Loading article…
運動亢進は、運動過多、活動亢進、または運動活動の増加としても知られ、動物における特定の薬物の効果であり、運動活動（運動）が増加します。[1]これは、精神刺激薬やNMDA受容体拮抗薬などの特定の薬物によって誘発され、抗精神病薬や特定の抗うつ薬などの他の特定の薬物によって逆転します。[1] [2] [3] [4]運動活動の刺激は、側坐核でのシグナル伝達の増加によって媒介されると考えられています。[5] [6]
運動亢進を誘発および逆転させる薬剤
精神刺激薬およびNMDA受容体拮抗薬
運動亢進は、ドーパミン放出薬やアンフェタミン、メタンフェタミンなどの精神刺激薬、NMDA受容体拮抗薬やジゾシルピン（MK-801）、フェンシクリジン（PCP）、ケタミンなどの解離性幻覚剤によって誘発される。 [ 1] [2] [3] [7] [8]アンフェタミンとNMDA受容体拮抗薬も同様に常同行動を誘発する。[1] [3]
モノアミン再取り込み阻害剤
ドーパミン再取り込み阻害剤（DRI）であるアミネプチン、ブプロピオン、ノミフェンシンは、動物の自発運動量を増加させます。[4] [9] DRIコカインは、前述のDRIやアンフェタミンと同様に運動量を増加させます。[7]非定型DRIモダフィニルは、動物に運動亢進を引き起こしません。[7]
アトモキセチン、レボキセチン、デシプラミンなどのノルエピネフリン再取り込み阻害剤（NRI）は、運動活動を増加させず、効果がないか、または減少させる可能性があります。[10] [11] [12] [13]さらに、NRIはアンフェタミン、コカイン、メチルフェニデート、およびPCP誘発性運動亢進を減少させます。[14] [15]したがって、アトモキセチンはヒトにおけるデキストロアンフェタミンの刺激効果と報酬効果を減弱させることが報告されています。[16] [17]
選択的セロトニン再取り込み阻害薬（SSRI）は、少なくとも新しい環境のような特定の状況下では、効果がないか、運動活動を増加させると報告されている。[18] [11] [12]
他の多くの抗うつ薬、例えば多くの三環系抗うつ薬（TCA）は運動量を増加させず、むしろ行動鎮静作用を示すことが多い。[4] [5] [19]
ドーパミン受容体作動薬
アポモルフィンのような直接ドーパミン受容体作動薬は二相性効果を示し、低用量では運動活動を減少させ、高用量では運動活動を増加させる。[5]
ドーパミン受容体拮抗薬
薬物誘発性運動亢進は、ドーパミンD 2受容体拮抗薬として作用する抗精神病薬など、さまざまな薬剤によって逆転させることができる。[1] [3]薬物誘発性運動亢進の逆転は、薬物抗精神病薬様作用の動物試験として使用されている。 [1] [3]アンフェタミンおよびNMDA受容体拮抗薬誘発性常同行動の逆転も、薬物抗精神病薬様作用の試験として使用されている。[1] [3]
セロトニン受容体作動薬
非選択的 セロトニン受容体作動薬およびセロトニン作動性幻覚剤である LSDおよびDOIは、動物の運動活動を減少させる。[8]しかし、LSDは試験したすべての用量で運動を抑制するのに対し、その後の研究では、DOIは逆U字型の用量反応曲線を示し、低用量では運動活動を刺激し、高用量では運動を抑制することがわかった。[8]低用量でのDOIの運動亢進はセロトニン 5-HT 2A受容体 ノックアウトマウスでは消失するが、高用量でのDOIによる運動低下は選択的セロトニン5-HT 2C受容体拮抗薬SER-082によって阻害される。[8]
セロトニン受容体拮抗薬
ボリナンセリン（MDL-100907）やケタンセリンなどのセロトニン5-HT 2A受容体 拮抗薬は、動物においてアンフェタミン、コカイン、およびPCPなどのNMDA受容体拮抗薬によって誘発される多動性を打ち消します。[20] [8] [21] [22] [23] [24] [25] [26]トラゾドンなどの選択性の低いセロトニン5-HT 2A受容体拮抗薬は、動物において運動および行動活動を減少させ、アンフェタミン、コカイン、およびPCP誘発性多動性を同様に阻害することがわかっています。[23] [27] [28] [ 29] [30] [4]セロトニン5-HT 2A受容体拮抗薬に加えて、 25N-N1-Napのようにβ-アレスチン経路を選択的に活性化し、Gq経路は活性化しないセロトニン5-HT 2A受容体偏向作動薬は、げっ歯類におけるPCP誘発性運動亢進を拮抗することがわかっている。[20]
セロトニン5-HT 2B受容体拮抗薬自体は運動活動に影響を与えないようであるが、[31]セロトニン5-HT 2B受容体拮抗薬はアンフェタミン、コカイン、PCPの運動活動亢進を減少させる。[32] [33] [34] [35]
セロトニン放出剤
MDMAやMDAIなどの特定のセロトニン放出剤（SRA）は、動物に運動亢進を引き起こしますが、クロルフェンテルミン、フェンフルラミン、MMAIなどの他の薬剤は引き起こさないことが注目されています。[ 36 ] [ 37 ] [ 38 ]これは、セロトニントランスポーター（SERT）とセロトニン5-HT 2B受容体によって可能になるセロトニン放出に依存しています。[ 43] [40] [41 ] [44] [45] SERTノックアウト、セロトニン再取り込み阻害剤（SRI）による前処理（MDMA誘発性のSERTを介したセロトニン放出を阻害する）、またはセロトニン5-HT 2B受容体ノックアウト（これもMDMA誘発性のセロトニン放出を阻害する）はすべて、MDMA誘発性の運動亢進を完全に阻害します。[43] [40] [41] [44] [45]さらに、MDMAによって引き起こされる運動過多は、セロトニン5-HT 1B受容体拮抗（またはノックアウト）[43] [46] [47]またはセロトニン5-HT 2A受容体拮抗によって部分的に減弱されます。[48] [49] [50] MDMAによって引き起こされる運動過多は、セロトニン5-HT 1B受容体と5-HT 2A受容体の併用拮抗によって完全に減弱されます。[49]逆に、セロトニン5-HT 1A受容体はMDMA誘発性運動過多には関与していません。[40]セロトニン5-HT 2C受容体の活性化はMDMA誘発性運動過多を抑制するようであり、この受容体の拮抗はMDMA誘発性運動過多を著しく増強することが報告されています。[50] [49] [51] [52]セロトニン5-HT2C受容体の活性化は、中脳辺縁系経路におけるドーパミン放出を強く阻害するとともに、黒質線条体および中脳皮質経路におけるドーパミン放出を阻害することが知られている。[ 53 ] [ 54 ] [ 50] [55]
セロトニン系がSRAの運動亢進に関与していると考えられているが、MDMAなどの特定のSRAは実際にはセロトニン-ノルエピネフリン-ドーパミン放出剤（SNDRA）であり、カテコールアミン作動性メカニズムがさらに関与している可能性が高い。[56] [57]関連して、α1アドレナリン受容体拮抗薬プラゾシンは、動物におけるMDMA誘発性運動亢進を完全に阻害する。[58] [57] [59]さらに、α1アドレナリン受容体拮抗薬プラゾシンとドキサゾシンは、ヒトにおけるMDMAの精神刺激作用および/または陶酔作用を軽減する。[60] [61] [62]同様に、MDMAによるノルエピネフリン放出を阻害するノルエピネフリン再取り込み阻害剤（NRI）レボキセチンも、ヒトにおけるMDMAの刺激作用と感情的興奮を軽減する。 [58] [63] ドーパミン受容体もMDMA誘発性運動亢進に関与していると思われるが、この分野での知見は動物とヒトの両方で矛盾しているようである。[58] [64] [65]
異なるSRAによる運動活動の違いの理由は完全には明らかではない。[50]いずれにせよ、それらの違いは、薬剤が選択的SRAであるかどうか、それらがさらにセロトニン5-HT 2受容体の作動薬として作用するかどうか、およびそれらがさらにノルエピネフリンおよび/またはドーパミンの放出を誘発するかどうかなどの要因に関連している可能性がある。[50] [66] [18] [43] [38] [67]
ムスカリン性アセチルコリン受容体拮抗薬
アトロピン、ヒヨスチアミン、スコポラミンなどの非選択的ムスカリン性アセチルコリン受容体 拮抗薬、または抗ムスカリン薬は、動物に強力な多動を引き起こすだけでなく、動物と人間の両方に健忘や幻覚などの幻覚作用も引き起こします。[68] [69]
同様の効果
その他の類似した効果としては、常同行動、探索行動、木登り行動、跳躍行動などがある。[70] [2] [3]アンフェタミンは、運動亢進に加えて常同行動を誘発する。[2] [3]アポモルフィンは常同行動と木登り行動を誘発する。[2]ドーパミンの前駆体である レボドパ（L -DOPA）は跳躍行動を誘発する。[2]これらの効果はすべて抗精神病薬によって逆転させることができる。[2]
参照
参考文献
- ^ abcdefg Castagné, Vincent; Moser, Paul C.; Porsolt, Roger D. (2009). 「抗精神病薬の作用を予測するための前臨床行動モデル」。Advances in Pharmacology . Vol. 57. Elsevier. pp. 381–418. doi :10.1016/s1054-3589(08)57010-4. ISBN 978-0-12-378642-5. ISSN 1054-3589. PMID 20230767.
- ^ abcdefg Ayyar P、Ravinder JR（2023年6月）。「抗精神病薬の評価のための動物モデル」。Fundam Clin Pharmacol。37（3）：447–460。doi ：10.1111/fcp.12855。PMID 36410728 。
- ^ abcdefgh Yee BK、Singer P ( 2013年10月)。「統合失調症の症状と治療に関する動物モデルの行動評価に関する概念的かつ実践的なガイド」。Cell Tissue Res。354 ( 1 ): 221–246。doi : 10.1007 /s00441-013-1611-0。PMC 3791321。PMID 23579553。
- ^ abcd Tucker JC、ファイルSE（1986）。「三環系抗うつ薬と「非定型」抗うつ薬がげっ歯類の自発運動に及ぼす影響」。Neurosci Biobehav Rev . 10（2）：115–121。doi ： 10.1016 /0149-7634（86）90022-9。PMID 3737024 。
- ^ abc D'Aquila PS、Collu M、Gessa GL 、 Serra G（2000年9月）。「抗うつ薬の作用機序におけるドーパミンの役割」。Eur J Pharmacol。405（1–3）：365–373。doi ： 10.1016 /s0014-2999（00）00566-5。PMID 11033341 。
- ^ Ikemoto S, Panksepp J (1999年12月). 「動機づけ行動における側坐核ドーパミンの役割：報酬追求に特に言及した統一的解釈」Brain Res Brain Res Rev . 31 (1): 6–41. doi :10.1016/s0165-0173(99)00023-5. PMID 10611493.
- ^ abc 西野誠司; 小鳥居望 (2016). 「ナルコレプシー関連薬物の作用機序: 覚醒促進化合物と抗カタプレクティックの薬理学」ナルコレプシー. チャム: Springer International Publishing. pp. 307–329. doi :10.1007/978-3-319-23739-8_22. ISBN 978-3-319-23738-1。
- ^ abcde Hanks JB、González-Maeso J (2013年1月)。「セロトニン作動性サイケデリックスの動物モデル」ACS Chem Neurosci 4 ( 1): 33–42. doi :10.1021/cn300138m. PMC 3547517 . PMID 23336043.
- ^ ランペッロ、リボリオ州;ニコレッティ、フェルディナンド。ニコレッティ、フランチェスコ (2000)。 「ドーパミンとうつ病」。中枢神経系治療薬。13 (1)．シュプリンガー サイエンス アンド ビジネス メディア LLC: 35–45。土井：10.2165/00023210-200013010-00004。ISSN 1172-7047。
- ^ Upadhyaya HP、Desaiah D、Schuh KJ、Bymaster FP、Kallman MJ、Clarke DO、Durell TM、Trzepacz PT、Calligaro DO、Nisenbaum ES、Emmerson PJ、Schuh LM、Bickel WK、Allen AJ (2013 年 3 月)。「アトモキセチンの乱用可能性評価のレビュー: 注意欠陥/多動性障害に対する非刺激薬」 Psychopharmacology (Berl)。226 ( 2): 189–200。doi :10.1007/s00213-013-2986 - z。PMC 3579642。PMID 23397050。
- ^ ab Mitchell HA、Ahern TH、Liles LC、Javors MA、Weinshenker D (2006 年 11 月)。「マウスの運動活動に対するノルエピネフリントランスポーター不活性化の影響」。Biol Psychiatry。60 ( 10 ): 1046–1052。doi :10.1016/j.biopsych.2006.03.057。PMID 16893531 。
- ^ ab Prinssen EP、Ballard TM、Kolb Y、Nicolas LB（2006年9月）。「セロトニン再取り込み阻害剤のジャービルの運動活動に対する影響」Pharmacol Biochem Behav。85（1）：44–49。doi ： 10.1016 /j.pbb.2006.07.005。PMID 16920181 。
- ^ Rogóz Z, Wróbel A, Krasicka-Domka M, Maj J (1999). 「急性投与された、新しいクラスの抗うつ薬の代表である選択的ノルアドレナリン再取り込み阻害剤 (NARI) であるレボキセチンの薬理学的プロファイル」。Pol J Pharmacol . 51 (5): 399–404. PMID 10817540。
- ^ Tyler TD、Tessel RE (1980)。 「マウスにおける間接的に作用する交感神経刺激アミンによって誘発される運動刺激に対する生化学的および行動的に選択的な拮抗薬としてのノルエピネフリン取り込み阻害剤」。Psychopharmacology ( Berl )。69 (1): 27–34。doi :10.1007/BF00426517。PMID 6771822。
- ^ Harkin A、Morris K、Kelly JP、O'Donnell JM、Leonard BE (2001 年 3 月)。「マウスにおけるノルアドレナリン作動薬による MK-801 誘発行動の変調」Psychopharmacology (Berl) . 154 (2): 177–188. doi :10.1007/s002130000630. PMID 11314680。
- ^ ソマイニ L、ドンニーニ C、ラッジ MA、アモーレ M、チッコシオッポ R、サラチーノ MA、カルッピ M、マラゴリ M、ゲラ ML、ゲラ G (2011 年 5 月)。 「コカイン依存症治療に有望な薬剤」。最近の Pat CNS Drug Discov。6 (2):146-160。土井：10.2174/157488911795933893。PMID 21599628。
- ^ Sofuoglu M, Poling J, Hill K, Kosten T (2009). 「アトモキセチンはヒトにおけるデキストロアンフェタミンの効果を減弱させる」Am J Drug Alcohol Abuse . 35 (6): 412–6. doi :10.3109/00952990903383961. PMC 2796580 . PMID 20014909.
- ^ ab Higgins GA、Fletcher PJ (2015年7月)。「5-HT2C受容体作動薬の依存症治療の可能性」ACS Chem Neurosci 6 ( 7): 1071–1088. doi :10.1021/acschemneuro.5b00025. PMID 25870913。
- ^ファイル SE、Tucker JC (1986)。「げっ歯類における抗うつ薬 治療の行動的影響」。Neurosci Biobehav Rev . 10 (2): 123–134。doi :10.1016/0149-7634(86)90023-0。PMID 3526203 。
- ^ ab Wallach J、Cao AB、Calkins MM、Heim AJ、Lanham JK、Bonniwell EM、Hennessey JJ、Bock HA、Anderson EI、Sherwood AM、Morris H、de Klein R、Klein AK、Cuccurazzu B、Gamrat J、Fannana T、Zauhar R、Halberstadt AL、McCorvy JD（2023年12月）。「サイケデリックな可能性に関連する5-HT2A受容体シグナル伝達経路の特定」。Nat Commun。14 （ 1 ）： 8221。doi ： 10.1038 /s41467-023-44016-1。PMC 10724237。PMID 38102107。
- ^ Carlsson ML (1995). 「選択的 5-HT2A 受容体拮抗薬 MDL 100,907 は、マウスにおけるモノアミン作動性、グルタミン酸作動性、またはムスカリン性神経伝達による操作に伴う精神運動刺激を打ち消す - 精神病への影響」J Neural Transm Gen Sect . 100 (3): 225–237. doi :10.1007/BF01276460. PMID 8748668.
- ^ O'Neill MF、Heron-Maxwell CL、Shaw G (1999 年 6 月)。「5-HT2 受容体拮抗作用は、アンフェタミン、コカイン、MK-801 による過活動を軽減するが、D1 作動薬 C-APB による過活動は軽減しない」。Pharmacol Biochem Behav . 63 (2): 237–243. doi :10.1016/s0091-3057(98)00240-8. PMID 10371652。
- ^ ab Gleason SD、Shannon HE（1997年1月）。「マウスにおけるフェンシクリジン誘発性運動亢進のオランザピン、クロザピン、セロトニン受容体サブタイプ選択的拮抗薬による阻害」Psychopharmacology（Berl） 129 （ 1）：79–84。doi ：10.1007/ s002130050165。PMID 9122367 。
- ^ Ninan I、 Kulkarni SK（1998年10月）。「5-HT2A受容体拮抗薬はMK-801誘発性常同行動および運動亢進を阻害する」。Eur J Pharmacol。358 （ 2 ）：111–116。doi ：10.1016/s0014-2999（98）00591-3。PMID 9808259。
- ^ McMahon LR、 Cunningham KA（2001年4月）。「5-ヒドロキシトリプタミン（2a）受容体の拮抗作用はラットにおけるコカインの行動効果を減弱させる」。J Pharmacol Exp Ther。297（1）：357–363。PMID 11259563。
- ^ Herges S, Taylor DA (1998年3月). 「ラットにおけるコカイン誘発性運動活動の調節におけるセロトニンの関与」. Pharmacol Biochem Behav . 59 (3): 595–611. doi :10.1016/s0091-3057(97)00473-5. PMID 9512061.
- ^ Ayd FJ、 Settle EC (1982)。「トラゾドン：新しい、広範囲の抗うつ薬」。Mod Probl Pharmacopsychiatry。Modern Trends in Pharmacopsychiatry。18 ：49–69。doi ：10.1159/ 000406236。ISBN 978-3-8055-3428-4. PMID 6124884。
- ^ ロールズ WN (1982 年 1 月)。 「トラゾドン（デジレル、ミード・ジョンソン製薬部門）」。ドラッグ・インテリ・クリン・ファーム。16 (1): 7-13。土井：10.1177/106002808201600102。PMID 7032872。
- ^ Al-Yassiri MM、Ankier SI、Bridges PK（1981年6月）。「トラゾドン--新しい抗うつ薬」。Life Sci . 28（22）：2449–2458。doi ： 10.1016 /0024-3205（81）90586-5。PMID 7019617 。
- ^ バラン L、マジ J、ロゴス Z、スクザ G (1979)。 「トラゾドンの中枢性抗セロトニン作用について」。Pol J ファーマコル ファーマ。31 (1): 25-33。PMID 482164。
- ^ Gleason SD、Lucaites VL、Shannon HE、Nelson DL、Leander JD (2001 年 12 月)。「m-CPP 運動低下は、5-HT(2C) 受容体に高い親和性を持つ化合物によって選択的に拮抗されるが、5-HT(2A) または 5-HT(2B) 受容体には拮抗しない」。Behav Pharmacol . 12 (8): 613–620. doi :10.1097/00008877-200112000-00005. PMID 11856898。
- ^ クーパー、イグナティウス・アルバレス; ビーチャー、ケイト; バートレット、セレナ・E.; ベルマー、アルノー（2021）。「精神刺激薬の強化効果におけるセロトニン2B受容体の役割」5 -HT2B受容体。第35巻。チャム：シュプリンガー・インターナショナル・パブリッシング。pp.309–322。doi ：10.1007/978-3-030-55920-5_18。ISBN 978-3-030-55919-9。
- ^ Wang Q、Zhou Y、Huang J、 Huang N（2021年1月）。「5-ヒドロキシトリプタミン2B受容体の構造、機能、および医薬品リガンド」。Pharmaceuticals （ バーゼル）。14 （2）：76。doi ： 10.3390 / ph14020076。PMC 7909583。PMID 33498477。
- ^ オークレール AL、カタラ A、サラザン F、デポルテール R、ピアッツァ PV、ニューマンタンクレディ A、スパムピナート U (2010 年 9 月)。 「中枢セロトニン 2B 受容体: 中側坐核のドーパミン作動性経路活性を調節する新しい薬理学的標的」。J ニューロケム。114 (5): 1323–1332。土井：10.1111/j.1471-4159.2010.06848.x。PMID 20534001。
- ^ Devroye C, Cathala A, Di Marco B, Caraci F, Drago F, Piazza PV, Spampinato U (2015年10月). 「中枢セロトニン(2B)受容体遮断は皮質下ドーパミン流出の変化とは無関係にコカイン誘発性運動亢進を抑制する」Neuropharmacology . 97 : 329–337. doi :10.1016/j.neuropharm.2015.06.012. PMID 26116760.
- ^ Rothman RB、Blough BE、Baumann MH (2006 年 12 月)。「デュアル ドーパミン-5-HT 放出剤: コカイン中毒の潜在的治療薬」。Trends Pharmacol Sci . 27 (12): 612–618. doi :10.1016/j.tips.2006.10.006. PMID 17056126。
- ^ Rothman RB、Baumann MH (2006 年 8 月)。「ドーパミンとセロトニンの放出バランスがアンフェタミン系薬物の行動効果を調節する」Ann NY Acad Sci . 1074 : 245–260. doi :10.1196/annals.1369.064. PMID 17105921。
- ^ ab Callaway CW、Wing LL、Nichols DE、Geyer MA (1993)。「ラットにおけるノルフェンフルラミンおよび関連薬物による行動抑制はセロトニン放出を介さない」Psychopharmacology (Berl) . 111 (2): 169–178. doi :10.1007/BF02245519. PMID 7870948。
- ^ Callaway, CW; Nichols, DE; Paulus, MP; Geyer, MA (1991)。「セロトニン放出は、MDMA に関連するアンフェタミン誘導体によって誘発されるラットの運動過活動の原因である」。セロトニン:分子生物学、受容体、機能的効果。バーゼル: バーゼル図書館。pp. 491–505。doi :10.1007/978-3-0348-7259-1_49。ISBN 978-3-0348-7261-4。
- ^ abcd Stove CP、De Letter EA、Piette MH、Lambert WE（2010年8月）。「エクスタシー状態のマウス：MDMA研究における先進的な動物モデル」。Curr Pharm Biotechnol。11（5）：421–433。doi ： 10.2174 /138920110791591508。PMID 20420576 。
- ^ abc Aguilar MA、García-Pardo MP、Parrott AC（2020年1月）。「MDMAを投与されたマウスと男性：3,4-メチレンジオキシメタンフェタミン（「エクスタシー」）の神経精神生物学的効果の翻訳比較」。Brain Res。1727 ： 146556。doi ： 10.1016 /j.brainres.2019.146556。PMID 31734398 。
- ^ Fantegrossi WE、Godlewski T、Karabenick RL、Stephens JM、Ullrich T、Rice KC、Woods JH (2003 年 3 月)。「3,4-メチレンジオキシメタンフェタミン (「エクスタシー」) とそのエナンチオマーが単独飼育および密集飼育マウスの致死率、体幹温度、運動活動に及ぼす影響の薬理学的特徴」Psychopharmacology ( Berl)。166 (3): 202–211。doi :10.1007/s00213-002-1261-5。PMID 12563544 。
- ^ abcd Martinez-Price, Diana; Krebs-Thomson, Kirsten; Geyer, Mark (2002年1月1日). 「MDMAおよびMDMA類似薬物の行動精神薬理学：ヒトおよび動物研究のレビュー」. Addiction Research & Theory . 10 (1). Informa UK Limited: 43–67. doi :10.1080/16066350290001704. ISSN 1606-6359.
- ^ ab Fox MA、Andrews AM、Wendland JR、Lesch KP、Holmes A、Murphy DL (2007 年 12 月)。「セロトニントランスポーターの標的破壊によるマウスの薬理学的分析」Psychopharmacology (Berl)。195 (2): 147–166。doi : 10.1007 / s00213-007-0910-0。PMID 17712549 。
- ^ ab Doly S, Valjent E, Setola V, Callebert J, Hervé D, Launay JM, Maroteaux L (2008 年 3 月). 「セロトニン 5-HT2B 受容体は、3,4-メチレンジオキシメタンフェタミン誘発性運動亢進と 5-HT 放出に in vivo および in vitro で必要である」. J Neurosci . 28 (11): 2933–2940. doi :10.1523/JNEUROSCI.5723-07.2008. PMC 6670669. PMID 18337424 .
- ^ Rempel NL、Callaway CW、Geyer MA (1993 年 5 月)。「セロトニン 1B 受容体の活性化はシナプス前セロトニン放出の行動効果を模倣する」。神経精神薬理学。8 (3): 201–211。doi :10.1038/ npp.1993.22。PMID 8099482 。
- ^ Scearce-Levie K、Viswanathan SS、Hen R (1999 年 1 月)。「5-HT1B 受容体を欠くノックアウトマウスでは、MDMA に対する運動反応が減弱する」Psychopharmacology (Berl)。141 (2): 154–161。doi : 10.1007 /s002130050819。PMID 9952039 。
- ^ Liechti ME、 Vollenweider FX（2001年12月）。「ヒトにおけるMDMAの主観的効果を媒介する神経受容体は何か？メカニズム研究の要約」Hum Psychopharmacol . 16（8）：589–598。doi ：10.1002/hup.348。PMID 12404538 。
- ^ abc Bankson MG、Cunningham KA (2002年1月)。「(+)-3,4-メチレンジオキシメタンフェタミンの運動活動に対する急性効果の薬理学的研究：5-HT(1B/1D)および5-HT(2)受容体の役割」。神経精神薬理学。26 (1): 40–52。doi : 10.1016 /S0893-133X(01)00345-1。PMID 11751031 。
- ^ abcde Baumann MH、Clark RD、Rothman RB（2008年8月）。「3,4-メチレンジオキシメタンフェタミン（MDMA）による運動刺激は、ラットの脳における透析液中のセロトニンおよびドーパミン濃度と相関している」。Pharmacol Biochem Behav。90 （2 ）：208–217。doi ：10.1016/j.pbb.2008.02.018。PMC 2491560。PMID 18403002。
- ^ Conductier G、Crosson C、Hen R、Bockaert J、Compan V (2005 年 6 月)。「3,4-N-メチレンジオキシメタンフェタミン誘発性食欲減退は 5-HT1B 受容体ノックアウトマウスで維持されるが、5-HT2C 受容体拮抗薬 RS102221 によって抑制される」。Neuropsychopharmacology。30 ( 6 ): 1056–1063。doi :10.1038/ sj.npp.1300662。PMID 15668722 。
- ^ Ball KT、Rebec GV (2005 年 10 月)。「3,4-メチレンジオキシメタンフェタミン (MDMA) が自由に移動するラットの線条体単一ユニット活動と運動に及ぼす急性効果における 5-HT2A および 5-HT2C/B 受容体の役割」Psychopharmacology ( Berl)。181 (4): 676–687。doi :10.1007/s00213-005-0038-z。PMID 16001122 。
- ^ Rothman RB、Blough BE、Baumann MH (2008)。「 覚醒剤中毒の治療薬としてのドーパミン/セロトニン放出剤」。セロトニン-ドーパミン相互作用: 実験的証拠と治療的関連性。Progress in Brain Research。Vol. 172。pp. 385–406。doi :10.1016/S0079-6123(08) 00919-9。ISBN 978-0-444-53235-0. PMID 18772043。
{{cite book}}:|journal=無視されました (ヘルプ) - ^ Rothman RB、Blough BE、Baumann MH（2008年12月）。「デュアルドーパミン/セロトニン放出剤：覚醒剤依存症の潜在的治療薬」Exp Clin Psychopharmacol . 16（6）：458–474. doi：10.1037/a0014103. PMC 2683464. PMID 19086767 .
- ^ Canal CE、Murnane KS（2017年1月）。 「セロトニン5-HT2C受容体と古典的な幻覚剤の非依存性」。J Psychopharmacol。31 （ 1）：127–143。doi ： 10.1177 /0269881116677104。PMC 5445387。PMID 27903793。
- ^ Baumann MH、Wang X、Rothman RB (2007 年 1 月)。「ラットにおける 3,4-メチレンジオキシメタンフェタミン (MDMA )の神経毒性:過去と現在の知見の再評価」Psychopharmacology (Berl)。189 (4): 407–424。doi : 10.1007 /s00213-006-0322-6。PMC 1705495。PMID 16541247。
- ^ ab Pritchard LM、Hensleigh E (2012)。「メタンフェタミンと3,4-メチレンジオキシメタンフェタミンの精神薬理学と神経毒性学」。Rincón A (編)。アンフェタミン：神経生物学的メカニズム、薬理学、および効果。Hauppauge [NY]：Nova Biomedical Books。pp. 1–43。ISBN 9781614703051. OCLC 726822553. OL 16643844W.
- ^ abc Sáez-Briones P、Hernández A (2013 年 9 月)。「MDMA (3,4-メチレンジオキシメタンフェタミン) 類似体を用いた MDMA 様効果の解析: エンタクトゲン薬理学の理解に向けたアプローチ」。Curr Neuropharmacol . 11 (5): 521–534. doi :10.2174/1570159X11311050007. PMC 3763760. PMID 24403876 .
- ^ Selken J、Nichols DE (2007 年 4 月)。「ラットにおける (+/-)-3,4-メチレンジオキシメタンフェタミン (MDMA) の全身投与に対する運動反応をアルファ 1 アドレナリン受容体が媒介する」。Pharmacol Biochem Behav。86 ( 4 ) : 622–630。doi : 10.1016 /j.pbb.2007.02.006。PMC 1976288。PMID 17363047。
- ^ Baggott M, Galloway GP, Jang M, Didier R, Mendelson JE (2008年6月). α1ノルアドレナリン受容体はヒトにおけるMDMAの精神刺激薬のような効果に寄与する（ポスター14）（PDF）。CPDD第70回年次科学会議、カリブヒルトン、サンファン、プエルトリコ、2008年6月14日～19日。2016年7月30日時点のオリジナル（PDF）からアーカイブ。
- ^ Baggott M、Galloway GP、Jang M、Didier R、Pournajafi-Nazarloo H、Carter CS (2008 年 6 月)。3、4-メチレンジオキシメタンフェタミン (MDMA、'エクスタシー') とプラゾシンのヒトにおける相互作用。薬物依存問題学会第 70 回年次会議、サンファン、プエルトリコ。
- ^ Hysek CM、Fink AE、Simmler LD、Donzelli M、Grouzmann E、Liechti ME（2013年10月）。「α₁-アドレナリン受容体はヒトにおける3,4-メチレンジオキシメタンフェタミンの急性効果に寄与する」。J Clin Psychopharmacol。33 （ 5 ）：658–666。doi ：10.1097/JCP.0b013e3182979d32。PMID 23857311 。
- ^ Hysek CM、Simmler LD、Ineichen M、Grouzmann E、Hoener MC、Brenneisen R、Huwyler J、Liechti ME (2011 年 8 月)。「ノルエピネフリントランスポーター阻害剤レボキセチンは、ヒトにおける MDMA (「エクスタシー」) の刺激効果を軽減する」。Clin Pharmacol Ther。90 ( 2): 246–255。doi : 10.1038 /clpt.2011.78。PMID 21677639 。
- ^ Kaur, Harpreet; Karabulut, Sedat; Gauld, James W.; Fagot, Stephen A.; Holloway, Kalee N.; Shaw, Hannah E.; Fantegrossi, William E. (2023年9月1日). 「自閉症スペクトラム障害の新規治療法としてのMDMAと新規MDXX類似体の治療効果と安全性のバランス」. Psychedelic Medicine . 1 (3): 166–185. doi :10.1089/psymed.2023.0023. ISSN 2831-4425.
精神刺激薬の乱用関連効果におけるDAの役割は、動物モデルで十分に確立されています。それでも、マウスにおけるDA D1、D2、およびD3受容体遺伝子の欠失は、MDMA誘発性運動活動に最小限の影響しか与えず、97 DAT阻害はカニクイザルにおけるMDMAの神経認知効果に影響を与えなかった。98 ヒトでは、D2受容体拮抗薬は、単独で不快感を引き起こす用量でのみ、アンフェタミン誘発性およびMDMA誘発性の多幸感を軽減した。99 したがって、DAとは無関係のシステムが、MDMAの急性効果の主な原因である可能性が高いと思われる。40
- ^ Risbrough VB、Masten VL、Caldwell S 、 Paulus MP、Low MJ、Geyer MA (2006 年 11 月)。「マウスの運動行動パターンに対する MDMA 誘発効果に対するドーパミン D1、D2、および D3 受容体の異なる寄与」。Neuropsychopharmacology。31 ( 11 ): 2349–2358。doi :10.1038/ sj.npp.1301161。PMID 16855533 。
- ^ Bankson MG、Cunningham KA (2001 年 6 月)。「セロトニン受容体機能とセロトニン-ドーパミン 相互作用のユニークなモデルとしての 3,4-メチレンジオキシメタンフェタミン (MDMA)」。J Pharmacol Exp Ther。297 ( 3): 846–852。PMID 11356903 。
- ^ Marona-Lewicka D、 Nichols DE (1994 年 6 月)。「高度に選択的なセロトニン放出剤 5-メトキシ-6-メチル-2-アミノインダンの行動効果」。Eur J Pharmacol . 258 (1–2): 1–13。doi :10.1016/0014-2999(94)90051-5。PMID 7925587 。
- ^ Volgin AD、Yakovlev OA、Demin KA、Alekseeva PA、Kyzar EJ、Collins C、Nichols DE、Kalueff AV（2019年1月）。「実験動物モデルによる幻覚剤の神経系への影響の理解」ACS Chem Neurosci . 10（1）：143–154。doi ：10.1021/acschemneuro.8b00433。PMID 30252437 。
- ^ Lakstygal AM、Kolesnikova TO、Khatsko SL、Zabegalov KN、Volgin AD、Demin KA、Shevyrin VA、Wappler-Guzzetta EA、Kalueff AV (2019 年 5 月)。「化学神経科学における DARK 古典: アトロピン、スコポラミン、その他の抗コリン性幻覚剤」ACS Chem Neurosci . 10 (5): 2144–2159. doi :10.1021/acschemneuro.8b00615. PMID 30566832。
- ^ McCarson KE (2020). 「トランスジェニックマウスの行動表現型解析戦略」.トランスジェニックマウス. Methods Mol Biol. Vol. 2066. pp. 171–194. doi :10.1007/978-1-4939-9837-1_15. ISBN 978-1-4939-9836-4. PMID 31512217。