非人格化

離人症は、自分自身から離脱したという主観的な感覚を特徴とする解離現象であり、自分の考え、感情、感覚、または行動から切り離された感覚として現れ、しばしば外部の視点から自分自身を観察している感覚を伴う。 ^{[1] [2]}対象者は、世界が漠然とし、夢のようで、非現実的で、奇妙になったと認識し、個人またはアイデンティティの感覚が減退する。患者はしばしば、世界を遠くから観察しているように感じ、^[3]あたかも「ガラスの後ろ」の障壁で隔てられているかのように感じる。^[2]彼らは、自分の経験の主観的な性質に対する洞察力を維持し、それが客観的現実を変えるのではなく、自分の知覚に関係していることを認識している。主観的な経験と客観的現実のこの区別は、個人が誤った知覚を本物の真実として固く信じる妄想と離人症を区別する。離人症は、自分からではなく外界から離脱した感覚を伴う 現実感喪失とも異なる。

離人感・現実感消失障害は慢性的な離人感を指し、DSM-4とDSM-5の両方で解離性障害^[4]に分類され、意識、記憶、アイデンティティ、または知覚の混乱との関連を強調しています。^{[5]この分類は、}解離性同一性障害を含む他の解離性障害でも離人感と現実感消失がよく見られるという知見に基づいています。^[6]

一時的な不安やストレスにさらされている人であれば、ある程度の離人感は誰にでも起こり得ますが、慢性的な離人感は、重度の心的外傷や長期にわたるストレス/不安を経験した人に多く見られます。離人感-現実感消失は、解離性同一性障害や「特定不能の解離性障害」（DD-NOS）を含む解離性障害の範囲において、最も重要な症状です。また、不安障害、臨床的うつ病、双極性障害、統合失調症、^[7] 統合失調型人格障害、甲状腺機能低下症または内分泌障害、^{[8]統合失調型}人格障害、境界性人格障害、強迫性障害、片頭痛、睡眠不足など、他の非解離性障害でも顕著な症状です。また、ある種の神経発作の症状である可能性もあり、同時発生率が高いことから、離人症症状とパニック障害の間には共通の原因がある可能性が示唆されている。^[2]

社会心理学、特に自己カテゴリー化理論では、脱人格化という用語は異なる意味を持ち、「何らかの定義的社会的カテゴリーの例としての自己のステレオタイプ的認識」を指します。^[9]

離人症を経験した人は、自分の身体感覚、感情、行動などが自分と同じ人物やアイデンティティに属していないと感じ、自分自身から切り離されたように感じます。^[10]離人症を経験した人は、物事が非現実的またはぼんやりしているように見えると主張することがよくあります。また、自己認識が崩壊します（そのため、この名前が付けられています）。離人症は非常に高い不安レベルにつながる可能性があり、それがこれらの認識をさらに高めます。^[11]

離人症は自分自身の非現実性の主観的な経験であり、現実感消失は外界の非現実性である。現在、ほとんどの著者は離人症（個人/自己）と現実感消失（現実/周囲）を独立した概念とみなしているが、現実感消失と離人症を区別したくないと考える著者も多い。^[12]

症状の苦痛な性質にもかかわらず、離人症の有病率を推定することは、定義の一貫性のなさや期間のばらつきのために困難です。^[2]

離人感は、パニック障害などの不安障害の症状です。^{[13] [14]}また、睡眠不足（時差ぼけを経験しているときによく起こります）、片頭痛、 てんかん（特に側頭葉てんかん、^[15] 複雑部分発作（前兆の一部としても発作中も^[16]）、 強迫性障害、重度のストレスやトラウマ、不安、娯楽目的の薬物の使用^[17] （特に大麻、幻覚剤、ケタミン、MDMA）、特定の種類の瞑想、深い催眠状態、長時間の鏡や水晶の観視、感覚遮断、および意識をほとんどまたは完全に失う（30分以上意識を失った場合は可能性が低い）軽度から中等度の頭部損傷を伴うこともあります。 内受容覚刺激は非薬理学的手法であり、離人感を誘発するために使用できる。^{[18] [8]}

一般人口では、一過性の離人感および現実感消失は一般的であり、生涯の有病率は 26 ～ 74% です。^[2]米国南部の田舎で 1,000 人の成人を対象に無作為に実施した地域ベースの調査では、1 年間の離人感消失の有病率は 19% でした。標準化された診断面接では、英国のサンプルでは 1 か月間の有病率が 1.2 ～ 1.7%、カナダの単一地点のサンプルでは 2.4% であると報告されています。^[2]臨床人口では、有病率は 1% ～ 16% の範囲で、パニック障害や単極性うつ病などの特定の精神疾患では有病率が異なります。^[2]離人感/現実感消失とパニック障害の同時発生は一般的であり、共通の病因がある可能性を示唆しています。他の疾患との併存は、症状の重症度に一貫して影響しません。^[14]

離人症は女性の方が男性より2～4倍多く報告されていますが^[19]、離人症/現実感消失障害は男女でほぼ同数と診断され、症状は通常16歳前後で現れます。^[14]

類似した重複概念として、ipseity disorder（ipse はラテン語で「自己」または「それ自体」を意味する^{[20] ）と呼ばれるものが、}統合失調症スペクトラム障害の中核プロセスの一部である可能性がある。しかし、統合失調症スペクトラムに特有のものは、「一人称視点のずれにより、自己と他者、または自己と世界が区別できないように見える、または、個々の自己または意識の領域が客観的または間主観的世界との関係で過度の重要性を帯びる」ことであると思われる（強調は原文のまま）。^[7]

評価と測定の目的上、離人症は構成概念として考えられ、その次元を時間と空間にマッピングする尺度が現在利用可能である。^{[説明が必要] [21]}学部生を対象とした研究では、解離性体験尺度の離人症/現実感消失サブスケールで高い評価を受けた人は、ストレス下でより顕著なコルチゾール反応を示した。他の出来事への意識を排除した集中体験を測定する吸収サブスケールで高い評価を受けた人は、より弱いコルチゾール反応を示した。^[22]

離人症は、心理的および生理的なさまざまな要因から生じます。一般的な直接的な誘因としては、重度のストレス、うつ病エピソード、パニック発作、マリファナや幻覚剤などの精神活性物質の摂取などがあります。さらに、頻繁な離人症と幼少期の対人関係のトラウマ、特に精神的虐待を伴うケースとの間には相関関係があります。^[14]

専門的な離人症クリニックで実施された症例対照研究には、慢性的な離人症症状を持つ164人が参加し、そのうち40人が症状を違法薬物の使用と関連付けていた。薬物誘発群と非薬物群の間には現象学的類似性が観察され、対照群との比較により、区別がないことがさらに裏付けられた。臨床的な離人症症状の重症度は、それが違法薬物によって引き起こされたか、心理的要因によって引き起こされたかに関係なく、一貫している。^[23]

離人症は、気分を変える娯楽用薬物の影響下でそれを経験した人々を中心に、望ましい状態であると説明されてきた。これは解離剤や幻覚剤の効果であり、カフェイン、アルコール、アンフェタミン、大麻、抗うつ剤の副作用である可能性がある。^{[24] [25] [26] [27] [28]}これは多くの薬物の古典的な禁断症状である。 ^{[29] [30] [31] [32]}

ベンゾジアゼピン依存症は、ベンゾジアゼピンの長期使用で起こり、安定した毎日の用量を服用している人でも、慢性的な離人症や知覚障害を引き起こす可能性があり、ベンゾジアゼピン離脱症候群の長期的特徴となることもあります。^{[33] [34]}

デイブ・グロスマン中佐は著書『殺人について』の中で、軍事訓練によって兵士の非人格化が人工的に生み出され、共感力が抑制され、他の人間を殺害することが容易になると示唆している。^[35]

グラハム・リード（1974）は、脱人格化は恋に落ちる経験に関連して起こると主張した。^[36]

解離性障害/現実感消失の経験は、ストレス、疲労、薬物使用などの状況下で健康な個人に起こる一時的なエピソードから、何十年も続く可能性のある重度で慢性的な障害まで、連続的に発生します。^{[2]いくつかの研究では、}生命を脅かす事故に遭った人の最大66％が、事故中または事故直後に少なくとも一時的な解離性障害を報告していることがわかりました。^[16]

いくつかの研究（すべてではない）では、年齢が重要な要因であることがわかっています。一般人口では、青年期および若年成人の割合が最も高くなっています。ある研究では、大学生の 46% が過去 1 年間に少なくとも 1 回は重大なエピソードを経験したと報告しています。別の研究では、軽度の頭部外傷を負った患者の 20% が重大な離人症および現実感喪失を経験しています。

一般歩兵と特殊部隊の兵士では、制御不能なストレス、半飢餓、睡眠不足、衛生、運動、コミュニケーション、社会的交流に対する制御の欠如などの経験を含む訓練後に、解離性障害と現実感喪失の指標が有意に増加した。^[16]

研究では、免疫系の調節異常が離人症と関連していることが示されています。^{[37]研究者らは、}離人症/現実感消失障害（DPDR、DDD）の患者と健康な対照群の血清サンプル中のタンパク質発現を比較し、恒常性の維持に関与する多くの重要なタンパク質が変化したレベルで存在していることを発見しました。DPDR患者では、 C反応性タンパク質（CRP）、補体C1qサブコンポーネントサブユニットB、アポリポタンパク質A-IVのレベルの低下と、α-1-アンチキモトリプシン（SERPINA3）のレベルの上昇が観察されました。さらに、CRPとSERPINA3の発現は、DPDRの認知干渉を阻害する能力と関連していることがわかりました。

離人症は、特に急性の不安やトラウマ関連の出来事に対する反応として、内受容と外受容の信号の統合の混乱を伴います。1992年から2020年までの研究では、離人症体験の要因として、一次体性感覚皮質処理と島皮質活動の異常が強調されています。 ^[5]さらに、異常なEEG活動、特にシータ帯域は、感情処理、注意、および作業記憶の潜在的なバイオマーカーを示唆していますが、離人症に関連する特定の振動シグネチャはまだ特定されていません。^[5]特に情報処理の初期段階では、感覚処理ユニットの脳活動の低下と内臓信号処理領域の変化が観察されています。^{[5] [14]}

さらに、バランスと空間認識に極めて重要な前庭信号処理は、離人症体験中の肉体から離れた感覚に寄与する要因としてますます認識されつつある。研究では、左半球の異常な活動が役割を果たしている可能性が示唆されているが、自己認識と感情処理を担う右半球の脳活動の異常も離人症症状に寄与している可能性がある。右頭頂葉の 角回の活動が高いほど、より重度の離人症と関連付けられており、この考えを裏付けている。^[5]

セロトニン、内因性オピオイド、グルタミン酸NMDA経路の関与の可能性も提唱されており、脳画像研究によって、嫌悪刺激に対する感覚連合皮質の代謝活動の変化、前頭前野の過剰活性化、および大脳辺縁系の抑制が明らかになっている。^[14]

これに加えて、研究では、離人症の患者は、ストレス因子や感情刺激に対する生理学的反応が低下するという特徴を持つ自律神経鈍化を示すことが多いことが示唆されています。この鈍化は、外界と関わったり感情を十分に体験したりする能力の低下を反映している可能性があり、自分自身から切り離されているという主観的な感覚に寄与しています。 ^[2]さらに、体のストレス反応システムを制御するHPA軸の調節不全は、離人症を経験する人によく見られます。この調節不全は、コルチゾールレベルとストレスに対する反応の変化として現れ、分離感や非現実感を悪化させる可能性があります。^[5]

離人症は急性外傷に対する典型的な反応であり、自動車事故や投獄などさまざまな外傷的状況に巻き込まれた個人に非常に多く見られる可能性がある。^[6]

心理的に、離人症は、解離全般と同様に、ストレスのような軽度なものから慢性的な不安や心的外傷後ストレス障害のような重度なものまで、不快な経験の強度を軽減するために使用される、一種の対処メカニズムと考えることができます。^[38]

不安と精神生物学的過覚醒の減少は、脅威や危険にさらされた際に適応行動や資源を維持するのに役立ちます。^[6]

離人症は、不快な経験だけでなく、多かれ少なかれすべての経験を軽減するという点で、過度に一般化された反応であり、世界から切り離され、より平凡な方法で世界を経験しているという感覚につながります。不快な経験に対する軽度で短期的な反応としての離人症と、PTSDや解離性同一性障害などの重度の精神障害に起因する慢性的な症状としての離人症との間には、重要な区別が必要です。^[38]

慢性的な症状は、脅威にさらされている状況を超えて離人症が持続していることを表している可能性がある。^[6]

現在、解離性障害に対する普遍的に受け入れられた治療ガイドラインは確立されていない。薬物療法は依然として主な治療手段であり、クロミプラミン、フルオキセチン、ラモトリギン、オピオイド拮抗薬などの薬剤が一般的に処方されている。しかし、これらの薬剤のいずれも症状の管理において強力な抗解離効果を実証していないことに注意する必要がある。^[14]

薬物療法に加えて、さまざまな心理療法が離人症の症状を軽減するために用いられてきた。トラウマに焦点を当てた療法や認知行動療法などの手法が利用されてきたが、その有効性は不明であり、確立されていない。^[14]

治療は、原因が器質的なものか心理的なものかによって異なります。離人感は神経疾患の症状である場合、特定の疾患の診断と治療が最初のアプローチです。離人感は、筋萎縮性側索硬化症、アルツハイマー病、多発性硬化症（MS）、または脳に影響を与えるその他の神経疾患などの認知症状である可能性があります。^{[39] [40]離人感と}片頭痛の両方がある人には、三環系抗うつ薬が処方されることがよくあります。

離人症が発達期トラウマなどの心理的原因による症状である場合、治療法は診断によって異なります。発達障害としての解離性同一性障害またはDD-NOSの場合、極度の発達期トラウマが単一のまとまりのあるアイデンティティの形成を妨げているため、治療には適切な心理療法が必要であり、摂食障害などの追加の（併存）障害がある場合は、そのような個人を治療する専門家チームが必要です。境界性人格障害の症状である可能性もありますが、適切な心理療法と精神薬理学で長期的に治療できます。^[41]

離人感障害では慢性離人感の治療が検討されます。

2001年のロシアの研究では、オピオイド薬の中毒効果を逆転させるために使用される薬であるナロキソンが、離人症の治療に有効であることが示された。研究によると、「14人の患者のうち3人では離人症の症状が完全に消え、7人の患者では顕著な改善が見られた。ナロキソンの治療効果は、離人症の病因における内因性オピオイドシステムの役割の証拠となる。」^[42]抗けいれん薬ラモトリギンは、選択的セロトニン再取り込み阻害薬と組み合わせて離人症の症状の治療に一定の効果を示しており、キングスカレッジロンドンの離人症研究ユニットでは第一選択薬となっている。^{[41] [43] [44]}

DPDRへの関心は過去数十年にわたって高まり、解離性障害に関する文献が大量に蓄積されてきた。解離性障害を理解するために、症例研究よりも研究調査の利用へと移行している。 ^[2]しかし、その定義と評価に使用される尺度については確固たるコンセンサスがまだ得られていない。^{[2] [14]}サラミらは、電気生理学的解離性障害マーカーの研究が緊急に必要であり、将来の研究では内受容感覚と外受容感覚の信号の統合を考慮できる分析方法を使用すべきであると主張した。^[5]

ロンドン精神医学研究所の離人症研究ユニットは、離人症に関する研究を行っています。^[45]そこでの研究者は、この障害の短縮形としてDPAFU（離人症と非現実感）という頭字語を使用しています。

2020年にNature誌に掲載された論文で、Vesunaらは、後脳梁板状皮質の第5層が哺乳類の意識の解離状態に関与している可能性が高いことを示す実験結果について説明しています。

• Loewenstein, Richard J; Frewen, Paul; Lewis-Fernández, Roberto (2017)。「20 解離性障害」。Sadock, Virginia A; Sadock, Benjamin J; Ruiz, Pedro (編)。Kaplan & Sadock's Comprehensive Textbook of Psychiatry (第 10 版)。Wolters Kluwer。ISBN 978-1-4511-0047-1。