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注意欠陥多動性障害の管理オプションは、ADHDに対する治療効果が確立されたエビデンスに基づく実践です。ADHD症状の管理において評価されているアプローチには、FDA承認の薬物療法やその他の医薬品、心理的または行動的アプローチ、薬物療法と行動療法の併用、認知トレーニング、ニューロフィードバック、神経刺激、運動、栄養とサプリメント、統合医療、親のサポート、学校での介入などがあります。[1] 2024年の文献の2つの体系的レビューに基づくと、FDA承認の薬剤と、それほどではないが心理社会的介入は、対照群（プラセボなど）と比較して中核的なADHD症状を改善することが示されています。[1] [2]
アメリカ小児科学会（AAP）は、治療対象者の年齢に応じて異なる治療パラダイムを推奨しています。4～5歳の患者の場合、AAPは第一選択治療として、証拠に基づいた親や教師による行動介入を推奨しており、中等度から重度の機能障害が継続している場合はメチルフェニデートを追加します。6～11歳の患者には、行動療法と併用した薬物療法が推奨されており、刺激薬の証拠は他の年齢層よりも強力です。12～17歳の青年には、心理社会的介入と併用した薬物療法が推奨されています。[3] ADHDの臨床像は、脳の代償能力が大きく、持続的な病的なステレオタイプがまだ形成されていない就学前早期からリハビリテーション介入を開始すれば修正できます。症状が後年まで続くと、子供が成長するにつれて、高次脳機能の発達の欠陥や行動上の問題が悪化し、結果として就学に困難をきたすことになります。[要出典]
ADHD の治療に適応される刺激薬と非刺激薬は数多くあります。最も一般的に使用される刺激薬には、メチルフェニデート(リタリン、コンサータ)、デキスメチルフェニデート(フォカリン、フォカリン XR)、セルデキスメチルフェニデート/デキスメチルフェニデート(アズスタリス)、混合アンフェタミン塩(アデロール、マイデイス)、デキストロアンフェタミン(デキセドリン、プロセントラ)、デキストロメタンフェタミン(デソキシン)、およびリスデキサンフェタミン(ビバンセ) などがあります。ADHD に適応する非刺激薬には、アトモキセチン(ストラテラ)、ビロキサジン(ケルブリー)、グアンファシン(インチュニブ)、およびクロニジン(カプベイ) などがあります。適応外処方される可能性のある他の薬には、ブプロピオン（ウェルブトリン）、三環系抗うつ薬、SNRI、MAOIなどがあります。[4] [5] [6]併存疾患があると、適切な治療と診断を見つけることがはるかに複雑になり、費用がかかり、時間がかかります。そのため、併存疾患を評価し、同時に治療することが推奨されます。[7]
ADHDの管理には、心理療法やワーキングメモリトレーニングなど、 さまざまな心理療法や行動修正アプローチが用いられる場合があります。親の管理トレーニングや教室管理によって家庭や学校の環境を改善することで、ADHDの子供の行動や学業成績を改善できます。[8] [9]専門のADHDコーチは、時間管理や組織化の提案など、機能を改善するためのサービスや戦略を提供します。 [10]自己制御トレーニングプログラムは効果が限られていることが示されています。[要出典]
心理社会的
心理学者や精神科医が用いる心理療法にはさまざまなアプローチがあり、患者や患者の症状に応じて用いられるアプローチは異なります。アプローチには、心理療法、認知行動療法、支援グループ、親のトレーニング、瞑想、ソーシャルスキルトレーニングなどがあります。2019年のレビューでは、5歳から18歳の子供を対象にソーシャルスキルトレーニングの有効性が評価されました。当時、この年齢層のADHDの治療にこの種のトレーニングが有効であるかどうかを支持する証拠も反証する証拠もほとんどありませんでした。[11]
保護者と教室
家庭や学校の環境を改善することで、ADHDの子どもの行動を改善できます。[8] ADHDの子どもの親は、しばしば自分自身にも同様の欠陥が見られるため、子どもの困難を十分に助けることができない場合があります。[12]子どもの行動に対する親の理解を深め、機能とコミュニケーションを改善し、望ましくない行動を思いとどまらせる戦略を教えることは、ADHDの子どもに測定可能な効果があります。[8]親のためのさまざまな教育的介入は、まとめて親管理トレーニングと呼ばれています。テクニックには、オペラント条件付け、つまり目標を達成したり良い行動をとったりした場合には報酬（正の強化）を一貫して適用し、目標を達成できなかったり悪い行動をとったりした場合はタイムアウトや特権の剥奪などの罰則を適用することが含まれます。[8]学級管理は親管理トレーニングに似ており、教育者はADHDについて学び、教室の環境に適用される行動改善テクニックを学びます。活用される戦略には、教室活動の構造化の向上、[13]毎日のフィードバック、トークンエコノミーなどがあります。[8]トークンエコノミーがADHDの生徒に利益をもたらすためには、すべてのスタッフが一貫して同じ行動に報酬を与える必要があります。さらに、教室のルーチンを確立することで、ADHDの生徒が一日中集中力を維持できるようになります。[14]
認知トレーニング
オスロ大学の2人の研究者が2013年に発表した論文では、ワーキングメモリトレーニングは短期的な改善をもたらすが、これらの改善が持続的であったり、言語能力、数学的スキル、注意力、単語の解読能力の向上に一般化されたりしたという証拠は限られていると結論付けている。[15]サウサンプトン大学の研究者グループが2014年に発表した論文では、最近発表された14件のランダム化比較試験（RCT）のメタ分析研究の結果が発表された。著者らは、「認知トレーニングがADHDの中核症状の最前線の治療として支持されるには、十分に盲検化された研究によるさらなる証拠が必要である」と結論付けている。[16]
医薬品
覚醒剤
刺激薬は、ADHD に最も一般的に処方される薬です。ADHD の治療に適応される刺激薬は、メチルフェニデート(リタリン、コンサータ)、デキスメチルフェニデート(フォカリン、フォカリン XR)、セルデキスメチルフェニデート/デキスメチルフェニデート(アズスタリス)、混合アンフェタミン塩(アデロール、マイデイス)、[17] デキストロアンフェタミン(デキセドリン)、リスデキサンフェタミン(ビバンセ)、[18]およびまれにデキストロメタンフェタミン(デソキシン) です。[19] [20] 放出制御医薬品は、1 日 1 回朝に薬を投与できる場合があります。これは、学校の最中に薬を服用したくない子供にとって特に役立ちます。放出制御方法はいくつか使用されています。[21] [22]
ADHDの治療に使用される刺激薬は、神経伝達物質であるドーパミンと ノルエピネフリンの細胞外濃度を上昇させ、これらの化合物を利用するニューロン間の細胞間コミュニケーションを増加させます。刺激薬はシナプスドーパミンの利用可能性を高め、ADHD患者の過活動、衝動性、不注意の特徴を軽減し、課題行動、学業成績、社会的機能などの関連行動を改善します。[23]
治療効果は、青斑核と前頭前皮質におけるノルアドレナリン作用と、腹側被蓋野、側坐核、前頭前皮質におけるドーパミン作用によるものである。 [24] [25]
覚醒剤は医師の管理下で使用すれば安全だと考えられている。[8]しかし、これらの薬の長期的な安全性は十分に文書化されていないという懸念があり、[26] [27] [28] [29]また、それらの使用と調剤に関する社会的、倫理的問題もある。米国FDAは一部のADHD治療薬にブラックボックス警告を追加し、乱用すると精神病エピソードや精神的依存につながる可能性があり、乱用からの離脱中に重度のうつ病が発生する可能性があると警告している。[30]研究では一貫して、ほとんどの学生が学業成績を向上させるために、特に集中力、組織力、長時間起きて勉強する能力を高めるために、合法的または違法に覚醒剤を使用していると報告していることが示されている。[31]この薬の乱用により、処方ははるかに細心の注意を払うようになった。
覚醒剤は、ADHDの治療に利用できる最も効果的な薬の1つです。[32]米国食品医薬品局（FDA）は、ADHDの治療薬として7種類の覚醒剤を承認しています。4種類のアンフェタミンベースの製剤、2種類のメチルフェニデートベースの製剤、およびデキストロメタンフェタミン塩酸塩です。[19] アトモキセチン、ビロキサジン、グアンファシン、およびクロニジンは、ADHDの治療薬としてFDAが承認した唯一の非規制、非覚醒剤です。[要出典]
短期臨床試験では、薬物療法がADHDの治療に有効であることが示されていますが、臨床試験では通常除外基準が使用され、ADHDの治療薬に関する知識は、臨床現場で見られる典型的な患者の小さなサブセットに基づいています。[33]薬物療法が学業成績を向上させることは確認されておらず、長期的な有効性や副作用の重症度に関するデータは不足しています。ただし、覚醒剤はADHDの子供の不慮の事故による怪我のリスクを軽減する可能性があります。[34] [35]
このクラスの薬は一般的に1つの単位とみなされていますが、脳に与える影響は異なります。[36]特定の薬に反応する子供の類似点を見つけることに専念した調査もあります。[36]子供の覚醒剤に対する行動反応は、ADHDの有無に関係なく同様です。[37]
刺激薬は成人の注意欠陥多動性障害[39] [40]に対する効果的な治療法である[38 ]が、成人の場合、小児よりも反応率が低い可能性がある[ 41]。 一部の医師は、刺激薬の代わりに抗うつ薬を第一選択の治療薬として推奨することがある[42]が、抗うつ薬は刺激薬よりも治療効果サイズがはるかに低い[43]。
アンフェタミン
アンフェタミンは、レボアンフェタミンとデキストロアンフェタミンという2つの異性体からなるキラル化合物です。レボアンフェタミンとデキストロアンフェタミンは化学式は同じですが、互いに鏡像です。人の手が同じですが、互いに鏡像であるのと同じです。[55]この鏡像の違いは、薬理学的特性にわずかな違いを生み出すのに十分です。レボアンフェタミンはデキストロアンフェタミンよりも半減期がわずかに長く、より大きな末梢効果をもたらしますが、デキストロアンフェタミンはより強力な中枢神経系刺激剤です。[55] [56] [57] 多動性や不注意などの主要なADHD症状を軽減するのに効果的ですが、複数の有害な副作用がありました。これらには、頭痛、不安、吐き気、不眠症が含まれていました。[58]
現在、ADHDの治療には5種類の異なるアンフェタミン系医薬品が使用されている：ラセミアンフェタミン、デキストロアンフェタミン、リスデキサンフェタミン、および2つの混合エナンチオマー製品（アデロールおよびダイアナベルXR）。[44] [49] [51]リスデキサンフェタミンはデキストロアンフェタミンの不活性プロドラッグである（すなわち、リスデキサンフェタミン自体は体内で何もしないが、デキストロアンフェタミンに代謝される）。[44]アデロールは（75%の）デキストロアンフェタミンと（25%の）レボアンフェタミン塩の独自の混合物であり、その結果、それらの効果に非常にわずかな違いが生じる。[44]ダイアナベルXRにも同様の混合物が含まれている。[49]レボアンフェタミンを含む混合物は、レボアンフェタミンの半減期が長いため、純粋なデキストロアンフェタミンに比べて臨床効果が長くなる可能性があります。[19] [57] ADHDの子供の中には、レボアンフェタミンを含む薬によく反応する人がいることが報告されています。 [ 19] [36] アンフェタミンはメチルフェニデートよりもやや効果的ですが、副作用が多いことが報告されています。[59] [60] [61]
メタンフェタミン
メタンフェタミンは、その右旋性エナンチオマーであるデキストロメタンフェタミンとしてデソキシンというブランド名で処方され、米国ではADHDの第二選択薬である。[19]アンフェタミンを含む第一選択薬と同様の治療作用機序を有するにもかかわらず、デキストロメタンフェタミンがADHDに処方されることはまれである。これは、メチルフェニデートとアンフェタミンの同等の有効性とおそらくより高い安全性に加えて、その比較的高い強化能のためである。[19] [62] 体内でメタンフェタミンはアンフェタミン（およびより活性の低い代謝物）に代謝される。メタンフェタミンの4分の1は最終的にアンフェタミンになる。[63]デキストロアンフェタミンとデキストロメタンフェタミンの共通点のみを比較すると、後者の方がより強い刺激剤であると言われている。[19] [64]
メチルフェニデート
アンフェタミンと同様に、メチルフェニデート（ MPH）は、d-トレオメチルフェニデート（デキスメチルフェニデート、d-メチルフェニデート、d-MPHとも呼ばれる）とl-トレオメチルフェニデート（l-メチルフェニデート、l-MPHとも呼ばれる）の2つの異性体で構成されるキラル化合物です。両方の異性体は化学式は同じですが、お互いの鏡像です。これは、人の手が同じであるがお互いの鏡像であるのと同じです。アンフェタミンとは異なり、d-MPHとl-MPHの薬理学的特性の違いは大きく、l-MPHの効果はd-MPHよりも著しく劣っていますが、これは異性体間のいくつかの大きな違いによるものです。[76] [77]
メチルフェニデートの有効性はアトモキセチンに匹敵するが[78] [79] [80] [81] 、アンフェタミンよりわずかに低い。[59] [60] [61]
メチルフェニデートの異性体から派生した主な医薬品は 2 つあります。1つはメチルフェニデート(リタリン、コンサータ)と呼ばれる d-トレオ-メチルフェニデートと l-トレオ-メチルフェニデートの半分ずつのラセミ混合物、もう 1つはデキスメチルフェニデート (フォカリン)と呼ばれる d-トレオ-メチルフェニデートのみを含むエナンチオ純粋な製剤です。[引用が必要]
非刺激性物質
アトモキセチン[82] 、ビロキサジン、グアンファシン、クロニジンは、ADHDの治療薬として承認されており、「非刺激薬」に分類されている。
多様なADHD治療法に関する最近の体系的な文献レビューに基づくと、ADHD症状の治療における有効性において、刺激薬と非刺激薬の間に違いは見つかりませんでした。[1]
- アトモキセチン
- アトモキセチンは選択的 ノルエピネフリン再取り込み阻害剤である。[83]小児および青年期における有効性、忍容性、反応率はメチルフェニデートと同等であり、成人における有効性と中止率は同等である。[84] [85] [86] [87]米国FDAの自殺念慮に関する黒枠警告があり、まれに肝障害の症例と関連している。[88] [89] : 5 対照試験では、心拍数の増加、体重の減少、食欲減退、治療に伴う吐き気が示されている。[90]
- ビロキサジン
- 選択的 ノルエピネフリン再取り込み阻害剤（NRI）として作用する。しかし、セロトニン5-HT 2B受容体の拮抗薬やセロトニン5-HT 2C受容体の作動薬としても作用する可能性があり、その作用が治療効果に関与している可能性がある。ヨーロッパでは20年以上抗うつ薬として販売されていたが、ADHDの治療薬として再利用され、2021年4月に米国で発売された。[91] [92]
- グアンファシン
- 徐放性製剤は、覚醒剤の代替として、小児の注意欠陥多動性障害（ADHD）の治療薬としてFDAに承認されています。その有益な作用は、注意と行動の前頭前野の調節を強化する能力によるものと考えられます。[93]
- クロニジン
- α2Aアドレナリン受容体作動薬も米国で承認されている。クロニジンはもともと高血圧の治療薬として開発された。クロニジンは衝動性や反抗的な行動を和らげ、チックを軽減する可能性があるため、夜間や午後に少量を服用すると睡眠を助けるために覚醒剤と併用されることがある。[94]併存するトゥレット症候群にはより有効かもしれない。
他の
ADHDの治療に使用される薬の中には、さまざまな理由から米国政府が承認した適応症の範囲外で適応外処方されるものがあります[95]。米国FDAは、ADHDの治療における潜在的な薬の安全性と有効性を証明するために2つの臨床試験を要求しています。以下の薬はこれらの試験を受けていないため、有効性は証明されていません（ただし、これらの薬は他の適応症に対して認可されているため、それらの集団において安全であることが証明されています）。また、適切な投与量と使用方法の説明も十分に特徴付けられていません。[要出典]
- ブプロピオン
- ブプロピオンは非定型抗うつ薬に分類される。ADHDに対する最も一般的な適応外処方薬である。[96]神経シナプスにおけるノルエピネフリンの再取り込みを阻害し、ドーパミンの再取り込みも阻害するが、[97]セロトニンの再取り込みにはほとんど影響を与えない。[98]ブプロピオンは規制薬物ではない。副作用のリスクを減らすために、通常、徐放性製剤として処方される。[99]
- モダフィニル
- 覚醒促進剤で、主に選択的、比較的弱い、非定型ドーパミン再取り込み阻害剤として作用する。二重盲検ランダム化比較試験により、小児ADHDにおけるモダフィニルの有効性と忍容性が実証されている。[100] [101]皮膚反応などの重篤な副作用のリスクがあるが、これらはまれであり、モダフィニルは小児への使用は推奨されていない。[102] : 7 米国では、当初Sparlonとしてラベル上で販売が保留されていたが、臨床試験でスティーブンス・ジョンソン症候群が発生したという大きな懸念から、FDAによって承認が拒否された。[103]
- セレギリン
- セレギリンはモノアミン酸化酵素阻害剤として作用し、脳内のモノアミン神経伝達物質のレベルを上昇させます。1日20mg未満の用量では、セレギリンはモノアミン酸化酵素B（MAO-B）の選択的かつ不可逆的な阻害剤となり、脳内のドーパミンのレベルを上昇させます。臨床試験では、セレギリンは注意欠陥多動性障害（ADHD）の治療に使用されています。 [104]セレギリンは、持続的な注意、新しい情報の学習、多動、仲間との交流など、ADHDの特定の症状をターゲットにしている可能性があります。セレギリンは、ADHDの不注意サブタイプの治療に比較的効果的であることが示されています。[105]
適応外処方される可能性のある他の薬剤としては、三環系抗うつ薬（TCA）、SNRI、SSRI、MAOIなどの特定の抗うつ薬が挙げられる。[5] [6] [4]
抗精神病薬
特定の行動障害の治療薬として承認されている非定型抗精神病薬は、併存疾患であるADHDおよび破壊的行動障害の治療薬として、刺激薬との併用療法として適応外処方されることがある。[106] [107]カナダの臨床診療ガイドラインでは、刺激薬単独療法および心理社会的介入が失敗した後の両障害の第三選択薬として、 D2型ドパミン受容体に選択性のあるドパミン作動性抗精神病薬、特にリスペリドンの使用のみを支持している。 [106] [108]併存行動障害を伴うADHDの治療におけるD2型受容体拮抗薬とADHD刺激薬の併用は、ADHD刺激薬または抗精神病薬単独療法よりも有意に悪い副作用はないと思われる。[106] [109]研究では、抗精神病薬と覚醒剤の併用療法が両障害に有効であることが示唆されているが、まだ確認されていない。[106]両障害に対する併用療法が覚醒剤または抗精神病薬単独療法よりも優れているかどうかは不明である。[106]併存する行動障害なしにADHDの中核症状（すなわち、不注意および多動性）の治療に抗精神病薬のどのサブクラスを使用することを支持する証拠はない。[110]
ドーパミン作動性抗精神病薬はシナプス後ドーパミン受容体に結合してドーパミンニューロンに作用し、受容体拮抗薬として機能する。[109]対照的に、ADHD刺激薬はシナプス後ドーパミン受容体の間接作動薬である。 [109]言い換えれば、これらの刺激薬はシナプスドーパミンのレベルを上昇させ、それがシナプス後受容体に結合する。[109] 刺激薬は、シナプス前ニューロンの特定のシナプス前受容体（すなわち、TAAR1 ）を活性化するか、再取り込みトランスポーター（例：DAT、VMAT2 ）の機能を阻害または変更することによって、シナプスドーパミンの濃度を高める。[要出典]
比較
覚醒剤に関する懸念
一部の親や専門家は、薬物の副作用や長期使用について疑問を呈している。[95]
使用の増加
米国では、1990年代後半から2000年代前半にかけて外来治療率が安定していた。これ以前は、米国におけるADHDの外来治療は、1987年の100人中0.9人から1997年には100人中3.4人に増加した。[179]疾病管理予防センターが2011～2012年に実施した調査では、 4～17歳の子供の11％が、ある時点で医療提供者からADHDの診断を受けたことがあると報告されており（男子15％、女子7％）、[180]これは2007年以降16％増加し、過去10年間で41％増加している。[181] CDCは、コミュニティサンプルから、アメリカの子供のADHDの発生率は、アメリカ精神医学会がDSM-5で述べた5％よりも高いことが示唆されており、2011年の調査では米国の子供の8.8％が現在ADHDと診断されていると指摘しています。[181] [182]しかし、2011年の調査では子供の6.1％だけがADHDの治療薬を服用しており、現在ADHDを患っている子供の17.5％が治療を受けていないことを示唆しています。[181]
未就学児への使用
ADHD の子供を持つ親は、子供はたいてい幼い頃に症状が現れることに気づいている。子供に対する覚醒剤使用の長期的影響に関する縦断的研究はほとんど行われていない。[183] 覚醒剤の使用は、FDA によって 6 歳未満の子供に対して承認されていない。[184]増加傾向にあるのは、より若い子供の ADHD 診断である。5 歳未満の子供に対する処方箋は、2000 年から 2003 年にかけて 50% 近く増加した。[185] [186]この問題に関する研究では、覚醒剤が「重度の ADHD 症状」のあるより若い子供に効果があるが、通常は年長の子供よりも低い用量であることがわかっている。また、この年齢の子供は副作用に敏感であり、綿密に監視する必要があることもわかった。[184]証拠によると、慎重な評価と高度に個別化された行動介入により、社会的スキルと学業スキルの両方が大幅に改善されるが、[187]薬物療法は障害の症状を治療するだけである。 「向精神薬による介入が増えている主な理由の一つは、多くの医師が心理的介入は費用がかかり、継続するのが難しいことを認識していることである。」[188]
副作用
便秘と胃腸の痛み
リズデキサンフェタミンなどの中枢神経刺激薬は、便秘、下痢、吐き気、胃痛を引き起こす可能性がある。[189]
成長遅延と体重減少
小児における長期の覚醒剤治療で成長率がわずかに低下するという証拠はいくつかあるが、因果関係は確立されておらず、低下は長期にわたって持続しないようである。[190]体重減少はほとんどの場合、食欲不振と相関しており、これは薬剤によるものである可能性がある。しかし、重度の体重減少は非常にまれである。食欲不振は非常に一時的なものであり、通常、覚醒剤の日常的な効果がなくなると元に戻る。他の副作用である吐き気、めまい、頭痛も、間接的に食欲に影響を及ぼし、体重減少につながる可能性がある。[191]
心臓血管
心拍数と血圧を上昇させる覚醒剤やアトモキセチンは、重篤な心血管疾患を引き起こす可能性があるという懸念がある。 [192] [193] FDAによる最近の非常に大規模な研究では、小児、若年成人、成人において、深刻な心血管疾患の有害事象（突然死、心筋梗塞、脳卒中）とアンフェタミン、メチルフェニデート、その他のADHD覚醒剤の医療使用との間に関連性はないことが示されている。[194] [195] [196] [197]
精神科
これらの薬物の多くは身体的および精神的依存と関連している。[198] [ページが必要]睡眠障害が起こる可能性がある。[199]
メチルフェニデートは精神病患者の精神病を悪化させる可能性があり、非常にまれなケースでは新たな精神病症状の出現と関連している。[200]躁病または軽躁病を誘発する可能性があるため、双極性障害の患者には細心の注意を払って使用する必要がある。[201]自殺念慮の報告は非常にまれであるが、関連性を裏付ける証拠はない。[190]メチルフェニデートの慢性的な使用が後年の精神疾患に及ぼす長期的な影響は不明である。[202]
2009年にFDAが行った49件の臨床試験の調査では、ADHD治療薬の臨床試験に参加した子供の約1.5%が精神病や躁病の兆候や症状を経験したことが判明した。市販後報告も分析され、その約半数が11歳未満の子供に関するものであった。症例の約90%は、同様の精神疾患の既往歴が報告されていなかった。最も多く報告された症状は、ヘビ、ミミズ、昆虫の幻覚であった。[203]
長期使用
一部の種では、メチルフェニデートやアンフェタミンの長期曝露によりドーパミン系の異常な発達や神経損傷が生じることが知られていますが[204] [205]、人間では正常な発達と神経成長が見られます。[206] [207] [208] 磁気共鳴画像研究では、アンフェタミンまたはメチルフェニデートの長期治療により、ADHD患者の脳構造と機能の異常が減少し、右尾状核の機能が改善されることが示唆されています。[206] [207] [208]
臨床刺激薬研究のレビューにより、ADHDに対する長期のアンフェタミン使用の安全性と有効性が確立されている。[209] [210] 2年間にわたる対照試験により、継続的な治療の有効性と安全性が実証されている。[210] [211] あるレビューでは、小児におけるアンフェタミンの9か月間のランダム化対照試験が強調され、平均4.5ポイントのIQの上昇と、注意力、破壊的行動、多動性の継続的な改善が見られた。[211]
ADHD自体が、脳を鍛え、容積を維持するなどして、後年の自然な老化プロセスから脳を保護する可能性があるという証拠がいくつかあります。[ 212 ]長期の薬物治療が、老化したADHDの脳の脳容積の減少の軌道にどのような影響を与えるかは不明です。[212]
撤退とリバウンド
覚醒剤の治療効果に対する耐性が生じる可能性があり、[213]投与量が切れると症状のリバウンドが起こる可能性があります。[ 214 ]リバウンド効果は、覚醒剤の投与量が多すぎるか、個人が覚醒剤の薬物療法に耐えられないことが原因であることが多いです。覚醒剤の投与量が多すぎることの兆候には、易怒性、刺激を感じること、感情や性格の鈍化などがあります。[215]
覚醒剤の離脱反応やリバウンド反応は起こる可能性があり、数週間から数ヶ月かけて徐々に薬を減らしていくことでその強さを最小限に抑えることができます。[216]覚醒剤の急激な離脱に関する小規模な研究では、離脱反応は典型的なものではなく、感受性の高い個人にのみ起こる可能性があることが示唆されました。[217]
癌
メチルフェニデートの使用に関する小規模な研究により、染色体異常や老年期の癌発症の可能性に関する懸念が提起されたが、食品医薬品局（FDA）による調査では、この研究に重大な方法論上の問題があることがわかった。[218]改善された方法論で行われた追跡調査では、メチルフェニデートが癌を引き起こす可能性があるという証拠は見つからず、「長期にわたるメチルフェニデート治療後の老年期の癌発症リスクの潜在的な増加に関する懸念は裏付けられていない」と述べている。[219]
歴史
集中力や多動性障害のある子供の治療に覚醒剤が使用されたという最初の報告は1937年でした。 [220] ロードアイランド州プロビデンスのチャールズ・ブラッドリーは、行動障害のある子供たちのグループが覚醒剤ベンゼドリンで治療された後、症状が改善したと報告しました。[220] [221] 1954年に覚醒剤メチルフェニデート（1944年に初めて製造されたリタリン）が利用可能になりました。これは現在でもADHDに最も広く処方されている薬の1つです。当初、この薬はナルコレプシー、慢性疲労、うつ病の治療や、他の薬の鎮静効果を打ち消すために使用されていました。この薬は1960年代にADHDに使用され始め、使用量は着実に増加しました。[220]
1975 年、ペモリン(サイレルト) は米国 FDA により ADHD の治療薬として承認されました。症状管理に効果的な薬剤でしたが、その後 27 年間で 14 症例で肝不全が発症したため、製造業者は市場からこの薬を撤去しました。1999 年には、1 日中に複数回服用したり学校で薬を服用したりする必要がなくなる新しい薬剤投与システムが発明されました。これらの新しいシステムには、8 ～ 12 時間にわたって薬剤が 1 時間ごとに溶解するようにさまざまな徐放性物質でコーティングされた薬剤のペレット (メタデート CD、アデロール XR、フォカリン XR) や、摂取後 8 ～ 12 時間にわたって液体メチルフェニデート スラッジを押し出す浸透圧ポンプ(コンサータ) などがあります。 [要出典]
2003年、アトモキセチン（ストラテラ）は、ADHDに特化した非刺激薬として初めてFDAの承認を受けた。 [222] 2007年、リスデキサンフェタミン（ビバンセ）は、ADHDのプロドラッグ[223]として初めてFDAの承認を受けた。[224] 2019年3月、パーデューファーマの子会社は、ADHDの治療薬であるメチルフェニデート薬であるアダンシアXRのFDA承認を受けた。 [225]
費用対効果
薬物療法と行動療法の併用は、最も効果的なADHD管理戦略であり、次いで薬物療法単独、行動療法の順となっている。[32]費用対効果の点では、薬物療法による管理が最も費用対効果が高く、次いで行動療法、併用療法であることがわかっている。[32]個別に最も効果的で費用対効果の高い方法は、刺激薬を使用することである。さらに、ADHDに対する長期作用型薬剤は、短期作用型薬剤と比較して、一般的に費用対効果が高いようである。 [226] 併存疾患（うつ病とADHDなど、同時に発生する2つの疾患に関連する）があると、併存疾患がない場合に比べて、適切な治療と診断を見つけるのに費用がはるかにかかる。[要出典]
代替医療
代替療法のほとんどは、それを推奨するのに十分な裏付けとなる証拠がありません。[227] [228]さらに、最もよく実施された研究のみを考慮すると、結果はプラセボと似たものになる傾向があります。[228]
ニューロフィードバック
ニューロフィードバック（NF）またはEEGバイオフィードバックは、ADHDの子供、青年、成人に用いられる治療戦略である。[229]人間の脳は電気エネルギーを放出し、それを電極で測定する。ニューロフィードバックは、ベータ波が存在する場合に患者に警告する。この理論は、ADHD患者はADHDの症状を軽減するために自分自身を訓練できると信じている。[要出典]
ニューロフィードバックによる重大な副作用は報告されていない。[230]ニューロフィードバックに関する研究は大部分が限られており、質も低い。[230]バイオフィードバックの有効性についてはある程度の兆候があるものの、決定的なものではない。いくつかの研究では肯定的な結果が得られているが、最もよく設計された研究でも効果が減少しているか、効果がまったく見られなかった。[検証失敗] [230] [231]一般的に、最も盲検化されたADHD測定では効果は見られなかったが、肯定的な結果はプラセボ効果によるものである可能性を示している。[232]
メディア
予備研究では、ビデオゲームをプレイすることはニューロフィードバックの一種であり、ADHDの人が自己調整し、学習能力を向上させるのに役立つという考えが裏付けられています。[233] [234]記憶力、マルチタスク能力、流動性知能、その他の認知能力は、特定のコンピュータプログラムやビデオゲームによって向上する可能性があります。 [235]一方、ADHDの人はゲームから離れることに大きな困難を感じる可能性があり、その結果、これらの活動から得られるメリットが打ち消される可能性があります。[236]また、時間管理スキルにも悪影響が及ぶ可能性があります。[237]
自然
公園などの自然の中で屋外で時間を過ごす子供は、ADHDの症状が少ないようで、これは「グリーンセラピー」と呼ばれています。[238]しかし、それは逆の因果関係によるものである可能性があります。[説明が必要]
ダイエット
ADHDにおける食生活の変化を支持する証拠は不十分であり、そのため2019年現在、米国小児科学会は食生活の変化を推奨していない。 [239]おそらく最もよく知られている食事療法は、子供の食事からサリチル酸塩、人工着色料や香料、特定の合成保存料を除去するファインゴールド食である。 [240]しかし、研究では、ファインゴールド食がADHDの子供の行動にほとんど影響を与えないことがわかっている。[241]
ADHDの子供の食事から人工着色料を排除することの効果に関する研究結果は非常に多様です。一部の子供には効果があるかもしれないことが判明していますが、発表された研究の質が低いため、結果は出版バイアスなどの研究上の問題に関連している可能性があります。[242] 英国食品基準庁（FSA）は6種類の人工着色料の使用禁止を求めており[243]、欧州連合（EU）は一部の食品着色料に「子供の活動と注意力に悪影響を与える可能性がある」という警告とともに関連するE番号をラベルに表示することを義務付けています。[244]しかし、既存の証拠はADHDと食品着色料の関連性を否定も支持もしていません。[245]
ADHDの患者は、症状の一部または全部を緩和する目的で、栄養補助食品、自己治療、[246] 、および特別な食事療法を使用することがあります。しかし、2009年のハーバードメンタルヘルスレターの記事には、「ビタミンやミネラルのサプリメント[微量栄養素]は、特定の欠乏症と診断された子供には効果があるかもしれませんが、すべてのADHDの子供に効果があるという証拠はありません。さらに、毒性のあるビタミンの大量摂取は避けなければなりません。」と記載されています。 [247]米国では、ADHDの治療薬としてFDAに承認された栄養補助食品はありません。[248]
ADHD の症状を管理するために使用される一般的なサプリメント:
- カフェイン– ADHDはカフェイン摂取量の増加と関連しており、カフェインの認知刺激作用はADHDにいくらかの利益をもたらす可能性がある。[249]限られた証拠によると、メチルフェニデートやデキストロアンフェタミンなどの標準的な治療法に比べて明らかに劣る小さな治療効果があり、それでも同等かそれ以上の副作用が生じることが示唆されている。[249] [250]
- ニコチン– ADHDとニコチン摂取の関係はよく知られており、限られた証拠ではニコチンがADHDの症状のいくつかを改善する可能性があることを示唆しているが、その効果は一般的に小さい。[251] [252] [253]
- オメガ3脂肪酸– オメガ3脂肪酸やその他の多価不飽和脂肪酸の補給が、小児や青年のADHDの症状を改善するという証拠はない。[254] 2011年のメタ分析では、「小さいながらも重要な利点」が見つかり、その利点は「現在利用可能なADHDの薬物治療の有効性と比較すると控えめ」であった。[255]このレビューでは、サプリメントは「比較的無害な副作用プロファイル」のため、薬物と組み合わせた補助治療として検討する価値があるかもしれないが、主な治療としては考慮する価値はない、と結論付けている。[255]オメガ3脂肪酸に関するほとんどの研究は、方法論的弱点が広範囲に及んでおり、非常に質が低いと考えられている。[254] [255]
- 亜鉛– ADHDにおける亜鉛の役割は解明されていないが、組織中の亜鉛濃度の低下がADHDと関連している可能性があるという限られた証拠がわずかながら存在する。[256]亜鉛欠乏症が実証されていない場合（発展途上国以外ではまれである）、亜鉛補給はADHDの治療選択肢として推奨されない。[257]
- 1980年代には、ビタミンB6は不注意などの学習障害のある子供に有効な治療薬として宣伝されましたが、ADHDの子供に大量のビタミンを投与した研究では、行動を変えるのに効果がないことが示されました。[258]
エクササイズ
定期的な運動、特に有酸素運動は、特に覚醒剤と組み合わせた場合、小児および成人のADHDに対する効果的な追加治療です（ただし、症状の改善に最適な有酸素運動の強度と種類は現在のところわかっていません）。 [259] [260] [261] ADHD患者に対する定期的な有酸素運動の長期的効果には、行動と運動能力の改善、実行機能の改善（注意力、抑制制御、計画機能など、認知領域を含む）、情報処理速度の高速化、記憶力の向上などがあります。[259] [260] [261]定期的な有酸素運動に対する保護者と教師の行動および社会情緒的結果の評価には、全体的な機能の向上、ADHD症状の軽減、自尊心の向上、不安と抑うつレベルの軽減、身体的愁訴の減少、学業および教室での行動の改善、社会的行動の改善などがあります。[259]覚醒剤を服用しながら運動すると、覚醒剤の実行機能に対する効果が増強されます。[259]運動によるこれらの短期的な効果は、脳内のシナプスドーパミンとノルエピネフリンの増加によって媒介されると考えられています。[259]
患者中心の成果研究機関（PCORI）が委託した2024年の体系的な文献レビューとメタ分析に基づいて、ADHDの症状を治療するための運動の有効性を報告する7つのランダム化比較試験が特定されました。[1]運動の種類と量は、武道介入からトレッドミルトレーニング、卓球や有酸素運動まで、研究間で大きく異なります。報告された効果は再現されなかったため、著者らは、運動介入が子供や青少年のADHD症状の効果的な治療法であるという証拠は現時点では不十分であると結論付けました。[1]
併存疾患
ADHD の併発疾患は多様で併発率も高いため、特定の併発疾患には特別な注意を払う必要があります。FDA はこの問題に対処するために設立されておらず、併発疾患に対する薬を承認していませんが、それでも、そのような特定のトピックについては広範囲に研究されてきました。
チック障害
専門クリニックに紹介されるトゥレット症候群の患者は、ADHDを併発している割合が高い。チック症やチック障害を伴うADHDの患者は、 ADHDの併発による破壊的行動、全体的な機能、認知機能の問題を抱えていることもある。[262]
チック障害を伴うADHDの治療は、長い間議論の的となってきた。過去の医療現場では、チックを悪化させる恐れがあるため、チックを伴う場合は刺激薬は使用できないとされていた。 [263]しかし、複数の研究により、チック障害を伴う場合でも刺激薬は慎重に使用できることが示された。[264] [217]いくつかの研究では、刺激薬はプラセボよりもチックを悪化させないことが示されており、刺激薬はチックの重症度を軽減する可能性さえあることが示唆されている。[265] 2011年のコクラン共同レビューでは、ほとんどの主要なADHD治療薬はチックのある小児に有効であり、刺激薬は個々の症例以外では一般的にチックを悪化させないと結論付けられた。[266] メチルフェニデート、グアンファシン、クロニジン、デシプラミンはチック症状の改善と関連していた。[266]論争は続いており、PDRにはチック障害がある場合は覚醒剤を使用してはならないという警告が引き続き記載されているため、医師は覚醒剤の使用をためらうかもしれない。一方で、覚醒剤の使用に抵抗のない医師や、ADHDとチックが併発している場合は覚醒剤の使用を推奨する医師もいる。なぜなら、ADHDの症状はチックよりも障害が大きい場合があるからである。[263] [267]
刺激薬はADHDの治療の第一選択薬であり、その有効性は実証されているが、チック障害のない患者でも最大20％の症例で効果がない。[268]現在処方されている刺激薬には、メチルフェニデート、デキストロアンフェタミン、混合アンフェタミン塩（アデロール）などがある。刺激薬が選択肢にない場合は、他の薬も使用できる。これには、α2作動薬（クロニジン、グアンファシン）、三環系抗うつ薬（デシプラミン、ノルトリプチリン）、新しい抗うつ薬（ブプロピオン、ベンラファキシン）などがある。ブプロピオンでチックが悪化したという症例報告がある。デシプラミン、ブプロピオン、アトモキセチンの使用については、短期的な安全性と有効性に関する十分な経験的証拠がある。[268]
参照
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アデロールの初期の強力な中枢効果は d-エナンチオマーに由来し、持続効果は l-エナンチオマーによってもたらされます (Cody ら、2003 年)。これにより、患者は d-アンフェタミンのみを含む薬物よりも薬の服用頻度を減らすことができます。...
その結果、d-/l-混合物を含む薬物 (例: アデロール) は、一部の ADHD の子供においてより良い臨床反応をもたらすことが報告されました (Patrick ら、2009 年)。 ...
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アンフェタミン誘導体であり、その薬理効果はアンフェタミンと非常に類似していますが、薬物動態の観点から作用時間が長くなります。メタンフェタミンは市販薬（αアドレナリン作動薬、プソイドエフェドリンなど）から簡単に合成できるため、乱用薬物としての使用が増加しています。コカインやアンフェタミンとは異なり、メタンフェタミンは高用量で中脳ドーパミンニューロンに直接毒性があります。
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外部リンク
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