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| 臨床データ | |
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| 発音 | / ˌ v ɛ n l ə ˈ f æ k s iː n / VEN -lə- FAK -seen |
| 商号 | エフェクサー、その他[1] |
| AHFS / Drugs.com | モノグラフ |
| メドラインプラス | a694020 |
| ライセンスデータ |
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| 妊娠 カテゴリー |
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投与経路 | オーラル |
| 薬物クラス | セロトニン・ノルエピネフリン再取り込み阻害剤 |
| ATCコード |
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| 法的地位 | |
| 法的地位 | |
| 薬物動態データ | |
| バイオアベイラビリティ | 42±15% [2] |
| タンパク質結合 | 27±2%（親化合物）、30±12%（活性代謝物、デスベンラファキシン）[6] |
| 代謝 | 肝臓で広く代謝され、[2] [6]主にCYP2D6を介して代謝される[8] |
| 代謝物 | O-デスメチルベンラファキシン（ODV）、デスベンラファキシンを参照 |
| 消失半減期 | 5±2時間（即放性製剤の親化合物）、15±6時間（徐放性製剤の親化合物）、11±2時間（活性代謝物）[2] [6] |
| 排泄 | 腎臓（87%、未変化体5%、デスベンラファキシン29% 、その他の代謝物53%）[2] [6] |
| 識別子 | |
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| CAS番号 |
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| パブケム CID |
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| ドラッグバンク |
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| ケムスパイダー |
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| ユニ |
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| ケッグ |
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| チェビ |
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| チェムBL |
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| CompTox ダッシュボード ( EPA ) |
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| ECHA 情報カード | 100.122.418 |
| 化学および物理データ | |
| 式 | Ｃ１７Ｈ２７ＮＯ２ |
| モル質量 | 277.408 グラムモル−1 |
| 3Dモデル（JSmol） |
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| キラリティー | ラセミ混合物 |
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| （確認する） | |
ベンラファキシンは、エフェクサーなどのブランド名で販売されており、セロトニン・ノルエピネフリン再取り込み阻害薬（SNRI）クラスの抗うつ薬です。 [6] [9]大うつ病、全般性不安障害、パニック障害、社会不安障害の治療に使用されます。[9]研究では、ベンラファキシンは心的外傷後ストレス障害（PTSD）を改善することが示されています。 [10]慢性神経障害性疼痛にも使用できます。[11]経口摂取します（口から飲み込みます）。[9]また、徐放性製剤（ベンビシXR）の塩ベンラファキシンベシル酸塩（ベンラファキシンベンゼンスルホン酸塩一水和物）としても入手可能です。 [7]
一般的な副作用としては、食欲不振、便秘、口渇、めまい、発汗、不眠、眠気、性的問題などがあります。[9]重篤な副作用としては、自殺、躁病、セロトニン症候群のリスク増加などがあります。[9] 服用を中止すると、抗うつ薬離脱症候群が起こる可能性があります。 [9]妊娠後期に使用すると胎児に害を及ぼす可能性があるという懸念があります。[9]どのように作用するかは完全には明らかではありませんが、脳内の一部の神経伝達物質の活動の増強に関連しているようです。[9]
ベンラファキシンは1993年に米国で医療用として承認されました。[9]ジェネリック医薬品として入手可能です。[9] 2022年には、米国で44番目に処方される薬となり、1,300万回以上の 処方がありました。[12] [13]
医療用途
ベンラファキシンは主にうつ病、全般性不安障害、社会恐怖症、パニック障害、血管運動症状の治療に使用されます。[14]
ベンラファキシンは糖尿病性神経障害の治療[15]や片頭痛予防に適応外使用されてきた。 [16]オピオイド受容体への作用を介して痛みに作用する可能性がある。 [ 17]また、更年期の女性や前立腺がんの治療のためにホルモン療法を受けている男性の「ほてり」の重症度を軽減することもわかっている。[18] [19]
ベンラファキシンはセロトニン系とアドレナリン系の両方に作用するため、睡眠障害であるナルコレプシー患者の筋力低下の一種である脱力発作を軽減する治療薬としても使用されています。[20]いくつかのオープンラベル研究と3つの二重盲検研究では、注意欠陥多動性障害（ADHD）の治療におけるベンラファキシンの有効性が示唆されています。 [21]臨床試験では、心的外傷後ストレス障害（PTSD）の患者に有効である可能性があることがわかりました。[22]症例報告、オープン試験、既存の薬との盲検比較では、強迫性障害の治療におけるベンラファキシンの有効性が示唆されています。[23]
うつ
21種類の主要な抗うつ薬の比較メタアナリシスでは、多くの比較の質が低い、または非常に低いと評価されたものの、ベンラファキシン、アゴメラチン、アミトリプチリン、エスシタロプラム、ミルタザピン、パロキセチン、ボルチオキセチンが他の抗うつ薬よりも効果的であることが判明しました。[24] [25]
ベンラファキシンは非定型抗うつ薬ブプロピオンと有効性は同等であったが、寛解率はベンラファキシンの方が低かった。[26]二重盲検試験では、SSRIに反応しなかった患者をベンラファキシンまたは別のSSRI（シタロプラム）に切り替えたところ、両グループで同様の改善が観察された。[27]
研究では小児への使用の有効性は確立されていない。[28]うつ病の小児および青年では、ベンラファキシンは自殺念慮または自殺企図のリスクを高める。[29] [30] [31] [32] [33] [34]
ベンラファキシンの高用量（例えば1日225mgや375mg）は低用量（例えば1日75mg）よりも効果的ですが、副作用も多くなります。[35]
研究では、ベンラファキシンの徐放性製剤は即放性製剤よりも優れていることが示されています。[36]
メタアナリシスでは、ベンラファキシンの有効性はうつ病のベースラインの重症度とは相関していないことが示されています。[36]言い換えれば、当初のうつ病の重症度に関係なく、ベンラファキシンの有効性は一貫しており、治療開始時のうつ病の重症度に影響を受けません。
禁忌
ベンラファキシンは、過敏症の患者には推奨されず、また、ゼラチン、セルロース、エチルセルロース、酸化鉄、二酸化チタン、ヒプロメロースなどの不活性成分にアレルギーのある人も服用しないでください。モノアミン酸化酵素阻害剤（MAOI）との併用は、致命的なセロトニン症候群を引き起こす可能性があるため、使用しないでください。[2] [6] [37]ベンラファキシンはトラマドールや他のオピオイド、トラゾドンと相互作用する可能性があるため、複数のセロトニン作動薬を一緒に混合する場合は注意が必要です。[38]
副作用
ベンラファキシンは眼圧を上昇させる可能性があるため、緑内障患者はより頻繁な眼科検査が必要になる場合があります。[6]
2017年のメタアナリシスでは、副作用によるベンラファキシンの投与中止率は9.4%と推定された。[36]
自殺
米国食品医薬品局（FDA）は、ベンラファキシンを含むすべての抗うつ薬に、自殺の危険性に関する一般的な警告を記載した黒枠警告を記載することを義務付けている。 [要出典]
2014年に行われた、成人のうつ病治療におけるベンラファキシンの臨床試験21件のメタアナリシスでは、プラセボと比較して、ベンラファキシンは自殺念慮や自殺行動のリスクを減少させることが判明した。[39]
フィンランドで実施された研究では、15,000人以上の患者を3.4年間追跡しました。ベンラファキシンは、治療を受けていない場合と比較して、自殺リスクを60％（統計的に有意）増加させました。同時に、フルオキセチン（プロザック）は自殺リスクを半減させました。[40]
ベンラファキシンを製造販売するワイエス社が後援した研究では、20万件を超える症例のデータが英国の一般診療研究データベースから入手された。ベースラインでは、ベンラファキシンを処方された患者は、他の抗うつ薬で治療された患者よりも自殺の危険因子（過去の自殺未遂など）の数が多かった。ベンラファキシンを服用している患者は、フルオキセチンやシタロプラム（セレキサ）を服用している患者よりも自殺のリスクが有意に高かった。既知の危険因子を調整した後、ベンラファキシンはフルオキセチンやドチエピンと比較して自殺のリスク増加と関連していたが、これは統計的に有意ではなかった。調整後も自殺未遂のリスクは統計的に有意に高かったが、著者らはそれが残存交絡による可能性があると結論付けた。[41]
FDAの統計学者による臨床試験の分析では、ベンラファキシンを服用した成人における自殺行動の発生率は、フルオキセチンやプラセボと有意に差がないことが示された。[42]
ベンラファキシンは小児、青年、若年成人には禁忌である。うつ病の小児および青年では、ベンラファキシンは自殺念慮または自殺企図のリスクを高める。[29] [30] [31] [32] [33] [34]
セロトニン症候群
ベンラファキシン治療では、特にSSRIやSNRIを含むがこれらに限定されないセロトニン作動薬、トリプタミンやフェネチルアミン（例、LSD / LSA 、 DMT 、 MDMA 、メスカリン）、デキストロメトルファン（DXM） 、トラマドール、タペンタドール、ペチジン（メペリジン）、トリプタンなどの多くの幻覚剤、およびセロトニンの代謝を阻害する薬剤（ MAOIを含む）との併用により、生命を脅かす可能性のあるセロトニン症候群（「セロトニン毒性」とも分類される） [43]の発症が起こる可能性がある。[要出典]セロトニン症候群の症状には、精神状態の変化（例：興奮、幻覚、昏睡）、自律神経不安定（例：頻脈、不安定な血圧、高体温）、神経筋異常（例：反射亢進、協調運動障害）、または胃腸症状（例：吐き気、嘔吐、下痢）が含まれる。ベンラファキシン誘発性セロトニン症候群は、ベンラファキシンを単独で過剰摂取した場合にも報告されている。[44]中用量（1日150 mg）のベンラファキシンでは、完全なセロトニン症候群の症状の一部は現れるが、すべてではない不完全セロトニン症候群状態が報告されている。 [45]低用量ベンラファキシン（1日37.5 mg）によって誘発されたセロトニン症候群の患者の症例も報告されている。[46]
妊娠
妊婦におけるベンラファキシンに関する十分に管理された研究はほとんどない。2010年5月にカナダ医師会雑誌に発表された研究では、ベンラファキシンの使用により流産のリスクが2倍になることが示唆されている。[47] [48]したがって、ベンラファキシンは明らかに必要な場合にのみ妊娠中に使用する必要がある。[6]全国出生異常予防研究の一環として実施され、2012年に発表された大規模な症例対照研究では、妊娠中のベンラファキシンの使用と無脳症、口蓋裂、心室中隔欠損、大動脈縮窄症などのいくつかの出生異常との間に有意な関連性が認められた。 [49]前向き研究では、統計的に有意な先天異常は示されていない。[50]ただし、新生児に対する自己制限的な影響がいくつか報告されている。[51]他のセロトニン再取り込み阻害薬（SRI）と同様に、これらの効果は一般的に短期間で、3～5日間しか持続せず、[52]重篤な合併症を引き起こすことはまれです。[53]
双極性障害
双極性障害における抗うつ薬の使用に関するISBDタスクフォースの報告書[54]によると、双極性I型およびII型の患者のうつ病治療中、ベンラファキシンは「病的に高揚した気分や行動状態を引き起こすリスクが特に高いようです」。ベンラファキシンはSSRIやブプロピオンよりもこれらの患者に躁病や混合エピソードを引き起こす可能性が高いため、「個々の臨床事例や状況を慎重に評価」して医療提供者の裁量で使用してください。
肝臓障害
ベンラファキシンのまれではあるが重篤な副作用は肝障害である。男性と女性の両方の患者に発生し、平均年齢は44歳である。ベンラファキシンの投与中止は適切な管理方法の1つである。ベンラファキシン関連の肝障害のメカニズムは不明であるが、CYP2D6多型に関連している可能性が示唆されている。[55]
過剰摂取
ベンラファキシンを過剰摂取した患者のほとんどは、軽度の症状しか示しません。過剰摂取から生き残った患者の血漿ベンラファキシン濃度は6～24 mg/Lの範囲ですが、死亡者の死後血中濃度は10～90 mg/Lの範囲であることが多いです。[56] 発表された後ろ向き研究では、ベンラファキシンの過剰摂取は、SSRI抗うつ薬製品と比較して致命的な結果のリスク増加と関連している可能性があるが、三環系抗うつ薬よりも低いことが報告されています。医療従事者は、過剰摂取のリスクを減らすために、適切な患者管理と一致する最小量のカプセルでエフェクサーとエフェクサーXRを処方することをお勧めします。[57]フルオキセチン、パロキセチン、シタロプラムなどの第一選択薬よりも優れた有効性と、吐き気、頭痛、不眠、眠気、口渇、便秘、性機能障害、発汗、神経過敏などの副作用の頻度が高いことから、通常はうつ病の第二選択薬として使用されます。[24] [58]
ベンラファキシンには特効薬がなく、治療は一般的に支持療法で、即時の症状を治療する。活性炭を投与すると薬物の吸収を防ぐことができる。心拍リズムとバイタルサインのモニタリングが必要である。発作はベンゾジアゼピンまたは他の抗けいれん薬で管理される。強制利尿、血液透析、交換輸血、または血液灌流は、薬物の分布容積が大きいため、ベンラファキシンの除去を早めるのに有益ではないと思われる。[59]
離脱症候群
ベンラファキシンを中止した人は、気分不快、頭痛、吐き気、易刺激性、情緒不安定、電気ショックの感覚（一般に「脳の衝撃」と呼ばれる[60] [61]）、睡眠障害などのSSRI離脱症状を経験することが多い。[62]ベンラファキシンは、他の抗うつ薬と比較して、中等度から重度の離脱症状の発生率が高い（SSRIのパロキセチンと同様）。[63]
他の抗うつ薬と比較して離脱症状のリスクが高く、重症度が高いのは、ベンラファキシンとその活性代謝物の半減期が短いことに関係している可能性がある。 [64]ベンラファキシンを中止すると、セロトニンとノルエピネフリンの両方のレベルが低下するため、離脱症状は神経伝達物質のレベルの急速な低下から生じる可能性があるという仮説が立てられている。[65]
他の
稀に、薬剤使用後に薬剤誘発性アカシジアが発生する場合があります。 [66]
ベンラファキシンは高血圧患者には注意して使用すべきである。著しい高血圧が持続する場合はベンラファキシンの投与を中止しなければならない。 [67] [68] [69]また、望ましくない心血管系への影響も生じる可能性がある。[70]
薬理学
薬力学
ベンラファキシンは通常、セロトニン-ノルエピネフリン再取り込み阻害剤(SNRI) に分類されますが、セロトニン-ノルエピネフリン-ドーパミン再取り込み阻害剤(SNDRI) とも呼ばれています。[74] [75] 「抗うつ作用を持つ合成フェネチルアミン二環式誘導体」と説明されています。[76] [77]気分に影響を与える主要な神経伝達物質のトランスポーター「再取り込み」タンパク質を阻害することで作用し、シナプスに活性な神経伝達物質を残します。影響を受ける神経伝達物質はセロトニンとノルエピネフリンです。さらに、高用量ではドーパミンの再取り込みを弱く阻害します。[78]前頭皮質にはドーパミントランスポーターがほとんどないため、ベンラファキシンは脳のこの部分でドーパミン神経伝達を増加させることができます。[79] [80]
ベンラファキシンは低用量ではセロトニントランスポーターを選択的に阻害しますが、1日225mgの用量では、静脈内チラミン昇圧試験で測定されるように、ノルエピネフリントランスポーター（NET）も阻害します。[81]
ベンラファキシンは間接的にオピオイド受容体とα2アドレナリン受容体に作用し、マウスの疼痛閾値を上昇させることが示された。疼痛に対するこれらの効果はオピオイド拮抗薬であるナロキソンによって逆転し、オピオイドのメカニズムを裏付けている。[82] [17]
薬物動態
ベンラファキシンは吸収性が高く、経口投与量の少なくとも 92% が全身循環に吸収される。肝臓でCYP2D6 アイソザイムによってデスベンラファキシン( O -デスメチルベンラファキシン、現在は Pristiq [83]という別の薬剤として販売されている)に広範に代謝される。デスベンラファキシンも親化合物と同程度の効力を持つ SNRI であるため、広範に代謝される人と代謝が不良な人との間の代謝の違いは、有効性の点で臨床的に重要ではない。しかし、副作用はCYP2D6代謝が不良な人の方が重篤であると報告されている。 [84] [85]ベンラファキシンとその代謝物の血中濃度は 3 日以内に定常状態に達する。治療効果は通常 3 ～ 4 週間以内に得られる。健康な被験者への長期投与中にベンラファキシンの蓄積は観察されていない。ベンラファキシンとその代謝物の主な排泄経路は腎臓です。[6]ベンラファキシンの半減期は比較的短いため、患者は服薬を忘れないように厳格な服薬スケジュールを守るように指示されます。1回の服薬忘れでも離脱症状を引き起こす可能性があります。[86]
ベンラファキシンはP糖タンパク質（P-gp）の基質であり、脳から排出される。P-gpをコードする遺伝子ABCB1には、対立遺伝子CおよびTを持つSNP rs2032583がある。大多数の人々（ヨーロッパ人の約70％および東アジア人の90％）はTT変異体である。[87] [信頼できない情報源？ ] 2007年の研究[88]では、少なくとも1つのC対立遺伝子（変異CCまたはCT）のキャリアは、アミトリプチリン、シタロプラム、パロキセチン、またはベンラファキシン（すべてP-gp基質）による4週間の治療後に寛解を達成する可能性が非キャリアの7.72倍高いことがわかった。この研究には、双極性II型など、大うつ病以外の気分障害の患者が含まれており、これらの他の障害を除外すると比率は9.4である。 6 週間時点で、C キャリアの 75% が寛解したのに対し、非キャリアでは 38% にとどまりました。[引用が必要]
化学
ベンラファキシンのIUPAC名は 1-[2-(ジメチルアミノ)-1-(4-メトキシフェニル)エチル]シクロヘキサノールですが、(±)-1-[a-[a-(ジメチルアミノ)メチル]-p-メトキシベンジル]シクロヘキサノールと呼ばれることもあります。これは、等量存在する2 つのエナンチオマー(ラセミ混合物と呼ばれる) で構成され、両方の実験式は C 17 H 27 NO 2です。通常は、それぞれの塩酸 塩の混合物、( R / S )-1-[2-(ジメチルアミノ)-1-(4-メトキシフェニル)エチル]シクロヘキサノール塩酸塩、C 17 H 28 ClNO 2として販売され、白色からオフホワイト色の結晶性固体です。ベンラファキシンは、構造的にも薬理学的にも非定型オピオイド鎮痛剤 トラマドールと関連があり、さらに遠縁ではあるが、新しく発売されたオピオイドであるタペンタドールと関連があるが、三環系抗うつ薬、SSRI、MAOI、RIMAなどの従来の抗うつ薬のいずれとも関連がない。[89]
ベンラファキシン徐放剤は、化学的には通常ベンラファキシンと同じである。徐放性（制御放出）バージョンは、通常のベンラファキシンよりも長い期間にわたって薬剤を消化管に放出する。その結果、ピーク血漿濃度が低くなる。研究では、徐放性処方では副作用としての吐き気の発生率が低く、コンプライアンスが向上することがわかっている。 [90]
インタラクション
ベンラファキシンはセントジョーンズワートを服用する際には注意が必要です。[91]ベンラファキシンは発作閾値を下げる可能性があるため、ブプロピオンやトラマドールなど発作閾値を下げる他の薬剤との併用は注意して低用量で行う必要があります。[92]
社会と文化
娯楽目的の使用
ベンラファキシンは娯楽目的の薬物として乱用される可能性があり、その場合、1ヶ月以内に障害が現れる可能性がある。[93]
ブランド名
ベンラファキシンは元々、世界中のほとんどの国でエフェクサーとして販売されていました。ジェネリックのベンラファキシンは2008年頃から販売されており、徐放性のベンラファキシンは2010年頃から販売されています。[94]
ベンラファキシンは世界中で多くのブランド名で販売されています。[1]一部の国では、アップジョンがファイザーから分離した後、エフェクサーはビアトリスによって販売されています。 [95] [96]
獣医用途
犬の獣医学的過剰摂取はシプロヘプタジンHClによって非常によく治療される。[97] : 1371
ベンラファキシンは珪藻類や緑藻類の植物プランクトンに対して非常に有毒です。[98]猫はベンラファキシンの匂いに惹かれ、猫にとって非常に有毒な錠剤を摂取する傾向があります。[99]
参考文献
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