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| 臨床データ | |
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| 商号 | シドリル、アデロール、イブケオ、ベンゼドリン、他 |
| その他の名前 | l-アンフェタミン、レバムフェタミン; [1]レバフェタミン; C-105; C105 |
投与経路 | 経口（アデロール、イベケオ、ジェネリックの硫酸アンフェタミンの一部として[2] [3]） |
| 薬物クラス | アンフェタミン、興奮剤、交感神経刺激剤、ノルエピネフリン放出剤、TAAR1作動薬 |
| 法的地位 | |
| 法的地位 |
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| 薬物動態データ | |
| タンパク質結合 | 31.7% [4] |
| 代謝 | 水酸化（CYP2D6）、酸化的 脱アミノ化[3] |
| 代謝物 | L -4-ヒドロキシアンフェタミン[3] |
| 消失半減期 | 11.7～15.2 時間[5] [3] |
| 排泄 | 尿[6] [7] |
| 識別子 | |
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| CAS番号 |
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| パブケム CID |
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| 国際連合食糧農業機関（IUPHAR） |
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| ケムスパイダー |
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| ユニ |
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| チェビ |
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| チェムBL |
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| CompTox ダッシュボード ( EPA ) |
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| ECHA 情報カード | 100.005.320 |
| 化学および物理データ | |
| 式 | 炭素9水素13窒素 |
| モル質量 | 135.210 グラムモル−1 |
| 3Dモデル（JSmol） |
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| キラリティー | 左旋性 エナンチオマー |
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レボアンフェタミン[注 1]は、特定の病状の治療に使用される興奮 剤です。[10]以前はシドリルというブランド名で単独で販売されていましたが、現在はアデロールやエベケオなどのブランド名で、さまざまな比率でデキストロアンフェタミンとの組み合わせでのみ入手できます。[10] [5]この薬は、食欲と疲労の減少に関連して、覚醒と集中力を高めることが知られています。[11] [12]レボアンフェタミンを含む医薬品は現在、一部の国で注意欠陥多動性障害（ADHD）、肥満、ナルコレプシーの治療に適応され、処方されています。[10] [5] [13]レボアンフェタミンは経口摂取されます。[10] [5]
レボアンフェタミンは、モノアミン神経伝達物質であるノルエピネフリンとドーパミンの放出剤として作用する。[10]ノルエピネフリンを放出する能力と交感神経刺激作用はデキストロアンフェタミンに似ているが、ドーパミンを放出する能力と精神刺激作用はデキストロアンフェタミンより数倍弱い。[10] [14] [12]レボアンフェタミンはラセミアンフェタミン分子の左旋性立体異性体であり、デキストロアンフェタミンは右旋性異性体である。[10] [5]
レボアンフェタミンは、1935年にベンゼドリンというブランド名でラセミ体のアンフェタミンとして初めて導入され、 1970年代にはシドリルというブランド名でエナンチオ純粋な薬として導入されました。 [10] [15]エナンチオ純粋なレボアンフェタミンを含む医薬品は製造されなくなりましたが、 [10]レボメタンフェタミン（レブメタンフェタミン）は今でも鼻づまりの薬として市販されています。[16]レボアンフェタミンは医薬品自体に使用されるほか、セレギリン（L-デプレニル）などの特定の薬物の活性代謝物としても知られています。[17] [7]
医療用途
レボアンフェタミンは、注意欠陥多動性障害（ADHD）の治療に、単独で、またはデキストロアンフェタミンと異なる比率で併用して使用されてきました。[10] [12]レボアンフェタミンは、1970年代に実施された複数の臨床研究で、ADHDの治療に単独で効果があることが判明しました。 [10] [12]これらの古い研究では、ADHDの治療におけるレボアンフェタミンとデキストロアンフェタミンの臨床投与量と効力はかなり類似していました。[10] [12]
利用可能なフォーム
ラセミ体アンフェタミン
最初の特許取得済みのアンフェタミンブランドであるベンゼドリンは、アンフェタミンの両エナンチオマー（レボアンフェタミンとデキストロアンフェタミン）の遊離塩基またはより安定した硫酸塩のラセミ（すなわち等量）混合物であり、1934年に米国で鼻づまりの治療用吸入器として導入されました。[2]その後、アンフェタミンエナンチオマーは肥満、ナルコレプシー、およびADHDを治療できることが認識されました。[2] [3]デキセドリンとして販売されている右旋性エナンチオマー（すなわちデキストロアンフェタミン）の中枢神経系への影響が大きいため、ベンゼドリンブランドの処方は減少し、最終的に中止されました。[18]しかし、2012年にラセミアンフェタミン硫酸塩はEvekeoのブランド名で再導入されました。[3] [19]
アデロール
アデロールは、デキストロアンフェタミンとレボアンフェタミン塩基の3.1:1混合物で、4つの塩（デキストロアンフェタミン硫酸塩、アンフェタミン硫酸塩、デキストロアンフェタミンサッカラート、アンフェタミン（D,L）-アスパラギン酸一水和物）を同量（重量比）含む医薬品です。この結果は、デキストロアンフェタミン76%、レボアンフェタミン24%、つまり3 ⁄ 4対1 ⁄ 4の比率です。[20] [21]
エベケオ
Evekeoは、ラセミ体アンフェタミン硫酸塩（すなわち、50％のレボアンフェタミン硫酸塩と50％のデキストロアンフェタミン硫酸塩）を含むFDA承認の薬剤です。 [3]ナルコレプシー、ADHD、外因性肥満の治療薬として承認されています。 [3]口腔内崩壊錠は、6歳から17歳の小児および青年の注意欠陥多動性障害（ADHD）の治療薬として承認されています。[22]
その他の形式
アンフェタミン塩基を使用した製品が現在販売されている。2015年に発売された液体懸濁液のDyanavel XRには、約24％のレボアンフェタミンが含まれている。 [23] 2016年に発売された経口溶解錠のAdzenys XRには、25％のレボアンフェタミンが含まれている。 [24] [25]
副作用
レボアンフェタミンは交感神経刺激作用の 副作用を引き起こす可能性がある。[6]
薬理学
薬力学
レボアンフェタミンはデキストロアンフェタミンと同様に、試験管内（in vitro）でノルエピネフリンおよびドーパミンの再取り込み阻害剤および放出剤として作用する。[10] [ 14]しかし、 2つの化合物の効力には違いがある。[10] [14]レボアンフェタミンは、ノルエピネフリンの放出を誘導する効力がデキストロアンフェタミンと同等か、いくらか強いのに対し、デキストロアンフェタミンはドーパミンの放出を誘導する効力がレボアンフェタミンの約4倍である。[10]さらに、再取り込み阻害剤として、レボアンフェタミンはドーパミンの再取り込みを阻害する効力がデキストロアンフェタミンの約3～7倍低いが、ノルエピネフリンの再取り込みを阻害する効力は約2倍低いだけである。[10]デキストロアンフェタミンはセロトニンの再取り込み阻害剤としては非常に弱いが、レボアンフェタミンはこの点では本質的に不活性である。[10]レボアンフェタミンとデキストロアンフェタミンはどちらもモノアミン酸化酵素（MAO）の比較的弱い可逆的阻害剤であり、したがってカテコールアミン代謝を阻害することができる。[10] [35] [36] [37]しかし、この作用は臨床用量では顕著に現れない可能性があり、高用量にのみ関連する可能性がある。[35]
げっ歯類の研究では、デキストロアンフェタミンとレボアンフェタミンは両方とも用量依存的に線条体のドーパミンと前頭前皮質のノルエピネフリンの放出を誘発する。[10]げっ歯類の生体内では、デキストロアンフェタミンは線条体のドーパミン濃度を上昇させる効果がレボアンフェタミンの約3～5倍であるのに対し、前頭前野のノルエピネフリン濃度を上昇させる効果は2つのエナンチオマーともほぼ同等である。[10]デキストロアンフェタミンはノルエピネフリン濃度よりもドーパミン濃度に大きな影響を与えるのに対し、レボアンフェタミンはドーパミンとノルエピネフリン濃度に対して比較的バランスのとれた効果を持つ。[10]げっ歯類の研究と同様に、レボアンフェタミンとデキストロアンフェタミンはサルの脳脊髄液中のノルエピネフリン濃度を上昇させる効果が同程度であることがわかっている。[38] [39]メカニズムは不明だが、げっ歯類におけるデキストロアンフェタミンの線条体ドーパミン放出は、2つのエナンチオマーを3:1の比率で投与した場合（1:1の比率ではそうではない）、レボアンフェタミンによって延長されるようである。[10]
げっ歯類におけるレボアンフェタミンとデキストロアンフェタミンのカテコールアミン放出作用は、作用発現が速く、約30～45 分後に作用のピークに達し、大きさも大きく（例えば、ドーパミンではベースラインの700～1,500%、ノルエピネフリンではベースラインの400～450%）、効果が最大に達した後は比較的急速に減少する。[10]アンフェタミンの作用の大きさは、アトモキセチンやブプロピオンなどの古典的な再取り込み阻害剤よりも大きい。[10]さらに、再取り込み阻害剤とは異なり、アンフェタミンの場合は用量効果の 上限がない。 [10]デキストロアンフェタミンはレボアンフェタミンよりも強力であるが、両方のエナンチオマーは最大で線条体のドーパミン放出をベースラインの5,000%以上増加させることができる。[10] [40]これはブプロピオンやバノキセリンなどの再取り込み阻害剤とは対照的であり、これらの薬剤はドーパミンレベルに対する最大影響が5～10倍小さく、アンフェタミンとは対照的に、刺激性や陶酔感を感じさせなかった。[10]
デキストロアンフェタミンは、げっ歯類や非ヒト霊長類において、レボアンフェタミンよりも覚醒剤のような効果を発揮する効力が高い。[10]いくつかのげっ歯類研究では、その覚醒剤のような効果はレボアンフェタミンの5～10倍強力であることがわかった。[14] [41] [42]レボアンフェタミンは、げっ歯類における食欲抑制効果もデキストロアンフェタミンより弱い。 [14] [43]デキストロアンフェタミンは、サルにおける自己投与の動機付けにおいてレボアンフェタミンの約4倍強力であり、ヒトにおける正の強化効果の点ではレボアンフェタミンの約2～3倍強力である。[10] [7] [44]刺激、覚醒、活性化、多幸感、多動性の軽減、精神病 の悪化など、ヒトに対する心理的効果に関して、5～80 mgの単回投与量でのデキストロアンフェタミンとレボアンフェタミンの効力比は、さまざまな古い臨床研究で1:1～4:1の範囲であった。[12] [注 2] [45] 270～640 mgという非常に高用量では、ヒトにおける運動活動を刺激し、アンフェタミン精神病を誘発するデキストロアンフェタミンとレボアンフェタミンの効力比は、いくつかの研究で1:1～2:1の範囲であった。 [ 12]デキストロアンフェタミンとレボアンフェタミンの効力とドーパミンとノルエピネフリンの放出の違いは、ドーパミンがこれらの薬剤の刺激作用と陶酔作用に関与する主要な神経化学的メディエーターであることを示唆している。[10]
レボアンフェタミンとデキストロアンフェタミンは、脳内でノルエピネフリンの放出を誘発するだけでなく、末梢交感神経系でエピネフリン（アドレナリン）の放出を誘発し、これが心血管系への影響と関連しています。[10]レボアンフェタミンは刺激剤としてはデキストロアンフェタミンほど強力ではありませんが、血管収縮、血管圧、その他の心血管系への影響など、さまざまな末梢効果を生み出すという点ではデキストロアンフェタミンとほぼ同等の効力があります。[14]
デキストロアンフェタミンと同様に、レボアンフェタミンはADHDの動物モデルである自然発症高血圧ラット（SHR）において、持続的な注意力の改善、過活動性および衝動性の軽減など、症状を改善することがわかっています。[46] [47] [48] [49]これらの知見は、レボアンフェタミンとデキストロアンフェタミンの両方がヒトのADHDの治療に有効であることがわかった臨床結果と一致しています。[10] [12]
デキストロアンフェタミンとデキストロメタンフェタミンを比較すると後者の方が前者よりも効果的であるのに対し、レボアンフェタミンはレボメタンフェタミンよりもドーパミン放出剤および刺激剤としてかなり強力である。 [ 35] [ 50]逆に、レボアンフェタミン、レボメタンフェタミン、デキストロアンフェタミンはノルエピネフリン放出剤としての効力は同様である。[35] [50]
カテコールアミン放出作用に加えて、レボアンフェタミンは微量アミン関連受容体1（TAAR1）の作動薬でもある。 [51] [52]レボアンフェタミンはカテコールアミン放出作用よりもはるかに低い濃度で、カテコールアミン作動性活性増強剤（CAE）としても作用することがわかっている。 [53] [54] [55] [56]セレギリンやレボメタンフェタミンと同程度の効力があるが、この作用においてはデキストロメタンフェタミンやデキストロアンフェタミンよりも強力である。[55]これらの薬剤のCAE効果はTAAR1作動薬によって媒介される可能性がある。[57] [56]
薬物動態
レボアンフェタミンの薬物動態は研究されている。[5] [3]通常、これはデキストロアンフェタミンと異なる比率で併用して経口投与されている。 [5] [3]レボアンフェタミンの薬物動態は、セレギリンの代謝物としても研究されている。[7] [17]
吸収
レボアンフェタミンの経口生物学的利用能はデキストロアンフェタミンと同様であることがわかっている。[58]
レボアンフェタミンのピークレベルに達するまでの時間は、アンフェタミンの即放性（IR）製剤では2.5～3.5時間、徐放性（ER）製剤では製剤と研究に応じて5.3～8.2時間です。 [5] [58]比較すると、デキストロアンフェタミンのピークレベルに達するまでの時間はIR製剤では2.4～3.3時間、ER製剤では4.0～8.0時間です。[5] [58]レボアンフェタミンのピークレベルは、アンフェタミンをさまざまな比率で投与した場合のデキストロアンフェタミンのピークレベルと比例的に似ています。[5]ある研究では、ラセミアンフェタミン10mg（エナンチオマー比1:1、またはデキストロアンフェタミン5mgとレボアンフェタミン5mg）を単回経口投与したところ、デキストロアンフェタミンのピーク値は14.7 ng/mL、レボアンフェタミンのピーク値は12.0 ng/mLでした。[5]
食事は、IRラセミアンフェタミンを服用した場合のレボアンフェタミンまたはデキストロアンフェタミンのピーク濃度や総曝露量には影響しません。[3] しかし、ピーク濃度に達するまでの時間は2.5時間（範囲1.5～6 時間）から4.5 時間（範囲2.5～8.0時間）に遅延しました 。[3]
1日10mgの経口セレギリン 療法中、血中レボアンフェタミン濃度は6～8ng /mL、レボメタンフェタミン濃度は9～14ng/mLと報告されている 。[7]セレギリンの典型的な用量ではレボアンフェタミンとレボメタンフェタミン濃度は比較的低いが、臨床的に重要であり、セレギリンの効果と副作用に寄与している可能性がある。[7]
分布
レボアンフェタミンとデキストロアンフェタミンの分布容積はともに約3～ 4L/kgである。[58]
同じ研究において、レボアンフェタミンの血漿タンパク質結合率は31.7%であるのに対し、デキストロアンフェタミンのそれは29.0%であった。[ 4 ]
代謝
レボアンフェタミンとデキストロアンフェタミンは、CYP2D6を介した水酸化によって4-ヒドロキシアンフェタミンが生成され、さらに酸化的脱アミノ化によって代謝されます。[3]アンフェタミンの代謝にはいくつかの酵素が関与しており、そのうちの1つがCYP2D6です。[3]レボアンフェタミンはデキストロアンフェタミンよりも代謝効率がやや低いようです。[58]
セレギリンの代謝物として生成されるレボアンフェタミンの薬物動態は、CYP2D6低代謝者と高代謝者で有意に変化しないことが判明しており、これはCYP2D6がレボアンフェタミンの臨床代謝に最小限関与している可能性があることを示唆している。[17] [59]
排除
レボアンフェタミンの平均消失半減期は、さまざまな研究で11.7～15.2 時間の範囲です。[5] [58] [3]その半減期はデキストロアンフェタミンの半減期よりもやや長く、約1～2 時間の差があります。[5] [6] [58]比較のために、レボアンフェタミンの半減期の前述の値を報告した同じ研究で、デキストロアンフェタミンの半減期は10.0～12.4 時間の範囲でした。[5] [58] [3]
アンフェタミンの排泄は尿の pHに大きく依存する。[3] [6] アスコルビン酸や塩化アンモニウムなどの尿酸性化剤はアンフェタミンの排泄を増加させ、その排泄半減期を短縮するが、アセタゾラミドなどの尿アルカリ化剤は腎尿細管再吸収を促進し、その半減期を延長する。[6]尿中への未変化アンフェタミン排泄は尿pHが6.6の場合には平均70%、尿pHが6.7を超える場合には17～43%である。[3]
セレギリン10mgを経口投与すると 、レボアンフェタミンとレボメタンフェタミンは尿中に排出され、レボアンフェタミンの回収率は9～30％（約1～3mg ）、レボメタンフェタミンの回収率は20～60％（約2～6mg）である 。[7]
化学
レボアンフェタミンは、置換フェネチルアミンおよびアンフェタミンである。L - α-メチル-β-フェニルエチルアミンまたは(2R)-1-フェニルプロパン-2-アミンとしても知られている。[8]レボアンフェタミンは、アンフェタミン分子の左旋性 立体異性体である。ラセミ体のアンフェタミンには、デキストロアンフェタミン（右旋性エナンチオマー）とレボアンフェタミンの2つの光学異性体が等量含まれている。[20] [21]
歴史
アンフェタミン系精神刺激薬の起源は、マオウである。[60]この植物は「マオウ」としても知られ、伝統的な中国医学では興奮剤や抗喘息薬として何千年もの間使用されてきたハーブである。[61] [62]エフェドリン（（1 R ,2 S）-β-ヒドロキシ- N -メチルアンフェタミン）は、アンフェタミンの類似体および誘導体であり、マオウの主薬理活性成分であり、1885年に初めてこの植物から単離された。 [63] [60] Catha edulis （カット）として知られる別の植物にも、アンフェタミン、具体的にはカチン（（1 S ,2 S）-β-ヒドロキシアンフェタミン）とカチノン（β-ケトアンフェタミン）が天然に含まれている。[62] [64]東アフリカとアラビア半島では、興奮剤としての長い使用歴史がある。[62] [64]しかし、カチンは1930年までカートから単離されず、カチノンは1975年までこの植物から単離されませんでした。[64]
アンフェタミンはデキストロアンフェタミンとレボアンフェタミンのラセミ混合物で、エフェドリンの単離直後の1887年に初めて発見されました。[65] [60]しかし、アンフェタミンがゴードン・アレスによって合成され、動物と人間で研究されたのは1927年のことでした。 [10]これにより、1929年にアレスが50mgの薬物を自分自身に注射した後、人間に対するアンフェタミンの刺激効果が発見されました。[65] [10]レボアンフェタミンは、ラセミアンフェタミン（レボアンフェタミンとデキストロアンフェタミンの1：1の組み合わせ）の形で、1935年にベンゼドリンというブランド名で初めて導入されました。[10]それは、ナルコレプシー、軽度のうつ病、パーキンソン症候群、その他さまざまな症状の治療に適応されていました。 [10]デキストロアンフェタミンは、アンフェタミンの2つのエナンチオマーのうちより強力であることが判明し、1937年にデキセドリンというブランド名でエナンチオ純粋な薬として導入されました。[10]効力が低いため、レボアンフェタミンはラセミアンフェタミンやデキストロアンフェタミンよりもはるかに注目されていません。[10]
レボアンフェタミンは1970年代に注意欠陥多動性障害（ADHD）の治療薬として研究され、デキストロアンフェタミンと同様にこの症状に臨床的に有効であることが判明した。 [10]その結果、1970年代にはADHDの治療薬として、Cydrilというブランド名でエナンチオマーのみの薬として販売された。 [10] [15]しかし、1976年にラセミ体のアンフェタミンはADHDの治療においてデキストロアンフェタミンよりも効果が低いことが報告された。[10]この研究の結果、ADHDの治療におけるラセミ体のアンフェタミンの使用はデキストロアンフェタミンに取って代わられた。[10]エナンチオマーのみのレボアンフェタミンは最終的に製造中止となり、現在は入手できない。[10]
社会と文化
娯楽目的の使用
エナンチオ純粋なレボアンフェタミンとレボメタンフェタミンの乱用は報告されていない。[17]しかし、鼻づまりの薬として市販されているレボメタンフェタミンの乱用の稀な事例が実際に報告されている。[66] [67] [68] [69]ドーパミン放出を刺激する効力が低く、精神刺激薬としての効力も低いため、理論的にはレボアンフェタミンとレボメタンフェタミンは、対応するデキストロアンフェタミンとデキストロメタンフェタミンよりも乱用される可能性が低いと予想される。[17]
研究
レボアンフェタミンは、エナンチオマーとして、過去に様々な状況で研究されてきました。[11]これらには、気分に対する効果やその治療、[11]「最小限の脳機能障害」、[70] ナルコレプシー、[11] [71]「多動症候群」および攻撃性、[72] [15] 睡眠、[73] [74] 統合失調症、[75] 覚醒、[76] トゥレット症候群、[77]パーキンソン病などが含まれます。[11] [78]レボアンフェタミンは、より現代的な研究で多発性硬化症の治療に研究されており、この病気でも認知力と記憶力を改善することが報告されています。 [79] [80] [81] [82] [83] [84]この適応症に対してレバフェタミンという名前と開発コード名C-105で開発され、第2相 臨床試験まで進んだが、2008年以降に開発が中止された。[85]
その他の薬物
セレギリン
レボアンフェタミンは、セレギリン（L-デプレニル、N-プロパルギル-L-メタンフェタミン）の主要な活性代謝物である。[7] [86]セレギリンはモノアミン酸化酵素阻害剤（MAOI）であり、低用量ではモノアミン酸化酵素B （MAO-B）の選択的阻害剤であり、高用量ではモノアミン酸化酵素A （MAO-A）とMAO-Bの両方の二重阻害剤である。 [7] [87]また、TAAR1の作動を介してカテコールアミン作動性活性増強剤（CAE）として作用し、神経保護効果を持つ可能性があるなどの追加の活性もある。[88] [87] [56]セレギリンは、パーキンソン病の治療における抗パーキンソン病薬として、またうつ病性障害の治療における抗うつ薬として臨床的に使用されている。[88] [87]
セレギリンは、レボアンフェタミンに加えて、レボメタンフェタミンにも代謝されます。[86] [7]セレギリン10 mgを経口投与すると、約2～6 mgのレボメタンフェタミンと1～3 mgのレボアンフェタミンが尿中に排泄されます。[7] [89] [86] [90]レボアンフェタミンとレボメタンフェタミンはノルエピネフリンおよび/またはドーパミン放出剤であるため、セレギリンの効果と副作用に寄与している可能性があります。[91] [92] [33]これには特に、セレギリンの心血管系および交感神経刺激作用が含まれる可能性があります。 [ 91] [93] [94] [95]ラサギリンなど、アンフェタミン代謝物に代謝されず、心血管系への影響も有さない他の選択的MAO-B阻害剤も開発され導入されている。[91] [96]
セレギリンはレボアンフェタミンとレボメタンフェタミンに代謝されるため、セレギリンを服用している人は薬物検査で誤ってアンフェタミン陽性反応を示す可能性がある。[97] [98]
注記
- ^ 同義語および別表記には、(2 R )-1-フェニルプロパン-2-アミン（IUPAC名）、レバムフェタミン（国際一般名[INN]）、( R )-アンフェタミン、(−)-アンフェタミン、l-アンフェタミン、およびL-アンフェタミンがある。[8] [9]
- ^ スミスとデイビス（1977）は、 デキストロアンフェタミンとレボアンフェタミンの11の臨床研究を、さまざまな心理的および行動的影響の観点から、用量と効力比を含めてレビューしました。 [12]これらの研究の要約は、論文の表1にあります。[12]
参考文献
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。d-およびl-[アンフェタミン(AMP)]は両方とも、[ノルアドレナリン(NA)]および[ドーパミン(DA)]の神経外濃度の急速な上昇を引き起こし、投与後30分または60分で最大値に達した。しかし、[自発性高血圧ラット(SHR)]は、[Sprague-Dawleys(SD)]よりもAMPのエナンチオマーに対する反応がはるかに高かった。このように、3 mg/kg d-AMP は、SHR の [前頭前野 (PFC)] NA の最大増加率が 649 ± 87% (p<0.001) であったのに対し、SD では 198 ± 39% (p<0.05) であった。[線条体 (STR)] DA の対応する数値は 4898 ± 1912% (p<0.001) に対して 1606 ± 391% (p<0.001) であった。9 mg/kg では、l-AMP は NA 流出を最大で SHR で 1069 ± 105% (p<0.001) 増加させたのに対し、SD では 157 ± 24% (p<0.01) であった。DA の数値は 3294 ± 691% (p<0.001) に対して 459 ± 107% (p<0.001) であった。
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外部リンク
- 「アンフェタミン」。MedlinePlus 。
