内淡蒼球

内淡蒼球
内淡蒼球
	左から2番目の画像に、内淡蒼球（GPi）が見られます。
詳細
の一部	淡蒼球
識別子
ラテン	内淡蒼球、; 内側淡蒼球
頭字語	GPi
ニューロネーム	233
ニューロレックスID	ビルンレックス
TA98	A14.1.09.511
TA2	5572
ＦＭＡ	61840
	神経解剖学の解剖用語 [Wikidataで編集]

内側淡蒼球（GPiまたは内側淡蒼球）は、大脳基底核で抑制性出力を提供する2つの皮質下核の1つであり、もう1つは黒質網状部である。外側淡蒼球（GPe）とともに、淡蒼球の2つの部分のうちの1つを構成し、淡蒼球は特定の神経変性疾患で崩壊する可能性があり、医療および神経外科治療の対象となる構造である。GPiは、黒質網状部とともに大脳基底核の主な出力を構成し、その出力GABAニューロンは視床、中心正中複合体、および脚橋複合体で抑制機能を有する。^[1]

解剖学

輸出束は、まず、網状束とレンズ束から構成され、次にエディンガーの櫛状体内部で内包を横切り、視床下核の外側上角に達し、フォレルのH ₂野、次にH 野を構成し、突然方向を変えて視床下部に向かうH ₁野を形成する。軸索島の分布は、視床の外側領域に広く分布している。中心領域の神経支配は側枝によって行われる。^[2]

GPiには、背側視床の腹側前核（VA）と腹側外側核（VL）、中心正中複合体、脚橋複合体に接続する出力GABAニューロンがあります。^[3]

関数

直接および間接線条体淡蒼球経路: グルタミン酸経路は赤、ドーパミン経路はマゼンタ、GABA 経路は青です。STN: 視床下核 SNr: 黒質網状部 SNc: 黒質緻密部 GPe: 外淡蒼球

GPi は、視床の腹側外側核と腹側前核を緊張的に抑制する働きをします。これら 2 つの核は運動計画に必要なため、この抑制により運動の開始が制限され、不要な運動が防止されます。

直接経路

大脳皮質から運動要求信号が送られると、 GPiは線条体から線条体淡蒼球線維を介して抑制性GABA作動性信号を受け取る。GPiは基底核の直接出力センターの1つであるため、これにより視床の脱抑制が起こり、運動の開始と維持が全体的に容易になる。この経路には1つのシナプス（線条体から内淡蒼球まで）のみが含まれるため、直接経路として知られている。^[4]

直接経路は間接経路を介して外淡蒼球と視床下核によるGPiの刺激によって調節される。^[5]

神経変性疾患

内淡蒼球の機能不全はパーキンソン病[ 6 ^]、トゥレット症候群^[7]、遅発性ジスキネジア^[8]と相関関係にあることが報告されている。

これらの疾患に対する脳深部刺激療法(DBS)の標的は、内淡蒼球です。脳深部刺激療法では、標的に調整された電気パルスを送ります。DBS で治療した遅発性ジスキネジア患者では、ほとんどの人が症状の 50% 以上の改善を報告しています。^[8]トゥレット症候群の患者もこの治療の恩恵を受けており、チックの重症度が 50% 以上改善しています (トゥレット症候群の患者の症状は、強迫性障害を伴う運動チックです)。^[7] GPi は、パーキンソン病患者に脳深部刺激療法を行う際の「神経調節の非常に効果的な標的」とも考えられています。^[6]ハンチントン病では、一部の関与しか見られず^[9]、主に外淡蒼球が影響を受けています。^[10]

動物

げっ歯類では、その相同体は内脚核として知られている。^[11]

参考文献

^ Schroll, Henning; Hamker, Fred H. (2013-01-01). 「基底核経路機能の計算モデル: 機能的神経解剖学に焦点を当てる」. Frontiers in Systems Neuroscience . 7 : 122. doi : 10.3389/fnsys.2013.00122 . PMC 3874581. PMID 24416002 .
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[:3-1] Schroll, Henning; Hamker, Fred H. (2013-01-01). 「基底核経路機能の計算モデル: 機能的神経解剖学に焦点を当てる」. Frontiers in Systems Neuroscience . 7 : 122. doi : 10.3389/fnsys.2013.00122 . PMC 3874581. PMID 24416002 .

[2] ^ Yelnik J 、François C、Percheron G 、 Tandé D (1996 年 4 月)。「サルの線条体淡蒼球接続の空間的および定量的研究」。NeuroReport。7 ( 5 ) : 985–988。doi : 10.1097 /00001756-199604100-00006。PMID 8804036。S2CID 25425297。

[3] Percheron G, François C, Talbi B, Meder JF, Fenelon G, Yelnik J (1993). 「皮質下求心性領域を参考にした霊長類の運動視床の分析」Stereotact Funct Neurosurg . 60 (1–3): 32–41. doi :10.1159/000100588. PMID 8511432.

[4] 森田真紀子; 疋田隆俊 (2015-11-01). 「基底核回路機構における直接経路と間接経路の明確な役割」.日本精神精神薬理学雑誌 = Japanese Journal of Psychopharmacology . 35 (5–6): 107–111. ISSN 1340-2544. PMID 26785520.

[:4-5] Parent, André; Hazrati, Lili-Naz (1995-01-01). 「基底核の機能解剖学。II. 基底核回路における視床下核と外淡蒼球の位置」。Brain Research Reviews . 20 (1): 128–154. doi :10.1016/0165-0173(94)00008-D. PMID 7711765. S2CID 20808851.

[:5-6] Andrade, Pablo; Carrillo-Ruiz, José D.; Jiménez, Fiacro (2009-07-01). 「パーキンソン病の治療における淡蒼球刺激の有効性の系統的レビュー」。Journal of Clinical Neuroscience . 16 (7): 877–881. doi :10.1016/j.jocn.2008.11.006. ISSN 0967-5868. PMID 19398341. S2CID 36080071.

[:0-7] Dong, S.; Zhuang, P.; Zhang, X.-H.; Li, J.-Y.; Li, Y.-J. (2012-01-01). 「トゥレット症候群患者における右淡蒼球内核の片側深部脳刺激：1年後の転帰を示した2例と文献の簡単なレビュー」。国際医療研究ジャーナル。40 (5): 2021–2028。doi ：10.1177 / 030006051204000545。ISSN 1473-2300。PMID 23206487 。

[:1-8] Spindler, Meredith A.; Galifianakis, Nicholas B.; Wilkinson, Jayne R.; Duda, John E. (2013-02-01). 「遅発性ジスキネジアに対する淡蒼球内深部脳刺激：症例報告と文献レビュー」.パーキンソン病および関連疾患. 19 (2): 141–147. doi : 10.1016/j.parkreldis.2012.09.016 . ISSN 1873-5126. PMID 23099106.

[9] Waldvogel, Henry J.; Kim, Eric H.; Tippett, Lynette J.; Vonsattel, Jean-Paul G.; Faull, Richard LM (2014-01-01). Nguyen, Hoa Huu Phuc; Cenci, M. Angela (編).ハンチントン病とパーキンソン病の行動神経生物学. Current Topics in Behavioral Neurosciences. Vol. 22. Springer Berlin Heidelberg. pp. 33–80. doi :10.1007/7854_2014_354. ISBN 9783662463437. PMID 25300927。

[10] Walker, FO (2007年1月20日). 「ハンチントン病」. Lancet . 369 (9557): 218–28. doi :10.1016/S0140-6736(07)60111-1. PMID 17240289. S2CID 46151626.

[11] ^ Nauta WJ、Mehler WR（1966年1月）。 「サルのレンズ核の投射」。Brain Res . 1（1）：3–42。doi ：10.1016/0006-8993（66）90103-X。PMID 4956247 。