Loading article…
| 市中肺炎 | |
|---|---|
| その他の名前 | キャップ |
| 専門 | 感染症、呼吸器科 |
市中肺炎（CAP）とは、医療制度の外部の人が感染した肺炎（いくつかの肺疾患のいずれか）を指します。対照的に、院内肺炎（HAP）は、最近病院を訪れた患者や長期療養施設に住んでいる患者に見られます。CAPは一般的で、あらゆる年齢の人に影響を与え、その症状は肺の酸素吸収領域（肺胞）が液体で満たされた結果として発生します。これにより肺の機能が阻害され、呼吸困難、発熱、胸痛、咳を引き起こします。
CAPは最も一般的な肺炎であり、世界中で病気や死亡の主な原因となっています[要出典]。その原因には、細菌、ウイルス、真菌、寄生虫などがあります。[1] CAPは、症状の評価、身体検査、X線検査、または痰の検査によって診断されます。CAPの患者は入院が必要な場合があり、主に抗生物質、解熱剤、咳止め薬で治療します。[2] CAPの一部の形態は、ワクチン接種[3]とタバコ製品の摂取を控えることで予防できます。[4]
兆候と症状
一般的な症状
- 緑色または黄色の痰が出る咳
- 発汗、悪寒、震えを伴う高熱
- 鋭く刺すような胸の痛み
- 呼吸が速く浅く、痛みを伴うことが多い
あまり一般的ではない症状
高齢者の場合
- 新たな混乱または悪化する混乱
- 低体温症
- 協調運動能力の低下により転倒する可能性がある
乳児の場合
- 異常な眠気
- 皮膚の黄色化（黄疸）
- 摂食困難[5]
合併症
CAP の主な合併症は次のとおりです。
- 敗血症- 感染に対する生命を脅かす反応。敗血症の一般的な原因は細菌性肺炎で、多くの場合、肺炎球菌による感染の結果です。敗血症の患者は、血圧の監視と低血圧に対するサポートを伴う集中治療を必要とします。敗血症は肝臓、腎臓、心臓に損傷を引き起こす可能性があります。
- 呼吸不全 - CAP 患者は呼吸困難を呈することが多く、補助が必要になる場合があります。非侵襲性の機械 (二相性陽圧呼吸など)、気管チューブ、または人工呼吸器が使用される場合があります。
- 胸水と膿胸 - 肺からの微生物が胸腔内の液体貯留、つまり膿胸を引き起こすことがあります。胸水がある場合は、針で採取して検査する必要があります。結果によっては、感染の拡大を防ぐために胸腔チューブで液体を完全に排出する必要がある場合があります。抗生物質は胸腔に十分に浸透しないため、効果は低くなります。
- 膿瘍- 液体と細菌の袋が、X 線写真で肺の空洞として現れることがあります。誤嚥性肺炎に典型的な膿瘍には、通常、嫌気性細菌の混合物が含まれています。膿瘍は通常、抗生物質で治りますが、外科医または放射線科医による排膿が必要になる場合もあります。
原因
CAP を引き起こす微生物は数多くありますが、最も一般的な原因は肺炎球菌です。CAP を引き起こす病原体に対して、乳児、慢性疾患(慢性閉塞性肺疾患など)を患う成人、高齢者など、特定のグループの人々はより感染しやすいです。アルコール依存症者や免疫力が低下している人は、インフルエンザ菌やニューモシスチス・イロベチイによる CAP を発症する可能性が高くなります。[6]明確な原因が特定されるのは症例の半分だけです。[要出典]
新生児および乳児
胎児は、感染した羊水を吸引したり、胎盤を通過した血液感染によって、出生前に肺感染症を発症する可能性があります。乳児は、出生時に膣から汚染された液を吸入する可能性もあります。新生児のCAPを引き起こす最も一般的な病原体は、B群連鎖球菌（GBS）としても知られるStreptococcus agalactiaeです。GBSは、出生後1週間のCAPの半分以上を引き起こしています。[7]新生児CAPの他の細菌性原因には、リステリア菌やさまざまなマイコバクテリアがあります。CAPを引き起こすウイルスも母親から子供に感染する可能性があり、最も一般的な単純ヘルペスウイルスは生命を脅かし、アデノウイルス科、おたふく風邪、エンテロウイルスも肺炎を引き起こす可能性があります。新生児CAPのもう一つの原因はクラミジア・トラコマティスです。これは出生時に感染しますが、2～4週間後まで肺炎を引き起こしません。通常は発熱はなく、特徴的な断続的な咳が見られます。
年長児のCAPは微生物への曝露の増加を反映しており、一般的な細菌性の原因としては、肺炎球菌、大腸菌、肺炎桿菌、モラクセラ・カタラーリス、黄色ブドウ球菌などがあります。母親由来の梅毒も乳児のCAPの原因となります。ウイルス性の原因には、ヒトRSウイルス（RSV）、ヒトメタニューモウイルス、アデノウイルス、ヒトパラインフルエンザウイルス、インフルエンザ、ライノウイルスなどがあり、RSVは乳児の病気や入院の一般的な原因です。[8]真菌や寄生虫によって引き起こされるCAPは、通常、健康な乳児には見られません。
子供たち
生後1か月以上の子供は成人と同じ微生物に感染するリスクがある傾向がありますが、5歳未満の子供は、年齢の高い子供に比べて、マイコプラズマ肺炎、クラミドフィラ肺炎、レジオネラ肺炎による肺炎になる可能性がはるかに低くなります。対照的に、年齢の高い子供や10代の若者は、成人よりもマイコプラズマ肺炎やクラミドフィラ肺炎に感染する可能性が高いです。 [9]
大人
成人の CAP の原因は多種多様な微生物であり、特定のリスク要因を持つ患者は特定の微生物群による感染を受けやすくなります。これらの微生物による感染リスクのある人を特定することで、適切な治療が可能になります。成人の CAP の原因となる微生物は、あまり一般的ではないものが多くあります。特定のリスク要因を特定することで、またはより一般的な原因に対する治療が失敗したときに、これらを特定できます。
リスク要因
患者によっては、感染リスクを高める基礎疾患を抱えている場合があります。リスク要因には次のようなものがあります。
- 閉塞- 肺胞につながる気道（気管支）の一部が閉塞すると、肺は体液を排出できなくなり、肺炎を引き起こす可能性があります。閉塞の原因の 1 つは、特に幼児の場合、ビー玉やおもちゃなどの異物を吸い込むことです。異物が細い気道に詰まり、肺の閉塞した部分で肺炎が発生します。閉塞のもう 1 つの原因は肺がんで、空気の流れを妨げることがあります。
- 肺疾患- 基礎的な肺疾患を持つ患者は肺炎を発症する可能性が高くなります。肺気腫などの疾患や喫煙などの習慣があると、肺炎の発症頻度と重症度が高まります。小児の場合、再発性肺炎は嚢胞性線維症または肺分画症の兆候である可能性があります。
- 免疫の問題- HIV/AIDS患者などの免疫不全患者は肺炎を発症する可能性が高くなります。肺炎を発症するリスクを高めるその他の免疫の問題には、ウィスコット・アルドリッチ症候群などの重度の小児免疫不全から、それほど重症ではない分類不能型免疫不全症まで多岐にわたります。[10]
病態生理学
CAP の症状は、微生物による肺の感染と、その感染に対する免疫系の反応の結果です。感染のメカニズムは、ウイルスと他の微生物では異なります。[引用が必要]
ウイルス
CAP症例の最大20％はウイルスに起因する可能性があります。[11]最も一般的なウイルス性原因は、インフルエンザ、パラインフルエンザ、ヒトRSウイルス、ヒトメタニューモウイルス、アデノウイルスです。重篤な病気を引き起こす可能性のあるあまり一般的ではないウイルスには、水痘、SARS、鳥インフルエンザ、ハンタウイルスなどがあります。[12]
通常、ウイルスは水滴を吸い込むことで肺に入り、気道と肺胞の内壁細胞を侵します。これにより細胞死が起こり、細胞はウイルスによって殺されるか、自己破壊します。免疫系が感染に反応すると、さらなる肺の損傷が発生します。白血球、特にリンパ球は、サイトカインと呼ばれる化学物質を活性化し、肺胞への液体の漏出を引き起こします。細胞破壊と液体で満たされた肺胞の組み合わせにより、血流への酸素の輸送が妨げられます。肺への影響に加えて、多くのウイルスは他の臓器にも影響を及ぼします。ウイルス感染は免疫系を弱め、細菌性肺炎などの細菌感染に対して身体がより感受性になります。
細菌と真菌
細菌性肺炎のほとんどは肺炎球菌によって引き起こされますが、マイコプラズマ・ニューモニエ、クラミドフィラ・ニューモニエ、レジオネラ・ニューモフィラなどの非定型細菌による感染も CAP を引き起こす可能性があります。大腸菌やクレブシエラ・ニューモニエなどの腸内グラム陰性細菌は、通常大腸に生息する細菌群であり、これらの細菌による食物や水の汚染は肺炎の発生につながる可能性があります。CAPのまれな原因である緑膿菌は、治療が難しい細菌です。
細菌や真菌は、通常、水滴を吸い込むことによって肺に入りますが、感染がある場合は血流を通じて肺に到達することもあります。肺胞では、細菌や真菌が連絡孔を通って細胞と隣接する肺胞の間の空間に移動します。免疫系は、微生物を攻撃する白血球である好中球顆粒球を肺に放出することで反応します。好中球は微生物を飲み込んで殺し、免疫系全体を活性化するサイトカインを放出します。この反応により、CAP の一般的な症状である発熱、悪寒、疲労が生じます。好中球、細菌、周囲の血管から漏れた体液が肺胞を満たし、酸素の運搬を妨げます。細菌は肺から血流に移動し、敗血症性ショック(脳、腎臓、心臓に損傷を与える非常に低い血圧) を引き起こす可能性があります。
寄生虫
さまざまな寄生虫が肺に影響を及ぼす可能性がありますが、通常は皮膚から、または飲み込まれることによって体内に侵入します。その後、寄生虫は血液を介して肺に移動し、そこで細胞破壊と免疫反応の組み合わせにより酸素輸送が妨げられます。
診断
CAP の症状がある患者は評価が必要です。肺炎の診断は、特定の検査に基づくのではなく、臨床的に行われます。[13]評価は医療提供者による身体検査から始まり、発熱、呼吸数の増加(頻呼吸)、低血圧 (低血圧)、心拍数の上昇 (頻脈)、血液中の酸素量の変化が明らかになることがあります。胸部が膨張するときに触診し、胸壁を軽くたたいて鈍く共鳴しない領域を特定すると、CAP の兆候である硬直と体液を特定できます。聴診器で肺の音を聞く (聴診) と、CAP に関連する兆候が明らかになることもあります。正常な呼吸音が聞こえない、またはクラクラ音が聞こえる場合は、体液の凝固を示している可能性があります。話すときに胸部の振動が大きくなる (触覚振戦) ことや、聴診中にささやくような話し声の音量が大きくなることも、体液の存在を示している可能性があります。[14]
CAP の原因は、いくつかの検査で特定できます。血液培養により、血流中の細菌や真菌を分離できます。痰のグラム染色と培養でも、原因微生物を特定できます。重症の場合は、気管支鏡検査で培養用の液体を採取できます。まれな微生物が疑われる場合は、尿検査などの特別な検査を実施できます。
胸部X線およびX線コンピュータ断層撮影（CT）では、白く見える不透明領域が明らかになり、凝固が示唆されます。 [13] CAPは必ずしもX線に現れるわけではありません。これは、病気が初期段階にある場合や、X線でははっきりと見えない肺の一部に影響している場合などです。場合によっては、胸部CTでX線では見えない肺炎が明らかになることがあります。ただし、うっ血性心不全やその他の種類の肺の損傷は、X線でCAPに似た所見を示すことがあります。[15]
評価中に肺炎の兆候が発見された場合、胸部X線検査と血液および痰の感染性微生物の検査が行われ、CAPの診断が裏付けられることがあります。使用される診断ツールは、病気の重症度、地域の慣習、および感染の合併症に関する懸念によって異なります。CAPの患者はすべて、パルスオキシメトリーで血中酸素濃度をモニターする必要があります。場合によっては、血液中の酸素量を決定するために動脈血ガス分析が必要になることがあります。全血球計算（CBC）で白血球が過剰に検出され、感染が示唆される場合があります。[要出典]
防止
CAPは、リスクを高める基礎疾患の治療、禁煙、ワクチン接種によって予防できる可能性がある。生後1年以内にインフルエンザ菌と肺炎球菌のワクチン接種を受けると、小児CAPの予防に効果があることが分かっている。成人用の肺炎球菌ワクチンは、65歳以上の健康な人、およびCOPD、心不全、糖尿病、肝硬変、アルコール依存症、脳脊髄液漏のある成人、または脾臓摘出手術を受けた成人全員に推奨される。5年後または10年後に再接種が必要になる場合がある。[16]
肺炎球菌ワクチン接種を受けた患者、医療従事者、老人ホーム入居者、妊婦は、毎年インフルエンザワクチン接種を受ける必要がある。[17]流行時には、アマンタジン、リマンタジン、ザナミビル、オセルタミビルなどの薬剤がインフルエンザを予防する効果があることが実証されている。[18]
処理
CAP 患者の治療前（左）と治療後の胸部 X 線写真
CAP は、感染微生物を殺す抗生物質で治療されますが、治療は合併症の管理も目的としています。原因微生物が特定されていない場合 (よくあるケース)、検査室で最も効果的な抗生物質を特定します。これには数日かかる場合があります。
医療専門家は、初期の抗生物質を選択する際に、さまざまな微生物に対する個人の危険因子を考慮します。治療状況も追加で考慮されます。ほとんどの患者は経口薬で治癒しますが、静脈内療法や集中治療のために入院しなければならない患者もいます。現在の治療ガイドラインでは、アモキシシリンなどのベータラクタム系、アジスロマイシンやクラリスロマイシンなどのマクロライド系、またはレボフロキサシンなどのキノロン系が推奨されています。クラリスロマイシンの使用増加に関連して入院患者のクロストリディオイデス・ディフィシル感染が増加しているため、英国では非定型細菌に対してドキシサイクリンが抗生物質として選択されています。
セフトリアキソンとアジスロマイシンは、通常数日間の咳、発熱、息切れを伴う市中肺炎の治療によく使用されます。胸部X線検査では、通常、びまん性ではなく大葉性浸潤が明らかになります。[19]
新生児
CAP に罹患した新生児のほとんどは入院し、一般的な原因菌であるStreptococcus agalactiae、Listeria monocytogenes、Escherichia coli を治療するために、少なくとも 10 日間、IVアンピシリンおよびゲンタマイシンを投与されます。単純ヘルペスウイルスを治療するために、IVアシクロビルが 21 日間投与されます。
子供たち
小児のCAPの治療は、子供の年齢と病気の重症度によって異なります。5歳未満の子供は通常、非定型細菌の治療は受けません。入院が必要ない場合は、アモキシシリンの7日間の投与が処方されることが多く、ペニシリンアレルギーがある場合は、コトリマキサゾールが代替薬として処方されます。 [20]新しい抗生物質の有効性を確認するには、さらなる研究が必要です。[20]薬剤耐性肺炎球菌 の増加に伴い、セフポドキシムなどの抗生物質がより一般的になる可能性があります。[21]入院した子供は、静脈内アンピシリン、セフトリアキソン、またはセフォタキシムを投与され、最近の研究では、子供の軽度から中等度のCAPのほとんどには3日間の抗生物質投与で十分であることがわかりました。[22]
大人
2001年にアメリカ胸部学会は、英国胸部学会とカナダ胸部学会の研究を参考に、成人CAPの治療ガイドラインを策定し、一般的な病原体に基づいて患者を4つのカテゴリーに分類した。[23]
- 危険因子のない健康な外来患者：このグループ（最大）は、DRSP、腸内グラム陰性菌、緑膿菌、またはCAPの他のあまり一般的ではない原因のリスク因子のない、健康な患者で構成されています。主な微生物は、ウイルス、非定型細菌、ペニシリン感受性肺炎球菌、インフルエンザ菌です。推奨される薬剤は、アジスロマイシンやクラリスロマイシンなどのマクロライド系抗生物質で、7日間[24]から10日間投与されます。これらの抗生物質のより短い投与期間が研究されていますが、推奨を行うのに十分な証拠はありません。[25]
- 基礎疾患やリスク因子を有する外来患者：このグループは入院を必要としないが、肺気腫や心不全などの基礎疾患を有していたり、DRSPや腸内グラム陰性菌のリスクがある。これらの患者は、肺炎球菌に有効なキノロン系抗生物質（レボフロキサシンなど）またはβ-ラクタム系抗生物質（セフポドキシム、セフロキシム、アモキシシリン、アモキシシリン/クラブラン酸など）とマクロライド系抗生物質（アジスロマイシン、クラリスロマイシンなど）を7～10日間投与して治療する。[26]
- 緑膿菌感染症のリスクがない入院患者: このグループには、肺炎球菌に有効なキノロン系抗生物質(レボフロキサシンなど)、β-ラクタム系抗生物質 (セフォタキシム、セフトリアキソン、アンピシリン/スルバクタムなど)、または高用量アンピシリンとマクロライド系抗生物質 (アジスロマイシン、クラリスロマイシンなど) を 7 ～ 10 日間静脈内投与する必要があります。
- 緑膿菌感染リスクのある集中治療患者：これらの患者には、この根絶困難な細菌を標的とした抗生物質が必要です。レジメンの 1 つは、静脈内抗緑膿菌ベータラクタム系薬剤（セフェピム、イミペネム、メロペネム、ピペラシリン/タゾバクタムなど）と、静脈内抗緑膿菌フルオロキノロン系薬剤（レボフロキサシンなど）を併用することです。もう 1 つは、静脈内抗緑膿菌ベータラクタム系薬剤（セフェピム、イミペネム、メロペネム、ピペラシリン/タゾバクタムなど）と、アミノグリコシド系薬剤（ゲンタマイシン、トブラマイシンなど）と、マクロライド系薬剤（アジスロマイシンなど）または非緑膿菌フルオロキノロン系薬剤（シプロフロキサシンなど）を併用することです。
軽度から中等度のCAPの場合、抗生物質の投与期間を短く（3～7日間）すれば十分であると思われる。[22]
CAP 患者の中には、抗菌薬治療を受けても死亡リスクが高まる人もいます。その主な理由は、宿主の過剰な炎症反応です。一方では感染を抑制し、他方では他の組織へのダメージを最小限に抑えることの間に緊張関係があります。最近の研究では、肺や心臓などの他の臓器へのダメージを軽減するために免疫反応を調節できる免疫調節療法に焦点を当てています。これらの薬剤のエビデンスはまだ日常的な使用には至っていませんが、その潜在的な利点は有望です。[27]
入院
CAP患者の中には集中治療を必要とする患者もおり、肺炎重症度指数やCURB-65などの臨床予測ルールが入院の可否の判断の指針となる。[28]入院の必要性を高める要因としては、以下のものがある。
入院を示唆する検査結果には以下が含まれます。
- 動脈血酸素分圧60mmHg未満
- 室内空気を呼吸しているときに二酸化炭素濃度が50 mmHg以上またはpHが7.35未満
- ヘマトクリット値30%未満
- クレアチニン1.2 mg/dl以上または血中尿素窒素20 mg/dl以上
- 白血球数4×10^9/L未満または30×10^9/L以上
- 好中球数1 x 10^9/L未満
入院を示唆するX線所見には以下が含まれます。
予後
CAP外来患者の死亡率は1％未満で、発熱は通常治療開始後2日以内に治まり、その他の症状は1週間以内に治まります。しかし、X線検査では少なくとも1か月は異常が残る場合があります。入院患者の平均死亡率は12％で、血流感染症の患者や集中治療が必要な患者の場合は40％に上昇します。[29]死亡率を上昇させる要因は入院の指標となる要因と同じです。
CAP が治療に反応しない場合は、これまで知られていなかった健康上の問題、治療の合併症、原因微生物に対する不適切な抗生物質、これまで疑われていなかった微生物 (結核など)、または CAP に似た症状 (多発血管炎性肉芽腫など) が疑われることがあります。追加の検査には、 X 線コンピューター断層撮影、気管支鏡検査、または肺生検などがあります。
疫学
CAPは世界中でよく見られる病気で、あらゆる年齢層で死亡の主な原因となっています。小児の場合、死亡のほとんど（年間200万人以上）は新生児期に発生します。世界保健機関の推定によると、新生児の死亡の3分の1は肺炎によるものです。[30]死亡率は成人後期まで加齢とともに減少しますが、高齢者はCAPとそれに伴う死亡のリスクがあります。
CAPの症例は、他の季節よりも冬に多く発生します。CAPは女性よりも男性に多く、白人よりも黒人に多く見られます。[31]基礎疾患（アルツハイマー病、嚢胞性線維症、COPD、喫煙、アルコール依存症、免疫系の問題など）のある患者は、肺炎を発症するリスクが高くなります。[32]
参照
参考文献
- ^ 「肺炎の原因 – メイヨークリニック」www.mayoclinic.org 。 2015年5月18日閲覧。
- ^ 「肺炎の治療と薬 – メイヨークリニック」www.mayoclinic.org 。 2015年5月18日閲覧。
- ^ José RJ 、 Brown JS (2017)。「成人肺炎球菌ワクチン接種」。Current Opinion in Pulmonary Medicine。23 ( 3): 225–230。doi :10.1097/MCP.0000000000000369。PMID 28198725。S2CID 4700975 。
- ^ 「肺炎予防 – メイヨークリニック」www.mayoclinic.org 。 2015年5月18日閲覧。
- ^ Metlay JP、Schulz R、Li YH、他 (1997 年 7 月)。「市中肺炎患者の症状発現時の年齢の影響」。Archives of Internal Medicine。157 ( 13): 1453–9。doi : 10.1001 /archinte.157.13.1453。PMID 9224224。
- ^ 「肺炎とは何か？肺炎の原因は何か？」2015年5月18日閲覧。
- ^ Webber S、Wilkinson AR、Lindsell D、Hope PL、Dobson SR、Isaacs D (1990 年 2 月)。「新生児肺炎」。 小児疾患アーカイブ。65 ( 2): 207–11。doi :10.1136/adc.65.2.207。PMC 1792235。PMID 2107797。
- ^ Abzug MJ、 Beam AC、Gyorkos EA、 Levin MJ (1990 年 12 月)。「生後 1 か月以内のウイルス性肺炎」。小児感染症ジャーナル。9 (12): 881–5。doi : 10.1097 /00006454-199012000-00005。PMID 2177540。S2CID 2653523。
- ^ Wubbel L、Muniz L、Ahmed A 、他 (1999 年 2 月)。「外来小児における市中肺炎の病因と治療」。小児感染症ジャーナル。18 (2): 98–104。doi : 10.1097 /00006454-199902000-00004。PMID 10048679 。
- ^ Mundy LM、Auwaerter PG、Oldach D、他 (1995 年 10 月)。「市中肺炎: 免疫状態の影響」。American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine。152 ( 4 Pt 1): 1309–15。doi : 10.1164 /ajrccm.152.4.7551387。PMID 7551387 。
- ^ Mandell L (2006).呼吸器感染症. CRC Press. p. 338.
- ^ de Roux A, Marcos MA, Garcia E, et al. (2004年4月). 「非免疫不全成人におけるウイルス性市中肺炎」. Chest . 125 (4): 1343–51. doi :10.1378/chest.125.4.1343. PMID 15078744.
- ^ ab Mandell LA, Wunderink RG, Anzueto A, Bartlett JG, Campbell GD, Dean NC, Dowell SF, File TM, Musher DM, Niederman MS, Torres A, Whitney CG (2007-03-01). 「米国感染症学会/米国胸部学会成人の市中肺炎管理に関するコンセンサスガイドライン」.臨床感染症. 44 (補足 2). Oxford University Press (OUP): S27–S72. doi : 10.1086/511159 . ISSN 1058-4838. PMC 7107997. PMID 17278083 .
- ^ Metlay JP、Kapoor WN、Fine MJ (1997 年 11 月)。「この患者は市中肺炎に罹患しているか? 病歴と身体検査による肺炎の診断」JAMA . 278 (17): 1440–5. doi :10.1001/jama.278.17.1440. PMID 9356004。
- ^ Syrjälä H, Broas M, Suramo I, Ojala A, Lähde S (1998年8月). 「市中肺炎の診断のための高解像度コンピュータ断層撮影」.臨床感染症. 27 (2): 358–63. doi : 10.1086/514675 . PMID 9709887.
- ^ Butler JC、Breiman RF、Campbell JF、 Lipman HB、 Broome CV、Facklam RR（1993年10月）。 「肺炎球菌多糖体ワクチンの有効性。現在の推奨事項の評価」JAMA。270（15）：1826–31。doi ：10.1001/jama.270.15.1826。PMID 8411526 。
- ^ 米国疾病管理予防センター（1999年4月）。「インフルエンザの予防と制御：予防接種実施諮問委員会（ACIP）の勧告」MMWR勧告報告書48 （ RR–4）：1–28。PMID 10366138 。
- ^ Hayden FG、Atmar RL、Schilling M、他 (1999年10月)。「インフルエンザ予防のための選択的経口ノイラミニダーゼ阻害剤オセルタミビルの使用」。 ニューイングランド医学ジャーナル。341 (18): 1336–43。doi : 10.1056 /NEJM199910283411802。PMID 10536125。
- ^ 「UWorld | NCLEX、SAT、ACT、MCAT、USMLEなどのテスト準備！」UWorldテスト準備。 2021年1月25日閲覧。
- ^ ab Lodha R、Kabra SK、 Pandey RM (2013年6月4日)。「小児の市中肺炎に対する抗生物質」。コクラン ・システマティック・レビュー・データベース。2013 (6): CD004874。doi :10.1002/ 14651858.CD004874.pub4。PMC 7017636。PMID 23733365。
- ^ Bradley JS (2002 年 6 月)。「抗生物質耐性と結合ワクチンの 増加時代における小児市中肺炎の管理」小児感染症ジャーナル21 ( 6): 592–8、ディスカッション 613–4。doi :10.1097/ 00006454-200206000-00035。PMID 12182396。S2CID 20412452 。
- ^ ab ディモプロス G、マタイウ DK、カラゲオルゴプロス DE、グラマティコス AP、アタナッサ Z、ファラガス ME (2008)。 「市中肺炎に対する短期コースと長期コースの抗菌療法：メタ分析」。麻薬。68 (13): 1841 ～ 1854 年。土井：10.2165/00003495-200868130-00004。PMID 18729535。
- ^ Niederman MS、Mandell LA、Anzueto A、他 (2001 年 6 月)。「市中肺炎の成人の管理に関するガイドライン。診断、重症度の評価、抗菌療法、予防」。American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine。163 ( 7): 1730–54。doi :10.1164/ajrccm.163.7.at1010。PMID 11401897 。
- ^ Li JZ、Winston LG、Moore DH、Bent S (2007 年 9 月)。「市中肺炎に対する短期抗生物質療法の有効性: メタ分析」。アメリカ医学ジャーナル。120 (9): 783–90。doi :10.1016/ j.amjmed.2007.04.023。PMID 17765048 。
- ^ ロペス＝アルカルデ J、ロドリゲス＝バリエントス R、レドンド＝サンチェス J、ムニョス＝グティエレス J、モレロ・ガルシア JM、ロドリゲス＝フェルナンデス C、エラス＝モステイロ J、マリン＝カニャーダ J、カサノバ＝コロミナス J、アスコアガ＝ロレンソ A、エルナンデス・サンティアゴ V、ゴメス＝ガルシアM（2018年9月6日）。 「青年期および成人の外来患者における市中肺炎に対する同じ抗生物質の短期療法と長期療法」。体系的レビューのコクラン データベース。2018 (9): CD009070。土井：10.1002/14651858.CD009070.pub2。hdl : 10023/18430。PMC 6513237。PMID 30188565。
- ^ Vardakas KZ、Siempos II、Grammatikos A、Athanassa Z、Korbila IP、Falagas ME (2008 年 12 月)。「市中肺炎の治療における呼吸器フルオロキノロン：ランダム化比較試験のメタ分析」。CMAJ。179 ( 12 ) : 1269–77。doi : 10.1503 /cmaj.080358。PMC 2585120。PMID 19047608。
- ^ Woods DR、José RJ。市中肺炎における免疫調節療法の最新および新たなエビデンス。Ann Res Hosp 2017;1:33 http://arh.amegroups.com/article/view/3806
- ^ Fine MJ、Auble TE、Yealy DM、他 (1997 年 1 月)。「市中肺炎の低リスク患者を識別する予測ルール」。The New England Journal of Medicine。336 ( 4): 243–50。doi : 10.1056 /NEJM199701233360402。PMID 8995086 。
- ^ Woodhead MA、Macfarlane JT、McCracken JS、Rose DH、Finch RG (1987 年 3 月)。「コミュニティにおける肺炎の病因と転帰に関する前向き研究」。Lancet . 1 ( 8534): 671–4. doi :10.1016/S0140-6736(87)90430-2. PMID 2882091. S2CID 34844819.
- ^ Garenne M、Ronsmans C、Campbell H (1992)。 「発展途上国における5歳未満の小児の急性呼吸器感染症による死亡率の大きさ」。世界保健統計四半期誌。45 (2–3): 180–91。PMID 1462653。
- ^ Ramirez JA、Wiemken TL、Peyrani P、Arnold FW、Kelley R、Mattingly WA、Nakamatsu R、Pena S、Guinn BE (2017-07-28)。「米国における肺炎で入院した成人：発生率、疫学、および死亡率」。臨床 感染症。65 ( 11): 1806–1812。doi : 10.1093/cid/ cix647。ISSN 1058-4838。PMID 29020164 。
- ^ Almirall J、Bolíbar I、Balanzó X 、 González CA (1999年2月)。「成人の市中肺炎の危険因子：人口ベースの症例対照研究」。 欧州呼吸器ジャーナル。13 (2): 349–55。doi : 10.1183 /09031936.99.13234999。PMID 10065680。
- Mandell LA、 Wunderink RG、Anzueto A、他 (2007 年 3 月)。「米国感染症学会/米国胸部学会による成人の市中肺炎の管理に関するコンセンサスガイドライン」。 臨床感染症。44 ( Suppl 2): S27–72。doi : 10.1086/ 511159。PMC 7107997。PMID 17278083。
外部リンク
- アメリカ感染症学会/アメリカ胸部学会成人市中肺炎管理に関するコンセンサスガイドライン PDF