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セロトニン経路は、モノアミン神経伝達物質セロトニンを合成し伝達するニューロンからの集合投射を識別します。[要出典]これらの経路は、さまざまな精神疾患や神経疾患に関連しています。[1] [2] [3]
経路
関数
多くのセロトニンニューロンが広範囲に神経支配していることを考えると、これらの経路は上記のように多くの機能に関係しています。尾側セロトニン核は、脊髄、延髄、小脳を強く神経支配しています。一般的に、活動低下をもたらす尾側核の操作(例: 薬理学的、病変、受容体ノックアウト)は運動を減少させ、活動増加をもたらす操作は運動活動の増加を引き起こします。セロトニンは感覚処理にも関係しており、感覚刺激は大脳新皮質の細胞外セロトニンの増加を引き起こします。セロトニン経路は、食事の量と食事に関連する運動プロセスの両方を調整すると考えられています。視床下部へのセロトニン投射は特に関連があると考えられており、セロトニンシグナル伝達の増加は一般的に食物摂取量を減少させると考えられている(フェンフルラミンによって証明されているが、受容体のサブタイプによってこれはより微妙になる可能性がある)。大脳辺縁系前脳に投射するセロトニン経路も感情処理に関与しており、セロトニン活動の低下は認知力の低下と否定的な刺激に対する感情的偏向をもたらす。[5] 気分におけるセロトニンの機能はより微妙であり、一部の証拠はレベルの上昇がうつ病、疲労、病気行動につながることを示唆しているが、他の証拠は反対を主張している。[6]
参照
参考文献
- ^ Juhl, JH (1998年10月1日). 「線維筋痛症とセロトニン経路」. Alternative Medicine Review . 3 (5): 367–375. ISSN 1089-5159. PMID 9802912.
- ^ Dayer, Alexandre (2017年1月15日). 「セロトニン関連経路と発達の可塑性:精神疾患との関連性」. Dialogues in Clinical Neuroscience . 16 (1): 29–41. doi :10.31887/DCNS.2014.16.1/adayer. ISSN 1294-8322. PMC 3984889. PMID 24733969 .
- ^ Helton, Sarah G.; Lohoff, Falk W. (2015年1月1日). 「セロトニン経路の多型と大うつ病性障害および不安障害の治療」. Pharmacogenomics . 16 (5): 541–553. doi :10.2217/pgs.15.15. ISSN 1744-8042. PMID 25916524.
- ^ Hornung JP (2009)。「セロトニン作動系の神経解剖学」。Jacobs B、Müller CP (編)。セロトニンの行動神経生物学ハンドブック(第 1 版)。ロンドン: Academic Press。pp. 51–55。ISBN 9780123746344。
- ^ Jacobs、Christian P. Müller編、Barry (2009)。セロトニンの行動神経生物学ハンドブック(第1版)。ロンドン:Academic。pp. 309–367。ISBN 9780123746344。
{{cite book}}:|first1=一般的な名前があります (ヘルプ)CS1 maint: 複数の名前: 著者リスト (リンク) - ^ Andrews, Paul W.; Bharwani, Aadil; Lee, Kyuwon R.; Fox, Molly; Thomson Jr., J. Anderson (2015 年 4 月 1 日)。「セロトニンは気分を高揚させるか、それとも落ち込ませるか? セロトニン作動性システムの進化とうつ病および抗うつ反応におけるその役割」。Neuroscience & Biobehavioral Reviews。51 : 164–188。doi : 10.1016/j.neubiorev.2015.01.018。PMID 25625874。S2CID 23980182 。
