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| ミュータンス菌 | |
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| チオグリコール酸ブロス培養 におけるS. mutansの染色。 | |
科学的分類 
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| ドメイン： | 細菌 |
| 門: | バシロタ |
| クラス： | バチルス |
| 注文： | 乳酸菌 |
| 家族： | 連鎖球菌科 |
| 属: | 連鎖球菌 |
| 種： | S.ミュータンス
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| 二名法名 | |
| ミュータンス菌 クラーク 1924
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ミュータンス菌は、通性嫌気性グラム 陽性球菌（球状の細菌）で、人間の 口腔内によく見られ、虫歯の大きな原因となります。 [1] [2] この微生物は、1924年にジェームズ・キリアン・クラークによって初めて記述されました。 [3]
この細菌は、近縁種であるストレプトコッカス・ソブリヌスとともに口腔内に共存することができる。どちらも口腔疾患の原因となるため、臨床検査でこれらを区別するコストは、臨床上多くの場合不要である。そのため、臨床目的では、これらはミュータンス連鎖球菌と呼ばれるグループとして一緒に考えられている。[4]同様の向性を持つ類似細菌のこのグループ化は、ストレプトコッカス・ミュータンス自体も属するビリダンス連鎖球菌にも見られる。[5]
エコロジー
S. mutansは、少なくとも25種の他の口腔連鎖球菌種とともに、ヒトの口腔微生物叢に自然に存在します。これらの細菌の分類はまだ暫定的です。[6] 口腔内のさまざまな領域はさまざまな生態学的ニッチを示し、それぞれの種はさまざまな口腔部位に定着するための特定の特性を持っています。S . mutansは小窩裂溝に最も多く見られ、口腔内の全連鎖球菌の39％を占めています。頬側表面にはより少ないS. mutans細菌が見られます（2～9％）。[7]
細菌と真菌の共凝集は、S. mutansのう蝕原性を高めるのに役立つ可能性があります。S . mutansとCandida albicansとの共生関係は、グルカンの産生の増加とバイオフィルムの形成の増加につながります。そのため、S. mutansのう蝕原性効果が増幅されます。[8]
口腔連鎖球菌には無害な細菌と有害な細菌の両方が含まれます。しかし、特殊な条件下では、常在連鎖球菌が日和見病原体となり、病気を引き起こし、宿主にダメージを与える可能性があります。微生物叢の不均衡が口腔疾患を引き起こす可能性があります。[引用が必要]
C. albicans は口腔内に生息する日和見病原性酵母です。[9]バイオフィルム中に C. albicans が存在すると、幼児期のう蝕ではS. mutansが増加します。[9] C. mutansの微小コロニーの形成を刺激します。[9]これは、バイオフィルムに由来するファルネソールなどの界間代謝物の低濃度によって実現されます。[9]両方の微生物が存在すると、より多くのバイオフィルムマトリックスが生成され、密度が高くなることが示唆されています。[9]ファルネソールが高濃度の場合、 S. mutansとC. albicansの両方の成長が抑制されます。[9]これによりバイオフィルムの病原性が低下し、う蝕を促進する可能性も低下します。[9]これにより、抗真菌剤がう蝕予防に使用できる可能性があります。[9]
病気における役割
虫歯
歯の表面の初期の定着者は主に、S. mutansを含むNeisseria spp.と連鎖球菌です。これらは口腔内の洗浄力（唾液や舌の動きなど）に耐え、歯の硬組織に十分に付着する必要があります。これらの先駆種の成長と代謝により、局所的な環境条件（Eh、pH、共凝集、基質の利用可能性など）が変化し、より選り好みの微生物がその後に定着して歯垢を形成できるようになります。[10] S. sobrinusとともに、S. mutansは虫歯において重要な役割を果たしており、ショ糖を乳酸に代謝します。[2] [11]このプロセスによって口内に作り出される酸性 環境が、高度に石灰化した歯のエナメル質を虫歯にかかりやすくする原因です。S. mutansは、歯の表面への付着を改善する受容体を備えた数少ない特殊な微生物の1つです。S. mutans はグルカンスクラーゼという酵素を使ってスクロースを粘着性のある細胞外のデキストランベースの多糖類に変換し、凝集してプラークを形成します。S . mutans は、次の反応で スクロースを基質としてデキストランスクラーゼ (ヘキソシルトランスフェラーゼ) という酵素を介してデキストランを生成します。
- nスクロース → (グルコース) n + nフルクトース
スクロースは細菌がこの粘着性多糖類を形成するために使用できる唯一の糖です。[1]
しかし、他の糖類、つまりグルコース、フルクトース、ラクトースもS. mutansによって消化されますが、最終生成物として乳酸が生成されます。歯垢と酸の組み合わせは虫歯につながります。 [12] S. mutans が虫歯に果たす役割のため、この生物に対するワクチンを作成するための多くの試みがなされてきました。これまでのところ、そのようなワクチンは人間に対して成功していません。[13]最近、 S. mutansによる歯のコロニー形成に関与するタンパク質が、虫歯の発生過程を阻害する抗体を生成することが示されました。[14]イェール大学とチリ大学で最近合成された Keep 32 と呼ばれる分子は、 S. mutans を 殺すことができると考えられています。別の候補は、UCLA で合成された C16G2 と呼ばれるペプチドです。[要出典]
ミュータンス連鎖球菌は、ラクトバチルスなどの他の乳酸菌種との水平遺伝子伝達を通じてバイオフィルム形成を可能にする遺伝子を獲得したと考えられている。[15]
口腔内の生命
口腔内で生存するS. mutansは、特に発症段階と進行段階において、虫歯（歯のう蝕）の主な原因物質であり、病原菌種である。[16] [17]
歯垢は、通常、虫歯の前駆物質であり、600 種類以上の微生物を含んでおり、口腔全体の動的環境に影響を与えています。口腔内の pH、栄養分、酸素分圧は頻繁に急激に変化します。歯垢は歯に付着し、細菌細胞で構成されています。一方、歯垢は歯の表面のバイオフィルムです。歯垢とS. ミュータンスは、口腔ケア製品、食品添加物、タバコからの「有毒化合物」に頻繁にさらされています。[引用が必要]
S. ミュータンスがバイオフィルム内で増殖する間、細胞は生成と解毒を含む代謝のバランスを維持します。バイオフィルムは、細胞が互いにまたは表面に付着した微生物の集合体です。バイオフィルムコミュニティ内の細菌は、他の競合細菌の増殖を妨げるさまざまな毒性化合物を実際に生成することができます。[引用が必要]
S. mutans は、時間をかけて口腔内で定着し優勢な存在を維持するための戦略を発展させてきました。口腔バイオフィルムは、環境条件の変化によって絶えず影響を受けています。そのような変化に対応して、細菌群集は個々のメンバーとそれぞれの特定の機能によって口腔内で生き残るために進化しました。S . mutans は、栄養制限条件から進化し、極限条件で自分自身を守ることができました。[18] 連鎖球菌は口腔細菌の 20% を占め、実際にバイオフィルムの発達を決定づけています。S . mutans は先駆的な定着者によって拮抗される可能性がありますが、口腔バイオフィルムで優勢になると、虫歯が発生して繁殖する可能性があります。[18]
う蝕誘発性の可能性
虫歯の原因物質は、さまざまな糖を代謝し、強固なバイオフィルムを形成し、多量の乳酸を生成し、それが生成する酸性環境で繁殖する能力に関連しています。[19]歯垢のpHに関する研究では、歯の硬組織（エナメル質と象牙質）の脱灰が増加する臨界pHは5.5であるとされています。ステファン曲線は、間食や食事の後に歯垢のpHが5.5を下回る速さを示しています。[20]
齲蝕は、食事中の糖分や発酵性炭水化物の摂取増加に関連する、歯のバイオフィルム関連の口腔疾患です。歯のバイオフィルムが歯の表面に残っていると、糖分に頻繁にさらされることで、酸生成細菌（歯のバイオフィルムのメンバー）が糖分を有機酸に代謝します。治療されていない齲蝕は、世界中で人間を襲う最も一般的な疾患です[21] 。この酸性状態が続くと、酸生成細菌と酸尿細菌は低pH環境で生存できるため、増殖が促進されます。バイオフィルムマトリックスの低pH環境は歯の表面を侵食し、齲蝕の「発生」を開始します[19] 。 ストレプトコッカス・ミュータンスは、口腔環境に広く存在する細菌であり[22]、この発生に寄与する重要な微生物であると考えられています。[23] S. mutansは酸性条件で繁殖し、pHが永久に低下した培養物では主要な細菌となる[24] 。S . mutansの歯の表面への付着、または歯のバイオフィルム中のS. mutansの生理学的能力（酸産生および酸性度）を低下または排除することができれば、歯のバイオフィルムの酸性化の可能性とその後の虫歯形成を低下させることができる。[19]
理想的には、白斑段階を超えてさまざまな病変が早期に進行するのを止めることができます。この段階を超えると、エナメル質表面は不可逆的に損傷し、生物学的に修復することはできません。[25]幼い子供の場合、虫歯による痛みは非常に苦痛であり、修復治療は早期の歯科恐怖症を引き起こす可能性があります。[26] 歯科恐怖症は、歯科専門家と患者の両方に連鎖反応を引き起こします。治療計画、ひいては治療の成功が損なわれる可能性があります。歯科スタッフは、不安な子供を扱う際にストレスやフラストレーションを感じることがあります。これにより、子供やその親との関係が損なわれる可能性があります。[27]研究では、歯科恐怖症の患者が口腔組織の健康管理を避けるというサイクルが存在することが示されています。彼らは時には口腔衛生を避け、痛みが耐えられないほどになるまで歯科治療を受けることを避けようとします。[28]
疾患に対する感受性は個人によって異なり、免疫学的メカニズムが疾患に対する防御または感受性を付与すると提案されている。これらのメカニズムはまだ完全に解明されていないが、抗原提示細胞は試験管内ではS. mutansによって活性化されるが、 生体内では反応しないようである。粘膜表面でのS. mutansに対する免疫学的寛容は、 S. mutansによるコロニー形成をより容易にし、その結果虫歯に対する感受性を高める可能性がある。[29]
小児の場合
S. mutansは、歯の萌出後に口腔内で感染することが多いが、歯のない子供の口腔内でも検出されている。一般的には、養育者（通常は母親）から子供への垂直感染だが、これに限定されるわけではない。また、親が子供の哺乳瓶に唇を当てて味見をしたり、子供のおしゃぶりをきれいにしてから子供の口に入れたりするときにもよく起こる。[30] [31]
心血管疾患
S. mutansは特定の心血管疾患の発症に関与していることが示唆されており、摘出された心臓弁組織およびアテローム性プラークで検出される細菌種の中で最も多く、それぞれ68.6%および74.1%の発生率である。[32] S. mutansと近縁で口腔内にも存在するStreptococcus sanguinisは、感染性心内膜炎を引き起こすことがわかっている。[33]
ミュータンス菌は、菌血症や感染性心内膜炎（IE）と関連している。IEは急性型と亜急性型に分けられ、亜急性型では細菌が分離される。一般的な症状は、発熱、悪寒、発汗、食欲不振、体重減少、倦怠感である。[34]
S. mutans は、c、e、f、k の 4 つの血清型に分類されています。血清型の分類は、血清型固有のラムノース-グルコースポリマーの化学組成から考案されています。たとえば、血液分離株で最初に見つかった血清型 k は、ラムノース骨格に結合したグルコース側鎖が大幅に減少しています。S . mutansには、グルコシルトランスフェラーゼ、タンパク質抗原、グルカン結合タンパク質という表面タンパク質抗原があります。これらの表面タンパク質抗原が存在しない場合、細菌はタンパク質抗原に欠陥のある変異体であり、貪食に対する感受性が最も低く、細胞への害が最も少ないことになります。[引用が必要]
さらに、ラットの実験では、このような欠陥のある連鎖球菌変異体（感染性心内膜炎患者の破壊された心臓弁から分離されたグルコシルトランスフェラーゼを持たないS. mutans 株）に感染すると、菌血症の期間が長くなることが示されました。この結果は、 S. mutansによって引き起こされる感染性心内膜炎の毒性は、存在する特定の細胞表面成分に関連していることを示しています。
さらに、S. mutansのDNAは、他の歯周病菌よりも高い割合で心血管検体中に検出されています。これは、菌血症や感染性心内膜炎に限らず、さまざまな種類の心血管疾患に関与している可能性があることを示唆しています。[35]
予防と治療
毎日の歯磨き、フロス、適切な洗口液の使用など、良好な口腔衛生を実践することで、 S. mutansを含む口腔細菌の数を大幅に減らし、その増殖を抑制できます。S . mutansは歯垢に生息することが多いため、歯垢を機械的に除去することが効果的な除去法です。[36]歯垢の蓄積を減らし、虫歯リスクを減らすのに最適な歯磨き法は、改良バス法です。1日2回の歯磨きは虫歯リスクを減らすのに役立ちます。[37]ただし、口腔細菌感染症の治療には、機械的洗浄と組み合わせて使用される治療法がいくつかあります。これらには、エノラーゼ酵素に直接阻害効果をもたらすフッ化物や、細菌の付着を妨げることによって作用すると考えられるクロルヘキシジンが含まれます。
さらに、フッ化物イオンは細菌細胞の代謝に有害となる可能性がある。フッ化物は解糖酵素とH+ATPaseを直接阻害する。フッ化物イオンは細胞質のpHも下げる。つまり、細菌の解糖中に生成される酸が少なくなるということだ。[38]そのため、フッ化物配合の洗口液、歯磨き粉、ジェル、ワニスは虫歯の発生率を減らすのに役立つ可能性がある。[39]しかし、子供の口腔環境におけるミュータンス菌のレベルに対するフッ化物含有ワニスの効果に関する調査結果によると、虫歯の減少は唾液や歯垢中のミュータンス菌のレベルの低下では説明できないことが示唆されている。[40]事前の歯科衛生指導の有無にかかわらず、 フッ化物ワニス治療は、歯垢や唾液中のミュータンス菌のレベルに有意な影響を与えない。[41]
S. mutans は細胞壁にグルコシルトランスフェラーゼを分泌し、これにより細菌はショ糖から多糖類を生成することができる。この粘着性多糖類は細菌が互いに凝集して歯のエナメル質に付着する能力、すなわちバイオフィルムを形成する能力に関係している。抗細胞関連グルコシルトランスフェラーゼ (抗 CA-gtf) 免疫グロブリン Y の使用はS. mutansの歯のエナメル質への付着能力を破壊し、それによって増殖を防ぐ。研究により、抗 CA-gtf IgY は口腔内のS. mutans を効果的かつ特異的に抑制できることが示されている。 [42]
その他の一般的な予防策は、砂糖の摂取を減らすことに集中しています。これを行う方法の1つは、キシリトールやエリスリトールなどの砂糖の代替品を使用することです。これらは、通常、S. mutansの成長を促進する糖に代謝されません。5炭素糖であるキシリトール分子は、解糖中に有毒な中間体を形成し、S. mutansのエネルギー産生を阻害します。 [43] [44]脱 グリチルリチン化甘草根エキス、[45] [46] ティーツリーオイル、[47] メイスリグナン（ナツメグに含まれる）、[48] クルクミノイド（ウコンの主成分）、[49]オイゲノール（月桂樹の葉、シナモンの葉、クローブに含まれる）など、その他の様々な自然療法が提案またはある程度研究されています。さらに、様々なお茶がS. mutansに対する活性と他の歯への効能についてテストされています。[50] [51] [52] [53] [54]最近、S. mutansバイオフィルムを選択的に阻害または分散させる低分子阻害剤が特定され、開発されました。[55] [56] [57] [58]さらに、構造に基づく薬物設計により、 S. mutansグルコシルトランスフェラーゼを標的とする選択的阻害剤が特定されました。[59] [60]これらのリード化合物は、前臨床動物モデルで有効です。[61]しかし、これらの治療法はいずれも臨床試験の対象にはなっておらず、S. mutansの治療に主流の歯科保健団体によって推奨されていません。[要出典]
歯科用複合材に生体活性ガラスビーズを加えると、歯と複合材の間の隙間へのS. mutansの浸透が減少します。 [62]ガラスビーズには抗菌作用があり、細菌の浸透を減らします。[62]これにより、歯科修復の失敗の一般的な原因である二次う蝕の発症リスクが減少します。[62]これは、複合材修復の寿命と有効性が向上する可能性があることを意味します。[62]
S. mutansを標的とするバクテリオファージ（細菌に感染するウイルス）が研究されている。ファージは実験室環境でS. mutansを減らすのに有望であることが示されており、口内の自然な微生物叢を傷つけることなく虫歯予防への標的アプローチを提供できる可能性がある。[63] [64] [65] [66] S. mutansに感染するいくつかの異なるファージが発見されており、その中にはSMHBZ8も含まれる。[65] [66]
ストレスの多い状況での生存
口腔内の状態は多様かつ複雑で、極端な状態から別の極端な状態へと頻繁に変化する。そのため、口腔内で生き残るために、S. mutans は急激に厳しい環境変動やさまざまな抗菌剤への曝露に耐えなければならない。[18] 形質転換とは、周囲の媒体を介して 1 つの細菌から別の細菌に DNA を移動させる細菌の適応である。形質転換は有性生殖の原始的な形態である。細菌が外因性 DNA を結合し、取り込み、染色体に組み換えるためには、「コンピテンス」と呼ばれる特別な生理学的状態に入る必要がある。S . mutansでは、ペプチドフェロモンクオーラムセンシングシグナル伝達系が遺伝的コンピテンスを制御している。[67]このシステムは、S. mutans 細胞が密集したバイオフィルム内にあるときに最適に機能する。[68]バイオフィルム内で増殖する S. mutans細胞は、混雑していない条件下で増殖する単一細胞（プランクトン細胞）よりも10～600倍高い速度で形質転換する。[67]コンピテンスの誘導は、混雑したストレスの多い条件によって引き起こされるDNA損傷を修復するための適応であると思われる。[69]
クオラムセンシングについて知ることで、薬剤や治療法の開発につながる可能性があります。クオラムセンシングペプチドを操作することで、標的の自殺を引き起こすことができます。さらに、クオラムセンシングを阻害することで、抗生物質耐性の予防につながる可能性があります。[70]
進化
S. mutansでは、口腔への適応性を高めることで毒性が増した3つの重要な特徴、すなわち有機酸産生の増加、歯の硬い表面にバイオフィルムを形成する能力、および低pH環境で生存し繁殖する能力が進化しました。[71]
進化の過程で、S. mutansは代謝できる炭水化物の量を増やす能力を獲得し、その結果、副産物としてより多くの有機酸が生成された。[72]これは虫歯の形成において重要である。口腔内の酸性度が上昇すると歯の脱灰速度が増幅され、虫歯病変につながるからである。[73]この形質は、口腔内に存在する別の細菌種との遺伝子水平伝播によってS. mutansで進化したと考えられている。S . mutansでアップレギュレーションされる炭水化物代謝に関与する遺伝子がいくつかあり、SMU.438とSMU.1561である。これらの遺伝子は、それぞれLactococcus lactisとS. gallolyticusに由来する可能性がある。[72]
遺伝子水平伝播のもう一つの例は、S. mutansがグルコシルトランスフェラーゼ（GTF）遺伝子を獲得したことです。S . mutansに見られるGTF遺伝子は、口腔内に見られる他の嫌気性細菌、例えばラクトバチルスやロイコノストックに由来している可能性が最も高いです。さらに、S. mutansのGTF遺伝子は、ラクトバチルスやロイコノストックに見られる類似の遺伝子と相同性を示しています。共通の祖先遺伝子は、炭水化物の加水分解と結合に使用されていたと考えられています。[15]
S. mutansで進化した 3 番目の特性は、酸性条件で生き残るだけでなく、繁殖する能力です。この特性により、 S. mutans は口腔微生物叢の他のメンバーに対して選択的優位性を獲得します。その結果、S. mutans は他の種よりも優位に立つことができ、 pH 4.0 の酸性度になることもある進行した歯垢など、口腔内の他の領域を占拠することができます。 [73] 自然選択は、この特性の原因となる主要な進化メカニズムである可能性が高いです。[要出典]
S. mutansの進化について議論する際には、人間が果たしてきた役割と、2 つの種の間で起こった共進化を考慮することが不可欠です。人間が人類学的に進化するにつれて、細菌は生物学的に進化しました。初期の人類集団における農業の出現が、S. mutans が今日のような毒性細菌に進化するために必要な条件を提供したと広く認められています。農業により、発酵食品や炭水化物に富んだ食品が、歴史上の人類集団の食生活に導入されました。これらの新しい食品は、口腔内に新しい細菌を導入し、新しい環境条件を作り出しました。たとえば、ラクトバチルスまたはロイコノストックは、ヨーグルトやワインなどの食品によく含まれています。また、炭水化物の摂取量が増えると、 S. mutansが代謝に利用できる糖の量が増え、口腔の pH が低下しました。この新しい酸性の生息地は、より低い pH で生存し、繁殖できる細菌を選択することになります。[72]
口腔環境のもう一つの大きな変化は産業革命の時代に起こった。食品のより効率的な精製と製造により、人間が消費するショ糖の入手可能性と量が増加した。これによりS. mutansにより多くのエネルギー源が提供され、すでに上昇していた虫歯率がさらに悪化した。[15]精製された砂糖は純粋なショ糖であり、粘着性のあるグルカンに変換できる唯一の糖であり、細菌が厚く強く付着するプラークを形成することを可能にする。[74]
参照
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外部リンク
- MCHoralhealth.org より
- BacDive の Streptococcus mutans の標準株 - 細菌多様性メタデータ