Loading article…
| アルファウイルス | |
|---|---|
| |
| アルファウイルスの構造とゲノム | |
| |
| クライオ電子顕微鏡で得られたアルファウイルスの表面のコンピューター生成モデル。ウイルス粒子表面のスパイク状の構造は、ウイルス粒子表面の糖タンパク質 E1 と E2 のヘテロ二量体で構成された三量体です。これらのスパイクは、ウイルスが感受性のある動物細胞に付着するために使用されます。 | |
ウイルスの分類 
| |
| (ランク外): | ウイルス |
| 領域: | リボビリア |
| 王国： | オルタナウイルス科 |
| 門: | キトリノビリコタ |
| クラス： | アルスビリセテス |
| 注文： | マルテリウイルス目 |
| 家族： | トガウイルス科 |
| 属: | アルファウイルス |
| 種 | |
| |
アルファウイルスはRNAウイルスの属で、トガウイルス科の唯一の属。アルファウイルスはボルチモア分類のグループ、プラス鎖の一本鎖 RNAゲノムを持つ。 [1]アルファウイルスには32の種があり、ヒト、げっ歯類、魚類、鳥類、馬などの大型哺乳類などの様々な脊椎動物や無脊椎動物に感染する。 [1]脊椎動物と節足動物の両方に感染するアルファウイルスは二重宿主アルファウイルスと呼ばれ、エイラトウイルスやヤダヤダウイルスなどの昆虫特異的アルファウイルスは、その媒介となる節足動物に限定されている。 [2]種と脊椎動物宿主（ヒトを含む）間の伝染は主に蚊を介して起こるため、アルファウイルスはアルボウイルス、つまり節足動物媒介ウイルスのコレクションに属している。 [1]アルファウイルス粒子はエンベロープを持ち、直径70nmで球形（わずかに多形性がある）になる傾向があり、40nmの等尺性ヌクレオカプシドを持っています。 [3]
ゲノム
| アルファ_E1_グリコップ | |||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
 セムリキ森林ウイルスの融合糖タンパク質 E1 のホモ三量体の結晶構造 | |||||||||
| 識別子 | |||||||||
| シンボル | アルファ_E1_グリコップ | ||||||||
| パム | PF01589 | ||||||||
| インタープロ | 著作権 | ||||||||
| SCOP2 | 1rer / スコープ / SUPFAM | ||||||||
| TCDB | 1.G | ||||||||
| OPMスーパーファミリー | 109 | ||||||||
| OPMタンパク質 | 1rer | ||||||||
| |||||||||
| アルファ_E2_グリコップ | |||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
 アルファウイルスのE2糖タンパク質のマッピング | |||||||||
| 識別子 | |||||||||
| シンボル | アルファ_E2_グリコップ | ||||||||
| パム | PF00943 | ||||||||
| インタープロ | 著作権 | ||||||||
| TCDB | 1.G | ||||||||
| OPMスーパーファミリー | 109 | ||||||||
| OPMタンパク質 | 2イエウ | ||||||||
| |||||||||
| アルファ_E3_グリコップ | |||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 識別子 | |||||||||
| シンボル | アルファ_E3_グリコップ | ||||||||
| パム | PF01563 | ||||||||
| インタープロ | 著作権 | ||||||||
| TCDB | 1.G | ||||||||
| OPMスーパーファミリー | 109 | ||||||||
| |||||||||
アルファウイルスは、小さな球形のエンベロープウイルスで、ゲノムはプラス鎖 RNA の一本鎖です。ゲノム全体の長さは 11,000 ～ 12,000 ヌクレオチドで、5' キャップと 3'ポリ A テールがあります。4 つの非構造タンパク質遺伝子はゲノムの 5' 側の 3 分の 2 にコード化されており、3 つの構造タンパク質はゲノムの 3' 側の 3 分の 1 と共線的なサブゲノム mRNA から翻訳されています。
ゲノムには、非構造的と構造的の2 つのオープン リーディング フレーム(ORF)があります。1 つ目は非構造的であり、ウイルス RNA の転写と複製に必要なタンパク質 (nsP1～nsP4) をコードします。2 つ目は、コアヌクレオカプシドタンパク質C と、ヘテロ二量体として会合するエンベロープタンパク質P62 および E1 の3 つの構造タンパク質をコードします。ウイルスの膜に固定された表面糖タンパク質は、受容体の認識と、膜融合による標的細胞への侵入を担っています。
構造タンパク質
P62 がタンパク質分解によりE2 と E3 に成熟すると、ウイルス表面に変化が生じる。E1、E2、そして時には E3 の糖タンパク質「スパイク」が一緒になって E1/E2二量体または E1/E2/E3 三量体を形成し、E2 は中心から頂点まで伸び、E1 は頂点間の空間を埋め、E3 は存在する場合はスパイクの遠位端に位置する。[4]ウイルスがエンドソームの酸性にさらされると、E1 は E2 から解離して E1ホモ三量体を形成し、これが細胞膜とウイルス膜を一緒にする融合段階に必要となる。アルファウイルス糖タンパク質 E1 はクラス II ウイルス融合タンパク質であり、インフルエンザウイルスや HIVに見られるクラス I 融合タンパク質とは構造的に異なる。セムリキ森林ウイルスの構造は、フラビウイルス糖タンパク質Eの構造に類似しており、3つの構造ドメインが同じ一次配列配置にあることが明らかになった。[5] E2糖タンパク質は細胞質ドメインを介してヌクレオカプシドと相互作用する機能を持ち、その細胞外ドメインは細胞受容体に結合する役割を担っている。ほとんどのアルファウイルスは末梢タンパク質E3を失っているが、セムリキウイルスではウイルス表面に結合したままである。
非構造タンパク質
4つの非構造タンパク質（nsP1～4）は単一のポリタンパク質として生成され、ウイルスの複製機構を構成します。[6]ポリタンパク質の処理は高度に制御された方法で行われ、P2/3ジャンクションでの切断がゲノム複製中のRNAテンプレートの使用に影響します。この部位は狭い溝の底に位置しており、容易にアクセスできません。切断前に、nsP3はnsP2を取り囲むリング構造を形成します。これら2つのタンパク質は広範なインターフェースを持っています。
非細胞変性ウイルスまたは温度感受性表現型を生成する nsP2 の変異は、P2/P3 インターフェース領域に集中します。nsP2 非細胞変性変異の位置の反対側にある P3 変異は、P2/3 の効率的な切断を妨げます。これは、RNA の感染性に影響し、ウイルス RNA の生成レベルを変えます。
ウイルス学
ウイルスの直径は 60～70ナノメートルです。エンベロープで覆われた球形で、約 12 キロベースのプラス鎖 RNA ゲノムを持っています。ゲノムは 2 つのポリタンパク質をコードしています。最初のポリタンパク質は 4 つの非構造単位で構成されています。N 末端から C 末端の順に、nsP1、nsP2、nsP3、nsP4 です。2 つ目は構造ポリタンパク質で、N 末端から C 末端の順に、カプシド、E3、E2、6K、E1 の 5 つの発現単位で構成されています。サブゲノムのプラス鎖 RNA (26S RNA) は、マイナス鎖 RNA 中間体から複製されます。これがウイルス構造タンパク質の合成のテンプレートとして機能します。ほとんどのアルファウイルスは、ウイルス RNA 合成の調節に関与する保存されたドメインを持っています。
直径 40 ナノメートルのヌクレオカプシドには、カプシドタンパク質のコピーが 240 個含まれており、T = 4 の 20 面体対称性があります。E1 および E2 ウイルス糖タンパク質は脂質二重層に埋め込まれています。単一の E1 および E2 分子が結合してヘテロ二量体を形成します。E1-E2 ヘテロ二量体は、E2 タンパク質とヌクレオカプシドモノマーの間で 1 対 1 の接触を形成します。E1 および E2 タンパク質は、ウイルスと宿主細胞との接触を仲介します。
いくつかの受容体が特定されています。これらには、プロヒビチン、ホスファチジルセリン、グリコサミノグリカン、ATP 合成酵素β サブユニット (参照が必要) が含まれます。
複製は細胞質内で行われ、具体的には細胞膜陥入によって残りの部分から分離された「球状体」と呼ばれる領域で行われます。各複合体は内径約50nmのそのような領域を1つ占めます。[7]
ウイルス粒子は、ウイルスがコード化した表面糖タンパク質 E2 と E1 が同化される細胞膜を突き抜けて成熟します。これら 2 つの糖タンパク質は、中和や血球凝集抑制を含む多数の血清学的反応および検査のターゲットです。アルファウイルスは、これらの反応においてさまざまな程度の抗原交差反応性を示し、これが 7 つの抗原複合体、32 種、および多くのサブタイプと変種の基礎を形成します。E2 タンパク質は、ほとんどの中和エピトープの部位ですが、E1 タンパク質には、より保存された交差反応性エピトープが含まれています。
進化
この分類群の研究によると、このグループのウイルスは海洋起源、具体的には南極海起源であり、その後旧世界と新世界の両方に広がったと示唆されています。[8]
この属には3つのサブグループがあります。セムリキ森林ウイルスサブグループ（セムリキ森林ウイルス、オニョンニョンウイルス、ロス川ウイルス）、東部馬脳炎ウイルスサブグループ（東部馬脳炎ウイルス、ベネズエラ馬脳炎ウイルス）、シンドビスウイルスサブグループです。[9]シンドビスウイルスは地理的に旧世界に限定されており、旧世界でも見られるセムリキ森林ウイルスサブグループよりも、新世界のウイルスである東部馬脳炎サブグループとより近縁です。
分類
この属には以下の種が割り当てられている: [10]
- オーラウイルス
- バーマ森林ウイルス
- ベバルウイルス
- カイングアウイルス
- カバソウウイルス
- チクングニアウイルス
- 東部ウマ脳炎ウイルス
- エイラットウイルス
- エバーグレーズウイルス
- フォートモーガンウイルス
- ゲタウイルス
- ハイランドJウイルス
- マダリアガウイルス
- マヤロウイルス
- ミデルブルグウイルス
- モッソ・ダス・ペドラスウイルス
- ムカンボウイルス
- ンドゥムウイルス
- オニョンニョンウイルス
- ピクサナウイルス
- リオネグロウイルス
- ロスリバーウイルス
- サケ膵臓病ウイルス
- セムリキ森林ウイルス
- シンドビスウイルス
- ミナミゾウアザラシウイルス
- トナテウイルス
- トロカラウイルス
- ウナウイルス
- ベネズエラ馬脳炎ウイルス
- 西部馬脳炎ウイルス
- ワタロアウイルス
7 つの複合体は次のとおりです。
- バーマ森林ウイルス複合体
- 東部馬脳炎複合体
- 東部ウマ脳炎ウイルス（抗原型7種）
- ミデルブルグウイルス複合体
- ンドゥムウイルス複合体
- セムリキ森林ウイルス複合体
- ベバルウイルス
- チクングニアウイルス
- ゲタウイルス
- マヤロウイルス
- サブタイプ:ウナウイルス
- オニョンニョンウイルス
- サブタイプ: イボ・オラウイルス
- ロスリバーウイルス
- サブタイプ:鷺山ウイルス
- セムリキ森林ウイルス
- サブタイプ: Me Tri ウイルス
- ベネズエラ馬脳炎複合体
- カバソウウイルス
- エバーグレーズウイルス
- モッソ・ダス・ペドラスウイルス
- ムカンボウイルス
- パラマナウイルス
- ピクサナウイルス
- リオネグロウイルス
- トロカラウイルス
- サブタイプ: ビジューブリッジウイルス
- ベネズエラ馬脳炎ウイルス
- この複合体内の組み換え体
- バギークリークウイルス
- フォートモーガンウイルス
- ハイランドJウイルス
- 西部馬脳炎ウイルス
注記
バルマ森林ウイルスはセムリキ森林ウイルスと関連があります。ミデルブルグウイルスは別の複合体として分類されていますが、セムリキ森林ウイルスグループのメンバーである可能性があります。
この属は旧世界で昆虫媒介植物ウイルスから進化した可能性が高い。[12]
シンドビスウイルスは南米で発生した可能性がある。[13]馬脳炎ウイルスとシンドビスウイルスは関連している。
旧世界ウイルスと新世界ウイルスは2000年から3000年前に分岐したようです。[14]ベネズエラ馬脳炎ウイルスと東部馬ウイルスの分岐は約1400年前のようです。[15]
感染する魚の系統群は他の種よりも基底的であるように思われる。
ミナミゾウアザラシウイルスはシンビス系統と関連があるようです。
病因と免疫反応
世界中には、ヒトに病気を引き起こす能力を持つアルファウイルスが多数分布しています。感染性関節炎、脳炎、発疹、発熱が最も一般的に見られる症状です。ヒトや馬などの大型哺乳類は通常、終末宿主であるか、ウイルスの伝染において小さな役割しか果たしません。しかし、ベネズエラ馬脳炎の場合、ウイルスは主に馬で増幅されます。他のほとんどの場合、ウイルスは自然界で蚊、げっ歯類、鳥類に保持されます。
陸生アルファウイルス感染症は、蚊などの昆虫媒介によって広がります。感染した蚊に刺されると、ウイルスが血流に入り込み、ウイルス血症を引き起こします。アルファウイルスは中枢神経系に入り込み、ニューロン内で増殖します。これにより脳炎を引き起こし、致命的となる場合があります。
個人がこの特定のウイルスに感染すると、免疫システムがウイルス粒子を除去する役割を果たします。アルファウイルスはインターフェロンの生成を引き起こします。抗体とT細胞も関与しています。中和抗体も、さらなる感染と拡散を防ぐ重要な役割を果たします。
診断、予防、管理
診断は、ウイルスを簡単に分離して特定できる臨床サンプルに基づいて行われます。現在、アルファウイルスのワクチンはありません。忌避剤、防護服、繁殖地の破壊、および噴霧による媒介動物の制御が予防策として選択されます。[引用が必要]
遺伝子治療とワクチン接種におけるアルファウイルスの使用
アルファウイルスは遺伝子治療研究者の関心の対象であり、特にロスリバーウイルス、シンドビスウイルス、セムリキ森林ウイルス、およびベネズエラ馬脳炎ウイルスはすべて、遺伝子送達用のウイルスベクターの開発に使用されています。特に興味深いのは、アルファウイルスのエンベロープとレトロウイルスのカプシドで形成される可能性のあるキメラウイルスです。このようなキメラは擬似型ウイルスと呼ばれます。レトロウイルスまたはレンチウイルスのアルファウイルスエンベロープ擬似型は、アルファウイルスエンベロープタンパク質E2およびE1によって認識され感染する広範囲の潜在的な宿主細胞に、それらが運ぶ遺伝子を組み込むことができます。ウイルス遺伝子の安定した組み込みは、これらのベクターのレトロウイルス内部によって媒介されます。
アルファウイルスは標的化がないため、遺伝子治療の分野での使用には限界があるが、E2 構造の非保存ループに可変抗体ドメインを導入することで、特定の細胞集団を標的にすることができる。さらに、アルファウイルス全体を遺伝子治療に使用することは、感染時のアポトーシス誘導に複数の内部アルファウイルスタンパク質が関与していること、およびアルファウイルスカプシドが mRNA の宿主細胞への一時的な導入のみを媒介していることから、有効性が限られている。これらの制限はいずれも、レトロウイルスまたはレンチウイルスのアルファウイルスエンベロープ擬似型には及ばない。しかし、シンドビスウイルスエンベロープの発現はアポトーシスを引き起こす可能性があり、シンドビスウイルスエンベロープ擬似型レトロウイルスによる感染時に宿主細胞に導入されると、細胞死につながる可能性がある。シンドビスウイルスエンベロープの毒性が、シンドビス擬似型を産生するように構築されたパッケージング細胞から実現される非常に低い産生力価の原因である可能性がある。
アルファウイルスに関する研究のもう一つの分野はワクチン接種です。アルファウイルスは、体液性免疫応答とT細胞免疫応答を効率的に誘導するレプリコンベクターを作成するように設計できます。これらの文脈では、レプリコンは自己増幅RNAと呼ばれています。[16]レプリコンは構造タンパク質をコードする配列を欠いているため、新しい細胞に伝染する能力がありません。構造タンパク質は、疾患に対する免疫を生成するための抗原などの目的の遺伝子に置き換えられます。したがって、ウイルス、細菌、原生動物、腫瘍抗原に対するワクチン接種に使用できます。
歴史
当初、トガウイルス科には、現在フラビウイルス科と呼ばれているアルファウイルス属が含まれていました。フラビウイルスは、シーケンシングの発達によりアルファウイルスとの十分な違いが認められたため、独自の科として形成されました。[17]風疹ウイルスは、以前はトガウイルス科のルビウイルス属に含まれていましたが、現在は独自のマトナウイルス科に分類されています。[18]現在、アルファウイルスは科の唯一の属です。
- 1930年 -西部馬脳炎ウイルスが米国で初めて分離される（史上初のアルファウイルスが分離される）
- 1933年 -東部ウマ脳炎ウイルスが米国で初めて分離されました。
- 1938年 -ベネズエラ馬脳炎が発見される。
- 1941年 -アメリカで西部馬脳炎が流行。30万頭の馬と3,336人の人間が感染。
- 1941年 -ノーマン・グレッグは、風疹の流行後に白内障を患う子供が多数いることに気付きました。この病気とその他の障害は、先天性風疹症候群に分類されました。
- 1942 –セムリキ森林ウイルスがウガンダのブワンバ郡ブリヤマで分離されました。
- 1952年 -エジプトのカイロから北へ40マイル（64km）のシンドビス保健地区でシンドビスウイルスが分離されました。
- 1959年 -オーストラリアのロス川で捕獲されたAedes vigilax蚊（現在はOchlerotatus vigilaxとして知られている）[19]からロス川ウイルスが分離されました。
- 1963年 -流行性多発性関節炎（主にオーストラリアで見られる）を引き起こすロスリバーウイルスがドハティとその同僚によって分離されました。[20]
- 1971年 -テキサス州南部の馬でベネズエラ馬脳炎の最後の流行が確認。[21]
- 1986年 -オーストラリアでバーマ森林ウイルスがヒトの病気の原因であることが判明。[22]
- 2001年 - 科学者らはセムリキ森林ウイルスの糖タンパク質殻の結晶構造を解明した。
- 2005年～2006年 -インド洋のレユニオン島とその周辺の島々でチクングニアウイルスの大流行[23]
- 2006年 – インドでチクングニアウイルスの大流行が発生し、150万人以上の症例が報告された[24]
参照
出典
- 「アルボウイルス」。Virology -online。
- 「ICTV Sources」。ICTV 。 2006年2月12日時点のオリジナルよりアーカイブ。
- Smerdou, C.; Liljestrom, P. (2000). 「アルファウイルスベクター: タンパク質生産から遺伝子治療まで」.遺伝子治療と規制. 1 (1): 33–63. doi : 10.1163/156855800744520 . ISSN 1568-5586.
- Rayner JO、Dryga SA、 Kamrud KI (2002)。「アルファウイルスベクターとワクチン接種」。医学ウイルス学レビュー。12 (5): 279–96。doi : 10.1002 /rmv.360。PMID 12211042。S2CID 21432844。
- Rhême, Céline; Ehrengruber, Markus U.; Grandgirard, Denis (2005). 「アルファウイルスの細胞毒性とベクター開発への影響」.実験生理学. 90 (1): 45–52. doi :10.1113/expphysiol.2004.028142. PMID 15542620.
- シュマルジョン、アラン L.デビッド・マクレーン (1996)。 「54. アルファウイルス（トガウイルス科）とフラビウイルス（フラビウイルス科）」。バロン、サミュエル編（編）。医学微生物学 (第 4 版)。テキサス大学ガルベストン医学部。ISBN 0-9631172-1-1. PMID 21413253. NBK7633.
参考文献
- ^ abc Ahola, Tero; McInerney, Gerald; Merits, Andres (2021年1月1日)、Kielian, Margaret; Mettenleiter, Thomas C.; Roossinck, Marilyn J. (編)、「第4章 - 脊椎動物細胞におけるアルファウイルスRNAの複製」、Advances in Virus Research、vol. 111、Academic Press、pp. 111–156、doi :10.1016/bs.aivir.2021.07.003 、 2024年8月20日取得
- ^ Elrefaey AM、Abdelnabi R、Rosales Rosas AL、Wang L、Basu S、Delang L（2020年8月31日）。「昆虫特異的ウイルスの宿主制限の根底にあるメカニズムの理解」。ウイルス。12 （9 ）：964。doi ：10.3390/ v12090964。PMC 7552076。PMID 32878245。
- ^ Chen R, Mukhopadhyay S, Merits A, Bolling B, Nasar F, Coffey LL, et al. (2018年6月). 「ICTVウイルス分類プロファイル：トガウイルス科」. The Journal of General Virology . 99 (6): 761–2. doi : 10.1099/jgv.0.001072 . PMID 29745869.
- ^ Vénien-Bryan C, Fuller SD (1994年2月). 「セムリキ森林ウイルスのスパイク複合体の構成」J. Mol. Biol . 236 (2): 572–83. doi :10.1006/jmbi.1994.1166. PMID 8107141.
- ^ レスカー J、ルーセル A、ウィーン MW、ナバザ J、フラー SD、ヴェングラー G、ヴェングラー G、レイ FA (2001 年 4 月)。 「セムリキ森林ウイルスの融合糖タンパク質シェル: エンドソーム pH で融合活性化が開始される二十面体集合体」。セル。105 (1): 137-48。土井：10.1016/S0092-8674(01)00303-8。PMID 11301009。S2CID 16535677 。
- ^ Shin G, Yost SA, Miller MT, Elrod EJ, Grakoui A, Marcotrigiano J (2012). 「アルファウイルスポリタンパク質の処理と病原性に関する構造的および機能的洞察」Proc Natl Acad Sci USA . 109 (41): 16534–9. Bibcode :2012PNAS..10916534S. doi : 10.1073/pnas.1210418109 . PMC 3478664 . PMID 23010928.
- ^ Spuul, P; Balistreri, G; Hellström, K; Golubtsov, AV; Jokitalo, E; Ahola, T (2011 年 5 月)。「哺乳類細胞における新しいトランス複製システムにおける RNA とタンパク質成分からのアルファウイルス複製複合体の組み立て」。Journal of Virology。85 ( 10 ) : 4739–51。doi : 10.1128 /JVI.00085-11。PMC 3126202。PMID 21389137。
- ^ Forrester NL、Palacios G、Tesh RB、Savji N、Guzman H、Sherman M、Weaver SC、Lipkin WI (2011 年 12 月)。「アルファウイルス属のゲノム規模の系統発生は海洋起源を示唆している」。J Virol . 86 (5): 2729–38. doi :10.1128/JVI.05591-11. PMC 3302268 . PMID 22190718。
- ^ Levinson RS、Strauss JH、Strauss EG (1990)。「オニョンニョンウイルスのゲノムRNAの完全配列とアルファウイルス系統樹の構築におけるその利用」。ウイルス学。175 ( 1 ): 110–123。doi : 10.1016 /0042-6822(90)90191-s。PMID 2155505 。
- ^ 「ウイルス分類：2020年リリース」。国際ウイルス分類委員会（ICTV）。2021年3月。 2021年5月15日閲覧。
- ^ Tschá MK, Suzukawa AA, Gräf T, Piancini LD, da Silva AM, Faoro H, et al. (2019). 「ブラジル南部で流行している脳炎複合病に関連する新規アルファウイルスの同定」。Emerging Microbes & Infections . 8 (1): 920–933. doi : 10.1080/22221751.2019.1632152 . PMC 6598490. PMID 31237479 .
- ^ Powers AM、Brault AC、Shirako Y、Strauss EG、Kang W、Strauss JH、Weaver SC (2001 年 11 月)。「アルファウイルスの進化的関係と系統学」。J . Virol . 75 (21): 10118–31. doi : 10.1128/JVI.75.21.10118-10131.2001. PMC 114586. PMID 11581380。
- ^ Lundström JO、Pfeffer M (2010年11月)。「シンドビスウイルスの系統地理学的構造と進化史」。Vector Borne Zoonotic Dis . 10 (9): 889–907. doi :10.1089/vbz.2009.0069. PMID 20420530。
- ^ Weaver SC、Hagenbaugh A、Bellew LA、Netesov SV、Volchkov VE、Chang GJ、Clarke DK、Gousset L、Scott TW、Trent DW (1993 年 11 月)。「東部および西部馬脳脊髄炎ウイルスのヌクレオチド配列と他のアルファウイルスおよび関連 RNA ウイルスのヌクレオチド配列の比較」。Virology . 197 ( 1): 375–90. doi :10.1006/viro.1993.1599. PMID 8105605。
- ^ Weaver SC、Rico-Hesse R、Scott TW (1992)。「新世界アルファウイルスの遺伝的多様性と遅い進化率」。Curr . Top. Microbiol. Immunol . Current Topics in Microbiology and Immunology. 176 : 99–117. doi :10.1007/978-3-642-77011-1_7. ISBN 978-3-642-77013-5. PMID 1318187。
- ^ Comes, Jerome DG; Pijlman, Gorben P.; Hick, Tessy AH (2023年6月14日). 「RNAマシンの台頭 – mRNAワクチン設計における自己増幅」. Trends in Biotechnology . 41 (11): 1417–1429. doi :10.1016/j.tibtech.2023.05.007. ISSN 0167-7799. PMC 10266560. PMID 37328401 .
- ^ 「トガウイルス科」. stanford.edu.
- ^ 「ICTV分類リスト」 。 2020年5月5日閲覧。
- ^ 「Aedes vigilax」。NSWアルボウイルス監視およびベクター監視プログラム。ニューサウスウェールズ州アルボウイルス監視および蚊監視プログラム。2018年3月19日時点のオリジナルよりアーカイブ。2010年6月5日閲覧。
2000年以前は「Ochlerotatus vigilax」は「Aedes vigilax」として知られていたことに注意。
- ^ Doherty RL、Carley JG、Best JC (1972 年 5 月)。「ロスリバーウイルスのヒトからの分離」オーストラリア医学雑誌。1 (21): 1083–4。doi :10.5694/ j.1326-5377.1972.tb116646.x。PMID 5040017。S2CID 13048176 。
- ^ Calisher CH (1994年1月). 「米国とカナダの医学的に重要なアルボウイルス」. Clinical Microbiology Reviews . 7 (1): 89–116. doi :10.1128/CMR.7.1.89. PMC 358307. PMID 8118792.
- ^ Boughton CR、Hawkes RA、Naim HM（1988 年2月）。「ニューサウスウェールズ州で発生したBarmah Forest様ウイルスによる病気」オーストラリア医学雑誌。148 （3 ）： 146–7。doi ： 10.5694 /j.1326-5377.1988.tb112780.x。PMID 2828896。S2CID 30837260。
- ^ Tsetsarkin K、Higgs S、McGee CE、De Lamballerie X、Charrel RN、Vanlandingham DL (2006)。「ベクターコンピテンス研究のためのチクングニアウイルス（レユニオン分離株）の感染性クローン」。ベクター媒介性および人獣共通感染症。6 (4): 325–37。doi : 10.1089 /vbz.2006.6.325。PMID 17187566 。
- ^ Lahariya C、Pradhan SK（2006 年12月） 。「32年後のインド亜大陸におけるチクングニアウイルスの出現：レビュー」。ベクター媒介性疾患ジャーナル。43 （4）：151–60。PMID 17175699。
外部リンク
- ICTVレポート トガウイルス科
- ウイルスゾーン: アルファウイルス
- ウイルス病原体データベースおよび分析リソース (ViPR): トガウイルス科