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| チクングニア熱 | |
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| チクングニア熱による発疹[1] [2] | |
| 発音 |
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| 専門 | 感染症 |
| 症状 | 発熱、関節痛[4] |
| 合併症 | 長期的な関節痛[4] |
| 通常の発症 | 曝露後2～14日[5] |
| 間隔 | 通常1週間未満[4] |
| 原因 | チクングニアウイルス（CHIKV）は蚊によって拡散する[5] |
| 診断方法 | ウイルスRNAまたは抗体の血液検査[5] |
| 鑑別診断 | デング熱、ジカ熱[5] |
| 防止 | 蚊の駆除、刺されの回避[6] |
| 処理 | 支持療法[5] |
| 予後 | 死亡リスク~ 1,000人に1人[6] |
| 頻度 | > 100万人（2014年）[5] |
チクングニア熱は、アルファウイルスチクングニア（CHIKV ）によって引き起こされる感染症です。[7] [8] [5]この病気は1952年にタンザニアで初めて特定され、キマコンデ語で「ねじれる」という意味にちなんで命名されました。 [5]
症状には発熱や関節痛などがある。[4]これらは通常、感染後2～12日で現れる。[5]その他の症状には頭痛、筋肉痛、関節の腫れ、発疹などがある。[4]症状は通常1週間以内に改善するが、まれに関節痛が数か月または数年間続くこともある。[4] [9]死亡リスクは1,000人に1人程度である。[6]幼児、高齢者、その他の健康上の問題を抱える人は、より重篤な病気になるリスクがある。[4]
このウイルスは、主に日中に刺す2種類の蚊、ヒトスジシマカとネッタイシマカによって人から人へと広がります。[5 ] [10]このウイルスは、鳥類やげっ歯類を含む多くの動物の体内で循環する可能性があります。[5]診断は、血液中のウイルスRNAまたはウイルスに対する抗体を検査することで行われます。 [5]症状は、デング熱やジカ熱の症状と間違われることがあります。[5]ほとんどの人は一度感染すると免疫を獲得すると考えられています。 [4]
最善の予防法は、蚊の総合的な駆除と、この病気が蔓延している地域での刺されを避けることです。[6]これは、蚊が水に近づけないようにすることや、虫除けや蚊帳の使用によって部分的に達成できるかもしれません。2023年11月、米国食品医薬品局は、この病気の予防のために成人専用のワクチン（Ixchiq ）を承認しました。 [11]感染して症状が出たら、患者には休息、水分補給、発熱や関節痛を和らげる薬の投与を勧めるべきです。[4] [5]
2014年には、世界中で100万件を超える疑い例が発生した。[5]この病気はアフリカとアジアで風土病となっているが、2000年代以降はヨーロッパとアメリカ大陸でも発生が報告されている。 [5] 2014年にはアメリカ本土のフロリダ州で発生が報告されたが、2016年現在、それ以上の現地感染例は報告されていない。[12] [13]
兆候と症状
チクングニアウイルスに感染した人の約85％が症状を経験し、典型的には39℃（102℉）を超える突然の高熱で始まります。[14]発熱の直後に重度の筋肉痛と関節痛が続きます。[15]痛みは通常、腕と脚の複数の関節に影響し、対称的です。つまり、片方の肘が影響を受けている場合は、もう片方も影響を受けます。[ 15]チクングニア熱の人は、頭痛、背中の痛み、吐き気、疲労感を経験することも多い。 [ 15]感染者の約半数に発疹が現れ、手のひら、足の裏、胴体、顔が赤くなり、小さな隆起が現れることもあります。 [15]発疹は体の小さな部分に限られる人もいれば、発疹が広範囲に広がり、皮膚の90％以上を覆う人もいます。[14]腹痛や嘔吐を伴う胃腸の問題を経験する人もいます。光に対する過敏症、結膜炎、目の奥の痛みなど、目の問題を経験する人もいます。 [15]この最初の一連の症状はチクングニア熱の「急性期」と呼ばれ、約1週間続きますが、その後ほとんどの症状は自然に治まります。[15]
多くの人は「急性期」が治まった後も症状が続きます。3週間から3か月続く症状は「急性期後」、3か月以上続く症状は「慢性期」と呼ばれます。[15]どちらの場合も、持続する症状は関節痛（関節炎、腱鞘炎、滑液包炎）である傾向があります。[15]罹患した人がすでに関節の問題を抱えていた場合、これらは悪化する傾向があります。[15]関節の過度の使用は、痛みを伴う腫れ、硬直、神経損傷、神経障害性疼痛を引き起こす可能性があります。[15]通常、関節痛は時間とともに改善しますが、慢性期は数か月から数年続くことがあります。[15]
関節痛は症例の87～98%で報告されており、ほぼ常に複数の関節に発生するが、関節の腫れはまれである。[16]通常、影響を受ける関節は両腕と両脚にある。関節は、以前に関節炎などの疾患によって損傷を受けたことがある場合、影響を受ける可能性が高くなります。[17]痛みは、手首、足首、手足の関節などの末梢関節、および肩、肘、膝などの一部の大きな関節で最も一般的に発生します。[16] [17]痛みは筋肉や靭帯にも発生する可能性があります。症例の半数以上で、著しい疲労と痛みにより通常の活動が制限されます。[16]まれに、虹彩毛様体炎またはぶどう膜炎の形で眼の炎症が発生し、網膜病変が発生する場合があります。[18]肝臓に一時的な損傷が発生する場合があります。[19]
チクングニア熱に罹患した人は、時折神経疾患を発症するが、最もよく見られるのは脳の腫れや変性、ニューロン周囲のミエリン鞘の炎症や変性、ギランバレー症候群、急性散在性脳脊髄炎、筋緊張低下（新生児）、視覚処理の問題である。[15]特に稀なケースでは、行動の変化、発作、小脳や髄膜の炎症、動眼神経麻痺、眼筋の麻痺を発症することもある。[15]
新生児はチクングニア熱感染症の特に重篤な影響を受けやすい。感染の兆候は通常、発熱、発疹、四肢の腫れで始まる。[15]新生児の約半数は軽症で自然に治るが、残りの半数は脳の炎症や発作を伴う重症である。[15]重症の場合、感染した新生児は出血や血流の問題、心臓機能の問題も抱える可能性がある。[15]
新生児に加えて、高齢者、糖尿病、心臓病、肝臓病、腎臓病、ヒト免疫不全ウイルス感染症の患者は、チクングニア熱の症状がより重くなる傾向があります。症状のあるチクングニア熱の患者1,000人中約1～5人がこの病気で死亡します。[15]
原因
ウイルス学
| アルファウイルスチクングニア熱 | |
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| チクングニアウイルスのクライオ電子顕微鏡による再構成。EMDBエントリEMD -5577より[20] | |
ウイルスの分類 
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| (ランク外): | ウイルス |
| 領域: | リボウイルス |
| 王国： | オルタナウイルス科 |
| 門: | キトリノビリコタ |
| クラス： | アルスビリセテス |
| 注文： | マルテリウイルス目 |
| 家族： | トガウイルス科 |
| 属: | アルファウイルス |
| 種： | アルファウイルスチクングニア熱
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チクングニアウイルス（CHIKV）は、アルファウイルス属、トガウイルス科に属します。1953年にタンザニアで初めて分離されたRNAウイルスで、プラス鎖の一本鎖ゲノムが約11.6kbあります。[21]セムリキ森林ウイルス複合体に属し、ロスリバーウイルス、オニョンニョンウイルス、セムリキ森林ウイルスと近縁です。[22]節足動物、つまり蚊によって伝染するため、アルボウイルス（節足動物媒介ウイルス）とも呼ばれます。米国では、カテゴリーBの優先病原体に分類されており[ 23 ] 、作業にはバイオセーフティレベルIIIの予防措置が必要です。[24]
このウイルスには西アフリカ型、東/中央/南アフリカ型、アジアの3つの遺伝子型が記述されており、それぞれが異なる遺伝子型と抗原特性を持っています。 [25]アジア系統は1952年に発生し、その後インド（インド洋系統）と東南アジア系統の2つの系統に分かれました。このウイルスは2014年にアメリカ大陸で初めて報告されました。系統学的調査により、ブラジルにはアジア型と東/中央/南アフリカ型の2つの系統があり、アジア株は2013年3月頃にカリブ海（おそらくオセアニアから）に到着したことがわかりました。 [26]分子進化の速度は、 1サイトあたり年間平均5 × 10 −4回の置換（95%より高い確率密度2.9～7.9 × 10 −4）と推定されました。[26]
伝染 ; 感染
チクングニア熱は、一般的に蚊から人間に感染します。あまり一般的ではない感染方法としては、妊娠中または出産時に母親から子供に感染する垂直感染があります。感染した血液製剤や臓器提供を介した感染も、発生時には理論的には可能ですが、まだ症例は報告されていません。 [17]潜伏期間は1日から12日で、最も一般的には3日から7日です。[16]
チクングニア熱は、蚊、蚊の生息環境、そして人間の行動と関係がある。約5,000年前、蚊は北アフリカの気候の変化に適応し、人間が水を蓄える環境を探すようになった。当時、人間の居住地と蚊の生息環境は非常に密接に結びついていた。流行期には、人間がウイルスの保有者となる。急性感染の初期には血液中に大量のウイルスが存在するため、ウイルスはウイルス血症の人間から蚊に、そして再び人間に広がる可能性がある。[27]他の時期には、サル、鳥、その他の脊椎動物が保有者となっていた。[28]
チクングニア熱はネッタイシマカに刺されることによって広がり、最も一般的な媒介生物はネッタイシマカであることが判明したが、このウイルスは最近、ヒトスジシマカを含む多くの他の種とも関連づけられている。[ 17 ]パリのパスツール研究所による研究では、2005～2006年にレユニオン島で発生したチクングニア熱ウイルス株が、ヒトスジシマカ（A. albopictus ）による伝染を促進する変異を起こしたと示唆されている。[29]チクングニア熱ウイルスを媒介する可能性のある他の種には、Ae. furcifer-taylori、Ae. africanus、Ae. luteocephalusなどがある。[17]
機構
チクングニアウイルスは、感染した蚊に刺されて皮膚が破れ、ウイルスが体内に入ることで人に感染する。最近の流行にもかかわらず、ヒトにおけるチクングニア感染症の病因はまだよくわかっていない。試験管内では、チクングニアウイルスはヒトの上皮細胞と内皮細胞、一次線維芽細胞、単球由来マクロファージで複製できるようである。ウイルスの複製は高度に細胞変性性であるが、I型とII型インターフェロンの影響を受けやすい。 [ 30]生体内では、生きた細胞を用いた研究では、チクングニアウイルスは線維芽細胞、骨格筋前駆細胞、筋線維で複製するようである。[31] [32] [33]
1型インターフェロン応答は、チクングニア熱感染に対する宿主の応答において重要な役割を果たしていると思われる。チクングニア熱に感染すると、宿主の線維芽細胞が1型アルファおよびベータインターフェロン（IFN-αおよびIFN-β）を産生する。[8] [32]マウスの研究では、ウイルスに曝露したマウスのINF-1欠損により、罹患率および死亡率が上昇した。[32] [34] [35]チクングニア熱感染に対する宿主の応答に関与する1型インターフェロン経路のチクングニア熱特異的上流成分はまだ不明である。[36]それにもかかわらず、マウスの研究では、 IPS-1が重要な因子であり、[36] IRF3およびIRF7が年齢依存的に重要であることが示唆されている。 [37] [38]マウスの研究では、チクングニア熱が宿主防御を回避し、 RBP1を分解して宿主細胞のDNA転写能力をオフにする非構造タンパク質であるNS2を産生することでI型インターフェロン応答に対抗することも示唆されている。 [39] NS2はJAK-STATシグナル伝達経路を妨害し、STATがリン酸化されるのを防ぐ。[40]
チクングニア熱の急性期には、症状が現れる部位、具体的には骨格筋や関節にウイルスが存在するのが一般的です。慢性期には、ウイルスの持続（体からウイルスを完全に排除できないこと）、抗原の排除不足、またはその両方が関節痛に寄与していると考えられています。急性期と慢性期の両方で起こる炎症反応は、ウイルスと単球およびマクロファージとの相互作用によって部分的に生じます。[41] ヒトのチクングニアウイルス感染症は、特定のサイトカインとケモカインの血清レベルの上昇と関連しています。特定のサイトカインの高レベルは、より重篤な急性疾患に関連しています：インターロイキン-6（IL-6）、IL-1β、RANTES、単球走化性タンパク質1（MCP-1）、ガンマインターフェロン誘導性モノカイン（MIG）、インターフェロンガンマ誘導タンパク質10（IP-10）。サイトカインは慢性チクングニアウイルス感染症にも関与している可能性があり、持続的な関節痛はIL-6および顆粒球マクロファージコロニー刺激因子（GM-CSF）の上昇と関連している。[27]慢性症状のある患者では、C反応性タンパク質（CRP）の軽度の上昇が観察されており、慢性炎症が継続していることを示唆している。しかし、慢性チクングニアウイルス感染症と自己免疫の発症を結びつける証拠はほとんどない。[要出典] [42]
ウイルスの複製
ウイルスは4つの非構造タンパク質と3つの構造タンパク質から構成される。[41]構造タンパク質はカプシドと2つのエンベロープ糖タンパク質、E1とE2で、ウイルス粒子表面にヘテロ二量体スパイクを形成する。E2は細胞受容体に結合し、受容体を介したエンドサイトーシスによって宿主細胞に侵入する。E1には融合ペプチドが含まれており、真核細胞内のエンドソームの酸性にさらされるとE2から解離し、膜融合を開始してヌクレオカプシドを宿主細胞質に放出し、感染を促進する。[43]成熟したウイルス粒子にはE2/E1のヘテロ二量体スパイクが240個含まれており、放出後、感染細胞の表面で芽生え、そこでエキソサイトーシスによって放出され、他の細胞に感染する。[21]
診断
チクングニア熱は、臨床的、疫学的、および検査基準に基づいて診断されます。臨床的には、高熱と重度の関節痛の急性発症はチクングニア熱の疑いにつながります。疫学的基準は、過去12日間（つまり、潜伏期間の可能性）以内にチクングニア熱が存在する地域に旅行したか、または滞在したかどうかで構成されます。検査基準には、ウイルス血症に一致するリンパ球数の減少が含まれます。ただし、確定的な検査診断は、ウイルス分離、RT-PCR、または血清学的診断によって行うことができます。[44]
鑑別診断には、デング熱やマラリアなどの他の蚊媒介疾患や、インフルエンザなどの他の感染症が含まれる場合があります。チクングニア熱患者の少なくとも20％に感染後1年で慢性再発性多発性関節痛が見られますが、デング熱ではこのような症状はまれです。[45]
ウイルス分離は最も確定的な診断を提供しますが、完了するまでに1〜2週間かかり、バイオセーフティレベルIIIの研究室で実行する必要があります。[46]この技術では、特定の細胞株を全血サンプルにさらし、チクングニアウイルスに特有の反応を特定します。ネストされたプライマーペアを使用したRT-PCRを使用して、全血からいくつかのチクングニア特異的遺伝子を増幅し、遺伝子の数千から数百万のコピーを生成してそれらを識別します。 RT-PCRは、血液中のウイルス量を定量化するためにも使用できます。 RT-PCRを使用すると、1〜2日で診断結果が得られます。[46]血清学的診断では、他の方法よりも大量の血液が必要であり、ELISAアッセイを使用して血清中のチクングニア特異的IgMレベルを測定します。血清学的診断の利点は、血清IgMが症状発症後5日から数か月まで検出可能であることですが、結果が出るまでに2～3日かかることや、オニョンニョンウイルスやセムリキ森林ウイルスなどの他の関連ウイルスによる感染で偽陽性が発生する可能性があることが欠点です。[46]
現在、チクングニア熱に関連する慢性の徴候や症状を検査する特定の方法はありませんが、C反応性タンパク質やサイトカインの上昇などの非特異的な検査結果は、疾患活動性と相関する可能性があります。[47]
防止
承認されたワクチンは存在するが、最も効果的な予防手段は、病気を媒介する蚊との接触を防ぐことと、生息地を制限することで蚊の個体数を制御することである。[6] 蚊の駆除は、蚊が卵を産み、幼虫として成長する溜まり水を排除することに重点を置いている。溜まり水を排除できない場合は、殺虫剤または生物的防除剤を追加することができる。[41]蚊との接触を防ぐ方法には、DEET、イカリジン、PMD（p-メンタン-3,8-ジオール、レモンユーカリの木から抽出された物質）、またはエチルブチルアセチルアミノプロピオネート（IR3535）などの物質を含む虫除け剤を使用することが含まれる。しかし、殺虫剤耐性の増加は、化学的防除方法に課題をもたらしている。[要出典]
刺されにくい長袖や長ズボンを着るのも防護策になりますし、衣類にはピレスロイドという殺虫剤を塗布することもできます。ピレスロイドは忌避効果のある殺虫剤の一種です。蒸発したピレスロイド（蚊取り線香など）も虫よけになります。感染した蚊は家の中で餌を食べたり休んだりすることが多いので、窓やドアに網戸を取り付ければ蚊を家の中に入れないようにすることができます。しかし、日中に活動するネッタイシマカやヒトスジシマカの場合、蚊と人間の接触は屋外で起こることが多いので、網戸の効果は限られます。[要出典]
予防接種
チクングニアワクチンはチクングニアウイルスに対する獲得免疫を与えることを目的としたワクチンである。[48]
最も一般的に報告されている副作用には、頭痛、疲労、筋肉痛、関節痛、発熱、吐き気、注射部位の圧痛などがあります。[49]
最初のチクングニア熱ワクチンは2023年11月に米国で医療用に承認されました。[49]処理
現在、チクングニア熱に対する特別な治療法はありません。[6] 支持療法が推奨されており、発熱や関節の腫れに対する対症療法には、ナプロキセンなどの非ステロイド性抗炎症薬、パラセタモール（アセトアミノフェン）などの非アスピリン系鎮痛剤、および輸液の使用が含まれます。[6]アスピリンは出血リスクが高まるため推奨されません。[50]抗炎症作用があるにもかかわらず、コルチコステロイドは免疫抑制を引き起こし、感染を悪化させる可能性があるため、病気の急性期には推奨されません。[17]
受動免疫療法はチクングニア熱の治療に潜在的効果があります。受動免疫療法を用いた動物実験は有効であり、重症感染症に特に脆弱な動物を対象とした受動免疫療法の臨床研究が現在進行中です。[51]受動免疫療法では、チクングニア熱感染リスクの高い人に抗CHIKV高度免疫ヒト静脈内抗体（免疫グロブリン）を投与します。現在、チクングニアウイルスに対する抗ウイルス治療薬はありませんが、試験管内での試験ではいくつかの薬剤が有効であることが示されています。[16]
慢性関節炎
関節炎が2週間以上続く人には、リバビリンが有効な場合がある。[6]クロロキンの効果は明らかではない。[6]急性疾患には効果がないようだが、暫定的な証拠から慢性関節炎の人には効果があるかもしれないと示唆されている。[6] ステロイドは効果的な治療ではないようだ。[6] ほとんどの場合、NSAIDと単純な鎮痛剤を使用して症状を部分的に緩和することができる。関節リウマチの治療薬であるメトトレキサートは、チクングニア熱に起因する炎症性多発性関節炎の治療に効果があることが示されているが、ウイルス性関節炎を改善する薬のメカニズムは不明である。[52]
予後
チクングニア熱の死亡率は1000人に1人弱である。[53] 65歳以上、新生児、および慢性疾患を患っている人は、重篤な合併症を起こす可能性が最も高い。[27]新生児は、出産時に母親から乳児にチクングニア熱が垂直感染する可能性があるため脆弱であり、乳児は免疫系が完全に発達していないため、罹患率が高くなります。[27]症状が長引いたり、慢性関節痛が生じたりする可能性は、年齢が上がるほど、またリウマチ性疾患の既往歴があるほど高くなります。[54] [55]
疫学
分布状況濃い青：原産地
コガモ：外来種
歴史的に、チクングニア熱は主に発展途上国に存在し、毎年推定300万人の感染者を引き起こしている。[56]インド洋、太平洋諸島、南北アメリカ大陸での流行は、この病気の分布を変え続けている。[57] アフリカでは、チクングニア熱は森林サイクルによって広がっており、ウイルスは主にヒトの発生の合間に他の非ヒト霊長類、小型哺乳類、蚊の間で循環している。[58]発生中、感染の急性期にある人の血液中のウイルス濃度が高いため、ウイルスはヒトから蚊へ、そして再びヒトへと循環する可能性がある。[58]都市環境に生息するヒトと蚊の間の病原体の伝染は、アフリカ東半分の非ヒト霊長類の宿主で発生した株から複数回確立された。[41]この発生とアフリカ外への拡大は、18世紀には始まっていた可能性がある。[41]現在入手可能なデータでは、チクングニア熱がアジアに持ち込まれたのが19世紀かそれより最近のことかは示されていないが、この流行しているアジアの株はインドで流行を引き起こし、東南アジアで流行し続けている。[41]アフリカでは、流行は通常、大雨による蚊の増加と関連していた。最近の都市部での発生では、ウイルスは人間と蚊の間で循環することで広がっている。[17]
チクングニア熱の世界的な感染率は、発生状況によって異なる。チクングニア熱が初めて確認された1952年当時は、西アフリカで低レベルの流行があり、感染率は降雨量と関連していた。1960年代初頭には、アジアとアフリカで定期的な発生が記録された。しかし、数十年にわたる比較的不活発な状態の後、2005年以降、チクングニア熱は再び出現し、アフリカ、アジア、南北アメリカで大規模な発生を引き起こした。例えばインドでは、32年間ウイルスの活動がなかった後、チクングニア熱が再び現れた。[59]ヨーロッパ、カリブ海諸国、南米など、これまでチクングニア熱が伝播していなかった地域で発生している。また、これまでこのウイルスが知られていなかった米国やオーストラリアでも地域的な伝播が起きている。[17] 2005年にレユニオン島で発生した流行は当時記録された中で最大規模で、人口約77万人の島で推定26万6千人の症例があった。 [60] 2006年の発生では、インドで125万の疑い例が報告された。[61]チクングニア熱は2013年にアメリカ大陸に持ち込まれ、最初にフランス領サン・マルタン島で検出された。[62 ]その後2年間で、アメリカ大陸では1,118,763人の疑い例と24,682人の確定例がPAHOによって報告された。[63]
チクングニアウイルスの遺伝子コードの解析から、2005年から現在までの流行の重症度が上昇したのは、遺伝子配列の変化によりウイルスのウイルスコートタンパク質のE1セグメントが変化したためである可能性が示唆されている。この変異はE1-A226Vと呼ばれる。この変異により、ウイルスは蚊の細胞内でより容易に増殖できる可能性がある。[ 64]この変化により、ウイルスは、より厳密に熱帯の主要ベクターであるネッタイシマカに加えて、アジアトラ蚊（外来種）をベクターとして利用できるようになる。[65]チクングニアウイルスのヒトスジシマカによる伝染が強化されると、アジアトラ蚊が存在する他の地域での流行のリスクが高まる可能性がある。[66]ヒトスジシマカは、ヨーロッパ、アメリカ、カリブ海、アフリカ、中東に広がっている外来種である。[要出典]
2015年4月にブラジルで西半球で初めてジカウイルスが検出されて以来、 [67] [68]チクングニア熱やデング熱の症例の一部は実際にはジカウイルス感染症もしくは重複感染である可能性があると考えられています。
歴史
この病気は、1952年にモザンビークとタンガニーカ（現在のタンザニア本土）の国境沿いのマコンデ高原で発生した流行を受けて、1955年にマリオン・ロビンソン[69]とWHR・ラムズデン[70]によって2本の論文で初めて記述されました。それ以来、アフリカ、南アジア、東南アジアで時折流行が発生しており、最近の流行ではより広い範囲に病気が広がっています。[要出典]
記録に残る最初の発生は1779年だった可能性がある。[71]これは、1700年頃に発生したことを示唆する分子遺伝学の証拠と一致している。[72]
ラムズデンの原著論文によると、「チクングニア」という用語は、乾燥する、またはねじれるという意味のマコンデ語の語源動詞kungunyalaに由来している。同時研究で、ロビンソン[引用が必要] は 、マコンデ語の用語をより具体的に「曲がるもの」と解説した。これは、この病気に関連する重度の関節痛や関節炎の症状に悩まされている人々のねじれた姿勢を指すと理解されている。 [73] その後の著者は、マコンデ語への言及を見落とし、この用語がこの地域の共通語であるスワヒリ語に由来するものであると想定したようだ。スワヒリ語への誤った帰属は、多くの印刷資料で繰り返されている。[74]この病気の名前の誤ったスペルもよく使用されている。[引用が必要]
研究
チクングニア熱は、生物兵器としての可能性を秘めた12種類以上の病原体のうちの1つである。[75] [76]
この病気は顧みられない熱帯病のグループに属します。[77]
参照
- 感染症対策イノベーション連合
- チクングニア熱の疫学
- ボルバキア
- 世界蚊プログラム
参考文献
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