静脈還流

静脈還流とは、心臓に戻る血液の流量のことです。通常、静脈還流によって心拍出量が制限されます。

心機能曲線と静脈還流曲線の重ね合わせは、血行動態モデルの1つとして利用されている。^[1]

静脈還流 (VR) は、心臓に戻る血液の流れです。定常状態では、心血管系は基本的に閉ループであるため、時間平均すると静脈還流は心拍出量 (Q) と等しくなります。そうでない場合、血液は全身循環または肺循環のいずれかに蓄積されます。心拍出量と静脈還流は相互に依存していますが、それぞれを独立して制御できます。

循環器系は、右心室（RV）と左心室（LV）の間に直列に位置する 2 つの循環（肺循環と体循環）で構成されています。バランスは、主にフランク・スターリング機構によって達成されます。たとえば、体静脈還流が突然増加すると（たとえば、直立姿勢から仰向け姿勢に変わるなど）、右心室前負荷が増加し、拍出量と肺血流量が増加します。左心室では肺静脈還流が増加し、フランク・スターリング機構により左心室前負荷と拍出量が増加します。このように、静脈還流の増加は、心拍出量の一致する増加につながります。

血行動態的には、静脈血管床から心臓への静脈還流（VR）は、圧力勾配（静脈圧 -右心房圧）と静脈抵抗（RV）によって決定される。したがって、静脈圧の上昇、または右心房圧や静脈抵抗の減少は、体位の変化によって変化がもたらされた場合を除き、静脈還流の増加につながる。上記の関係は、静脈から心臓に戻る血液の流れを決定する血行動態因子に当てはまるが、全身循環全体の血流は心拍出量と静脈還流の両方を表し、循環系が閉鎖されているため定常状態では両者は等しいという事実を見失わないことが重要である。したがって、静脈還流は、平均大動脈圧から平均右心房圧を引いた値を、全身循環全体の抵抗（すなわち、全身血管抵抗）で割った値によって決定されると言っても過言ではない。^[2]

フランク・スターリング機構によって静脈還流が心拍出量を決定するとよく言われる。しかし、上で述べたように、心拍出量が静脈還流を左右するのは明らかである。なぜなら、どの期間においても、両者は必然的に等しくなければならないからである。同様に、静脈還流の仮想的な駆動圧である平均全身充満圧の概念は、局所化が難しく、生理的状態では測定が不可能である。さらに、静脈還流を説明するために使用される抵抗定式化は、静脈容量という重要な静脈パラメータを無視している。これらの用語に関する混乱から、一部の生理学者は、「静脈還流」に重点を置くのではなく、心拍出量に因果関係があり、容積状態、静脈容量、心室コンプライアンス、静脈拡張療法の影響を理解できる拡張期終末圧や容積などの、心拍出量へのより測定可能で直接的な影響に重点を置くことを提案している。^[3]

1. 骨格筋ポンプ:歩く、走る、泳ぐなどの通常の活動中に起こる四肢の筋肉のリズミカルな収縮は、静脈還流を促進します。
2. 静脈容量の減少: 静脈の交感神経活性化により、静脈コンプライアンスが減少し、血管運動緊張が高まり、中心静脈圧が上昇し、フランク・スターリング機構を通じて心拍出量が増加して間接的に静脈還流が促進され、循環器系全体の血流が増加します。
3. 呼吸ポンプ: 吸気中、胸腔内圧は陰圧（肺への空気の吸引）で、腹圧は陽圧（横隔膜による腹部臓器の圧迫）です。これにより、下大静脈の横隔膜下部分と横隔膜上部分の間に圧力勾配が生じ、血液が右心房に向かって「引っ張られ」、静脈還流が増加します。
4. 大静脈の圧迫:バルサルバ法中または妊娠後期に胸部大静脈が圧迫されると大静脈の抵抗が増加し
5. 重力: 重力が静脈還流に与える影響は矛盾しているように見えます。なぜなら、人が立ち上がると、静水力によって右心房圧が低下し、下肢の静脈圧が上昇するからです。これにより、下肢から右心房への静脈還流の圧力勾配が増加しますが、実際には静脈還流は減少します。その理由は、人が最初に立ち上がると、心拍出量と動脈圧が減少するからです (右心房圧が低下するため)。動脈圧が右心房圧よりも低下するため、全身循環全体の血流が減少します。そのため、循環系全体の血流を駆動する圧力勾配が減少します。
6. 心臓のポンプ作用: 心臓の心房と大静脈の間に弁がないため、心拍周期中に右心房圧が変化すると中心静脈圧 (CVP) も変化します。CVP は右心房圧を反映します。したがって、右心房圧は静脈還流も変化させます。

• アーサー・ガイトン
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