間接経路

間接経路は、運動間接経路とも呼ばれ、中枢神経系（CNS）内の基底核といくつかの関連核を通る神経回路であり、不要な筋収縮が随意運動と競合するのを防ぐのに役立ちます。^{[1]間接経路は}直接経路と連動して機能します。

間接経路は、線条体中型有棘ニューロンのD2サブタイプ^[2]に由来し、持続的なドーパミンシグナルの欠如に反応する。間接経路は、基底核の一部である尾状核、被殻、淡蒼球を通過する。[3] それは、間脳の一部である視床下核を横切り、中脳の^一部である黒質に入る。安静時の個人では、淡蒼球の特定の領域（内核）と黒質の網様部と呼ばれる部分が、抑制性神経伝達物質であるGABAの放出を介して、視床の腹外側核（VL）に自発的な抑制信号を送る。^[4]大脳皮質の運動領域に投射するVL内の興奮性ニューロンの抑制は、運動皮質の活動の低下と筋肉の活動の欠如につながる。^[5]

一般的に意思決定と計画に関与する前頭前野が運動活動を実行すると決定すると、運動皮質に活性化信号を送ります。運動皮質は活性化信号を基底核を通る直接経路に送り、これにより淡蒼球内と黒質網様部の一部からの抑制性の流出が止まります。最終的な効果は、視床の腹外側核の活性化を可能にし、次に運動皮質に活性化信号を送ることです。これらのイベントにより運動皮質の活動が増幅され、最終的に筋肉の収縮を引き起こします。

同時に、間接経路では、運動皮質が尾状核と被殻に活性化シグナルを送る。これらのシグナルを受け取る尾状核と被殻の間接経路の細胞は抑制性であり、活性化されると、外淡蒼球に抑制シグナルを送り、その核の活動を低下させる。外淡蒼球は通常、視床下核に抑制シグナルを送る。間接経路が活性化されると、これらの抑制シグナルが減少し、視床下核のさらなる活性化が可能になる。その後、視床下核細胞は、内淡蒼球と黒質網状部の一部に、より多くの活性化シグナルを送ることができる。したがって、これら 2 つの核の一部は、視床の腹外側核により多くの抑制シグナルを送るように駆動され、運動大脳皮質の顕著な活動の発達が妨げられる。この動作は、随意運動と競合する運動皮質領域の活性化を防ぎます。

間接的な運動経路の中断または機能不全は、過剰運動症またはジスキネジアを引き起こします。これは一般的に、不随意の筋肉活動の増加につながる疾患です。