心疾患に続発するものと考えられる。[ 6 ]このような場合、心エコー検査は心不全を他の疾患と区別するのに役立つ可能性がある。[ 6 ]心不全は心筋の収縮力低下を呈し、ドブタミンなどの強心薬による治療が適切である可能性がある。[ 6 ]
あらゆる原因によるショックの年間発生率は1000人あたり0.3～0.7人で、集中治療室では出血性ショックが最も多い。低容量性ショックは小児で最も一般的なショックの種類であり、発展途上国では下痢性疾患が原因であることが最も多い。[ 4 ]
低容量性ショックは、出血または細胞外液の喪失の結果として発生する。[ 4 ]
出血性ショックは、出血による低容量性ショックです。出血性ショックの最も一般的な原因は外傷であり、[ 4 ]特に鈍的外傷と穿通性外傷、[ 3 ]それに続いて上部および下部消化管からの出血源、[ 3 ]消化管出血などです。[ 4 ]出血性ショックのその他の原因には、異所性妊娠からの出血、外科的介入からの出血、膣出血[ 4 ]、脾臓破裂[ 7 ]などがあります。
産科的、血管性、医原性、さらには泌尿器科的原因も報告されている。[ 3 ]出血は外出血または内出血のいずれにもなり得る。[ 3 ]血行動態が悪化するほどの大量の出血が胸部、腹部、または後腹膜腔で起こる可能性がある。[ 3 ]大腿部自体には最大 1 L から 2 L の血液が溜まることがある。[ 3 ]
出血源を特定し制御することは、出血性ショックの治療において最も重要である。[ 3 ]
出血性低容量性ショックを引き起こす最も一般的な原因の順序は、頻度の順に、鈍的外傷または穿通性外傷（血管障害を伴わない多発骨折を含む）、上部消化管出血（例：静脈瘤出血、消化性潰瘍）、下部消化管出血（例：憩室、動静脈奇形）である。[ 8 ]
最も一般的な 2 つの原因を除いて、あまり一般的ではない原因としては、術中および術後の出血、腹部大動脈破裂または左心室瘤破裂、大動脈腸瘻、出血性膵炎、医原性（例：動静脈奇形の偶発的な生検、切断された動脈）、主要血管への腫瘍または膿瘍の浸食、産後出血、感染による子宮または膣出血、腫瘍、裂傷、出血性素因による自然発生的な腹膜出血、および血腫破裂などがある。[ 9 ]
出血にもかかわらず、非出血性の理由で体液が過剰に失われた場合、体内の循環血液量も減少する可能性があります。[ 1 ] 細胞外液の喪失による低容量性ショックは、4つの原因のいずれかです。[ 4 ]
消化管からの体液喪失は、さまざまな原因で起こり得ます。消化管は通常、1日に3～6リットルの体液を分泌します。しかし、この体液のほとんどは再吸収され、便として失われるのはわずか100～200mLです。体液量減少は、消化管から通常分泌される体液が再吸収されない場合に起こります。これは、嘔吐、下痢、またはストーマや瘻孔からの体外排出がある場合に起こります。[ 4 ]
腎臓からの塩分と水分の喪失は、低容量性ショックを引き起こす可能性があります。腎臓は通常、ナトリウム摂取量と水分摂取量に見合った方法でナトリウムと水分を排泄します。[ 4 ]
利尿薬療法や高血糖による浸透圧利尿は、腎臓からの過剰なナトリウムと体液の喪失につながる可能性があります。さらに、この記事の範囲外ですが、重度の塩類喪失性腎症を引き起こす尿細管疾患や間質性疾患もいくつかあります。[ 4 ]
体液の喪失は皮膚からも起こることがあります。高温乾燥気候では、皮膚からの体液喪失は1時間あたり1～2リットルにも達することがあります。火傷やその他の皮膚病変によって皮膚バリアが損傷した患者も、大量の体液喪失を起こし、低容量性ショックに至ることがあります。[ 4 ]
体液が第三空間に隔離されると、体積減少や低容量性ショックを引き起こすこともあります。体液の第三空間への移動は、腸閉塞、膵炎、主要静脈系の閉塞、血管内皮[ 10 ] 、または大規模な炎症反応を引き起こすその他の病理学的状態[ 4 ]で発生する可能性があります。
出血性ショックは、血液の喪失による血管内容量の減少によって、組織の酸素需要を満たせなくなることで起こります。その結果、ミトコンドリアは酸素産生のための好気性代謝を維持できなくなり、アデノシン三リン酸の細胞需要を満たすために効率の低い嫌気性代謝に切り替わります。後者の過程では、ピルビン酸が生成され、乳酸に変換されてニコチンアミドアデニンジヌクレオチド（NAD+）が再生され、酸素がない状態でもある程度の細胞呼吸が維持されます。[ 3 ]
体は心拍数と心筋収縮力の増加によって体積減少を補償し、続いて圧受容体が活性化され、交感神経系の活性化と末梢血管収縮が起こります。通常、拡張期血圧はわずかに上昇し、脈圧は狭くなります。拡張期心室充満がさらに低下し、心拍出量が減少すると、収縮期血圧が低下します。[ 3 ]
交感神経系の活性化により、心臓や脳などの重要な臓器への血液供給を維持するために、血液は重要でない臓器や組織から迂回されます。これにより心臓と脳の機能は延長されますが、他の組織への酸素供給がさらに不足し、乳酸の産生が増加してアシドーシスが悪化します。このアシドーシスの悪化と低酸素血症が是正されないまま放置されると、最終的に末梢血管収縮の喪失、血行動態の悪化、そして死に至ります。[ 3 ]
身体の代償反応は、心肺合併症、年齢、血管作動薬によって異なる。これらの要因により、心拍数と血圧の反応は非常に変動しやすく、したがって、診断の唯一の手段として頼ることはできない。[ 3 ]
出血性ショックの病態生理における重要な因子は、外傷誘発性凝固障害の発症である。凝固障害は、いくつかのプロセスが組み合わさって発症する。出血による凝固因子の同時喪失、蘇生液による血液希釈、およびアシドーシスと低体温による凝固カスケード機能不全が、従来、外傷における凝固障害の原因と考えられてきた。しかし、この従来の外傷誘発性凝固障害モデルは限定的すぎる可能性がある。さらなる研究により、患者の25%から56%で、蘇生開始前にある程度の凝固障害が始まっていることが示されている。このことから、外傷誘発性凝固障害は、外傷の急性凝固障害と蘇生誘発性凝固障害という2つの異なるプロセスの総和として認識されるようになった。[ 3 ]
外傷誘発性凝固障害は、アシドーシスと低体温の存在によって急激に悪化する。凝固因子の活性、フィブリノゲンの減少、血小板数はすべてアシドーシスによって悪影響を受ける。低体温（34℃未満）は凝固を阻害することで凝固障害を悪化させ、出血性ショックにおける死亡の独立した危険因子である。[ 3 ]
低容量性ショックは、細胞外液の喪失または出血による血管内容量の減少によって生じます。身体は交感神経緊張の亢進によって代償し、その結果、心拍数の増加、心筋収縮力の増加、および末梢血管収縮が起こります。低容量性ショックで最初に見られるバイタルサインの変化には、拡張期血圧の上昇と脈圧の狭小化が含まれます。[ 4 ]
体液量状態がさらに低下すると、収縮期血圧が低下します。その結果、重要な臓器への酸素供給が細胞の酸素需要を満たせなくなります。細胞は好気性代謝から嫌気性代謝に切り替わり、乳酸アシドーシスを引き起こします。交感神経の活動が増加すると、心臓と脳への血流を維持するために、他の臓器から血流が迂回されます。これにより組織虚血が進行し、乳酸アシドーシスが悪化します。是正されない場合、血行動態の悪化が続き、最終的には死に至ります。[ 4 ]
ショック指数（SI）は、心拍数／収縮期血圧として定義され、 SI ≧ 0.6は臨床的ショックである。
このような比率値は、ショックの範囲や発生を判断するために臨床的に用いられます。[ 11 ] SIは低血量症の程度と相関するため、出血による合併症の危険にさらされ、緊急治療、すなわち輸血を必要とする重傷患者を早期に特定するのに役立ちます。[ 12 ] [ 13 ]
データはn（％）、平均±標準偏差、または中央値（四分位範囲（IQR））として示されています。n = 21,853、すべてのパラメータでP <0.001。ED：救急外来、GCS：グラスゴー昏睡尺度、HR：心拍数、SBP：収縮期血圧、SI：ショック指数。
バイタルサインや精神状態の異常から出血の程度を認識することは重要です。米国外科医会の高度外傷救命処置（ATLS）出血性ショック分類は、健康な体重70kgの 患者における出血量と予想される生理学的反応を関連付けています。総循環血液量は総体重の約7%を占めるため、これは平均的な体重70kg の男性患者では約5リットルに相当します。 [ 3 ]
上記は、健康な体重70kg の個人を基準に概説したものです。患者を評価する際には、臨床的要因を考慮する必要があります。例えば、ベータ遮断薬を服用している高齢患者は、心拍数を増加させるメカニズムを阻害することで、血液量の減少に対する患者の生理的反応を変化させる可能性があります。また、ベースライン高血圧の患者は、収縮期血圧が110mmHgであっても機能的低血圧である可能性があります。[ 3 ]
低容量性ショックでは、さまざまな検査値が異常になることがあります。腎前性腎不全の結果として、BUNと血清クレアチニンが上昇することがあります。高ナトリウム血症または低ナトリウム血症、高カリウム血症または低カリウム血症が生じる可能性があります。[ 4 ]
乳酸アシドーシスは、嫌気性代謝の亢進によって引き起こされる可能性がある。しかし、酸塩基平衡への影響は様々であり、消化管からの大量の水分喪失がある患者はアルカリ性になることもある。
出血性ショックの場合、ヘマトクリット値とヘモグロビン値は著しく低下する可能性がある。しかし、血漿量の減少に伴い、血液濃縮によりヘマトクリット値とヘモグロビン値は上昇する可能性がある。[ 4 ]
低ナトリウム尿は、腎臓が細胞外液量を増やすためにナトリウムと水分を保持しようとするため、低容量性患者によく見られます。しかし、心不全、肝硬変、またはネフローゼ症候群の正常容量性患者でも、尿中ナトリウムが低くなることがあります。ナトリウムの分画排泄率が 1% 未満であることも、容量減少を示唆します。尿浸透圧の上昇も低容量性を示す可能性があります。ただし、この数値は、腎臓の濃縮能力が低下している場合にも上昇することがあります。[ 4 ]
中心静脈圧（CVP）は、体液量状態を評価するためによく用いられます。しかし、体液量反応性を判断する上でのその有用性は、近年疑問視されています。人工呼吸器の設定、胸壁コンプライアンス、および右心不全は、体液量状態の指標としてのCVPの精度を損なう可能性があります。さまざまな市販の機器による脈圧変動の測定も、体液量反応性の指標として提唱されています。しかし、体液反応性の指標としての脈圧変動は、自発呼吸や不整脈のない患者にのみ有効です。脈圧変動の精度は、右心不全、肺または胸壁コンプライアンスの低下、および呼吸数の増加によっても損なわれる可能性があります。[ 4 ]
脈圧変動を調べるのと同様に、容量反応性の指標として下大静脈径の呼吸変動を測定することは、自発呼吸や不整脈のない患者でのみ検証されている。 [ 4 ]
受動的な脚上げが心筋収縮力に及ぼす影響を心エコーで測定することは、容量反応性の最も正確な測定方法であるように思われるが、限界もある。[ 4 ]
病歴と身体診察によって、低容量性ショックの診断が可能な場合が多い。出血性ショックの患者では、外傷や最近の手術の既往歴がある。[ 4 ]体液喪失による低容量性ショックの場合、病歴と身体診察では、消化管、腎臓、皮膚、またはサードスペースへの体液貯留が細胞外液喪失の原因である可能性を特定する必要がある。[ 4 ]
身体診察は感度や特異度は比較的低いものの、低容量性ショックの有無を判断するのに役立つことがある。[ 4 ]体液量減少を示唆する身体所見としては、粘膜の乾燥、皮膚の弾力性の低下、頸静脈の拡張の低下などが挙げられる。頻脈や低血圧に加え、尿量の減少もみられることがある。[ 4 ]
外傷患者におけるショックの最も一般的な原因は出血ですが、他のショックの原因も鑑別診断に含める必要があります。閉塞性ショックは緊張性気胸や心タンポナーデの状況で発生する可能性があります。これらの原因は初期評価で明らかにする必要があります。[ 3 ]頭頸部外傷の状況では、不十分な交感神経反応、すなわち神経原性ショックは、末梢血管抵抗の低下によって引き起こされる分布性ショックの一種です。[ 3 ]これは、低血圧の状況で不適切に低い心拍数によって示唆されます。[ 3 ]心臓挫傷や梗塞は心原性ショックを引き起こす可能性があります。[ 3 ]最後に、外傷や出血とは関係のない他の原因も考慮する必要があります。鑑別診断ができないショック患者では、敗血症性ショックや中毒も鑑別診断に含まれます。[ 3 ]
出血性ショックの管理における最初のステップは認識です。理想的には、これは低血圧が発生する前に行われるべきです。低血量に対する生理学的反応に細心の注意を払う必要があります。[ 3 ]頻脈、頻呼吸、脈圧の狭小化が初期徴候である可能性があります。冷たい四肢と毛細血管再充満の遅延は末梢血管収縮の徴候です。[ 3 ]
外傷の状況では、ATLS では一次および二次調査によるアルゴリズム的アプローチが推奨されています。身体診察と放射線学的評価は、出血源の特定に役立ちます。外傷超音波検査、または外傷に対する超音波検査による集中的評価 (FAST) は、多くの状況で初期調査に組み込まれています。FAST スキャンの特異度は 99% 以上と報告されていますが、超音波検査が陰性であっても腹腔内病変を除外することはできません。[ 3 ]
出血性ショックの病態生理に関する理解が深まるにつれ、外傷治療は単純な大量輸血法から「ダメージコントロール蘇生」というより包括的な管理戦略へと拡大してきた。ダメージコントロール蘇生の概念は、外傷時に発生する凝固障害、アシドーシス、低体温症という「致死的三徴」を適切に治療するために、許容低血圧、止血蘇生、出血コントロールに焦点を当てている。[ 3 ]
頭部外傷のない出血性ショック患者には、低血圧蘇生が推奨されている。目的は、最近血栓ができた血管からの再出血を誘発することなく組織灌流を維持するために、収縮期血圧を90 mmHgにすることである。許容低血圧は、短時間の最適ではない末梢臓器灌流を許容しながら、出血が制御されるまで輸液投与を制限する手段である。許容低血圧に関する研究は相反する結果をもたらしており、損傷の種類（貫通性か鈍的か）、頭蓋内損傷の可能性、損傷の重症度、外傷センターと確実な出血制御への近さを考慮する必要がある。[ 3 ]
輸液量、使用する輸液の種類、蘇生の終了点については、依然として多くの研究と議論の対象となっている。晶質液による蘇生では、生理食塩水と乳酸リンゲル液が最も一般的に使用される輸液である。生理食塩水は塩化物含有量が高いため、非アニオンギャップ高クロール性代謝性アシドーシスを引き起こすという欠点がある一方、乳酸リンゲル液は乳酸代謝が重炭酸塩に再生されるため、代謝性アルカローシスを引き起こす可能性がある。[ 3 ]
最近のダメージコントロール蘇生の傾向は、「止血蘇生」に焦点を当てており、晶質液蘇生に伴う代謝異常、蘇生誘発性凝固障害、および血液希釈を最小限に抑えるために、晶質液を大量に使用するのではなく、血液製剤を早期に使用することを推奨しています。蘇生の最終目標と血液製剤の比率は、依然として多くの研究と議論の中心となっています。最近の研究では、血漿、血小板、濃厚赤血球の比率が1:1:1と1:1:2の間で、24時間後または30日後の死亡率に有意差がないことが示されています。しかし、よりバランスの取れた1:1:1の比率を受けた患者は、24時間以内に失血死する可能性が低く、止血を達成する可能性が高くなりました。さらに、最初の血漿輸血までの時間の短縮は、ダメージコントロール蘇生における死亡率の有意な減少を示しています。[ 3 ]
血液製剤に加えて、血栓中のフィブリンの分解を阻害する製剤、すなわち抗線溶薬が、外傷患者の出血性ショックの治療における有用性について研究されてきた。いくつかの抗線溶薬は、待機手術において安全かつ有効であることが示されている。CRASH-2試験は、外傷患者におけるトラネキサム酸とプラセボのランダム化比較試験であり、受傷後最初の3時間以内に投与すると全死亡率が低下することが示されている。[ 3 ] 追跡分析では、手術後最初の3時間以内にトラネキサム酸を投与すると、さらに有益であることが示されている。[ 3 ]
ダメージコントロール蘇生は、出血源を制御するための迅速な介入と併せて行われるべきである。[ 3 ]戦略は、確定的な治療からの距離によって異なる場合がある。[ 3 ]
出血性ショックの患者では、晶質液による蘇生よりも血液製剤を早期に使用する方が転帰が良好です。血漿、血小板、濃厚赤血球を1:1:1または1:1:2の比率でバランスよく輸血すると止血が良好になります。CRASH -2試験で示されたように、外傷後3時間以内に重度の出血を起こした患者に抗線溶薬を投与すると、重度の出血による死亡率が低下するようです。濃厚赤血球の代替として酸素運搬代替品の研究は進行中ですが、米国では血液代替品の使用が承認されていません。[ 4 ]
体液喪失による低容量性ショックの患者では、正確な体液不足量を特定することはできません。そのため、組織灌流を迅速に回復させる試みとして、まず2リットルの等張晶質液を急速に輸液することから始めるのが賢明です。体液補充は、血圧、尿量、精神状態、末梢浮腫を測定することによってモニタリングできます。上記のように、超音波、中心静脈圧モニタリング、脈圧変動など、体液反応性を測定するための複数の方法があります。 [ 4 ]体液によって血圧が改善しない場合は、血管収縮薬を使用する場合があります。
出血以外の原因による重度の体液量減少の場合、膠質液よりも晶質液による輸液蘇生が推奨される。患者の蘇生に使用する晶質液の種類は、患者の生化学的検査値、推定される輸液量、酸塩基平衡、医師または医療機関の好みに基づいて個別に決定することができる。[ 4 ]
等張生理食塩水は血漿に比べてクロール濃度が高く、大量に輸液すると高クロール性代謝性アシドーシスを引き起こす可能性があります。乳酸リンゲル液やPlasmaLyteなど、クロール濃度が低い他の等張液もいくつか存在します。これらの溶液は、緩衝液またはバランス型晶質液と呼ばれることがよくあります。大量の輸液蘇生が必要な患者は、クロール制限戦略とバランス型晶質液の使用により、腎障害が少なくなる可能性があることを示唆する証拠もあります。晶質液はコロイド液と同等の効果があり、はるかに安価です。一般的に使用されるコロイド液には、アルブミンまたは高浸透圧デンプンを含むものがあります。アルブミン溶液を蘇生に用いた研究では、転帰の改善は示されていませんが、他の研究では、高浸透圧デンプンによる蘇生は死亡率と腎不全の増加につながることが示されています。[ 4 ]ショック状態の患者は、冷たく湿っぽく、チアノーゼを呈することがあります。[ 4 ]
低体温は、低容量性ショック患者の死亡率を上昇させる。患者体内のあらゆる種類の体液の温度を維持するために、患者を温かく保つことが推奨される。[ 6 ]
生命維持に不可欠な臓器への血流が短時間以上途絶えると、予後は一般的に良好ではありません。ショックは依然として死亡率の高い医学的緊急事態です。病状が悪化して死亡する可能性が高い患者を早期に特定することが極めて重要です。[ 14 ]
外傷は世界中で依然として主要な死因であり、その約半分は出血によるものです。2001年の米国では、外傷は全体で3番目に多い死因であり、1歳から44歳までの年齢層では主要な死因でした。外傷はあらゆる年齢層に及んでいますが、若年層に不均衡に影響を与えており、ある国の報告によると、負傷の40%は20歳から39歳で発生しています。この40%のうち、最も発生率が高かったのは20歳から24歳の年齢層でした。[ 3 ]
外傷に起因する出血性ショック症例の割合は高い。ある外傷センターでは、1年間で大量輸血の62.2%が外傷の状況下で発生したと報告している。残りの症例は、心臓血管外科、集中治療、心臓病学、産科、および一般外科に分かれており、血液製剤の75%以上が外傷で使用されている。[ 3 ]
高齢になると、生理的予備能が低下し、抗凝固剤の使用頻度が増加し、併存疾患の数も増加します。そのため、高齢患者は出血性ショックの生理的ストレスに対処しにくく、より急速に代償不全に陥る可能性があります。[ 3 ]
細胞外液喪失による低容量性ショックの発生率を定量化することは困難ですが、出血性ショックは外傷が原因であることが最も多いことが知られています。ある研究では、レベル1外傷センターでの大量輸血の62.2%が外傷によるものでした。この研究では、使用された血液製剤の75%が外傷に関連していました。高齢患者は生理的予備能が低いため、体液喪失による低容量性ショックを起こしやすいです。[ 4 ]
低容量症という用語は、総称して 2 つの異なる疾患を指します。(1) 容量減少。これは、胃腸出血、嘔吐、下痢、利尿時に発生する細胞外空間 (すなわち、血管内および間質液) からのナトリウムの喪失を指します。(2) 脱水症。これは、最終的に細胞の乾燥を引き起こし、血漿ナトリウム濃度と浸透圧を上昇させる細胞内水 (および総体水) の喪失を指します。
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