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| 名前 | |
|---|---|
| 推奨されるIUPAC名
(5-ヒドロキシ-1H-インドール-3-イル)酢酸 | |
| 識別子 | |
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3Dモデル（JSmol）
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| チェビ |
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| チェムBL |
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| ケムスパイダー |
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| ECHA 情報カード | 100.000.179 |
| ケッグ |
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| メッシュ | ヒドロキシインドール酢酸 |
パブケム CID
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| ユニ |
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CompTox ダッシュボード ( EPA )
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| プロパティ | |
| Ｃ10Ｈ9ＮＯ3 | |
| モル質量 | 191.186 グラムモル−1 |
特に記載がない限り、データは標準状態（25 °C [77 °F]、100 kPa）の材料に関するものです。
 確認する （何ですか ？）
 インフォボックス参照
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5-ヒドロキシインドール酢酸（5-HIAA ）は、セロトニンの主な代謝物です。代謝中間体である5-ヒドロキシインドールアセトアルデヒド（5-HIAL）は、モノアミン酸化酵素（MAO）によってセロトニンから生成され、その後、アルデヒド脱水素酵素（ALDH）を介して5-HIALから5-HIAAが生成されます。尿サンプルの化学分析では、5-HIAAを使用して体内のセロトニンレベルを測定します。
臨床的意義
5-HIAAは、pHを3未満に保つために酸性添加剤を加えた24時間尿サンプル[1]で検査されます。パイナップル、キウイ、バナナ、クルミなどの特定の食品や、アセトアミノフェン、ニコチン、カフェインなどの薬物は、測定に干渉することが知られています。[2] [3] [1] 5-HIAAレベルは、腫瘍、腎機能不全、小腸切除などの他の合併症によって変化する可能性があります。
5-HIAA はセロトニンの代謝物であるため、この検査は、大量のセロトニンを放出する小腸の腸管クロム親和性細胞 (Kultschitzsky 細胞)のカルチノイド腫瘍の診断に最も頻繁に実施されます。24 時間あたり 25 mg を超える値 (患者が吸収不良の場合はさらに高い) は、カルチノイドの強力な証拠です。正常範囲は 24 時間あたり 2 ～ 6 mg です。[4]
脳脊髄液中の5-HIAAレベルが低いと、攻撃的な行動や暴力的な手段による自殺と関連しており、セロトニンレベルの低下と相関している。[5]
セロトニン値の上昇（高セロトニン血症）は自閉症における最も一般的な生物学的所見の一つであり[6]、自閉症スペクトラム障害の患者では5-HIAA値が上昇する可能性がある。
制限事項
5-HIAA は、非転移性カルチノイド腫瘍では正常である可能性があり、カルチノイド症候群でも、特に下痢のない被験者では正常である可能性があります。これは、カルチノイド症候群の患者の中には、非ヒドロキシル化インドール酸を排泄する人もいるためです。
- 中腸カルチノイドは、5-HIAAの上昇を伴うカルチノイド症候群を引き起こす可能性が最も高い。腎疾患患者は、尿中の5-HIAAレベルが偽低値となる可能性がある。[7]
- 5-HIAA は、尿中のトリプトファン代謝物が増加している吸収不良の未治療患者で増加します。このような患者には、セリアック病、熱帯性スプルー、ホイップル病、うっ滞症候群、嚢胞性線維症の患者が含まれます。慢性腸閉塞の患者でも増加します。
- 5-HIAA レベルとカルチノイド症候群の臨床的重症度の間には相関関係がほとんどありません。最近の 3 つの研究では、この疾患の予後因子として 5-HIAA レベルが使用されていることが確認されています。
- 5-HIAA は、遍在する生理活性アミンであるセロトニンの尿中主要代謝物です。セロトニン、そしてその結果として 5-HIAA は、ほとんどのカルチノイド腫瘍、特に顔面紅潮、肝腫大 (肝臓の肥大)、下痢、気管支痙攣、心臓病などのカルチノイド症候群を引き起こす腫瘍によって過剰に産生されます。尿中 5-HIAA の定量はカルチノイドの最良の検査ですが、検体採取と患者の準備が適切であったことを細心の注意を払って行う必要があります。カルチノイド腫瘍は、セロトニンだけでなく、トリプトファン、5-ヒドロキシトリプトファン、ヒスタミンの排泄を増加させる可能性があります。血清セロトニン検査では、5-HIAA 検査で見逃されたカルチノイドを検出できる場合があります。[8]
セロトニン、ひいては 5-HIAA の生成と代謝は、腫瘍の発生組織に依存します。回腸カルチノイドなどの中腸細胞由来の腫瘍は、通常、多量のセロトニンを含有し、放出します。代謝される量が少ないため、尿中の 5-HIAA 量にこれらの量が完全に反映されない可能性があります。前腸腫瘍は、5-ヒドロキシトリプトファンをセロトニンに変換するのに必要な脱炭酸酵素を欠いているため、尿中の 5-HIAA レベルは最小限にしか上昇しません。後腸細胞由来の腫瘍 (直腸カルチノイド) は、過剰なセロトニンまたは 5-HIAA を生成することはほとんどありません。カルチノイド腫瘍の患者 75 人のうち、75% は尿中 5-HIAA 排泄量が正常範囲を超え、64% は正常範囲を超えるセロトニン排泄量を示しました。[8]
参考文献
- ^ ab Burks ML、Bao S (2016-06-01)。「24時間尿中5-HIAA：よくある落とし穴のある簡単な検査」AACE臨床症例報告。2 (3): e186 – e188。doi：10.4158/ EP15794CR。ISSN 2376-0605 。
- ^ Kema IP、Schellings AM、Meiborg G、Hoppenbrouwers CJ、Muskiet FA（1992年9月）。「セロトニンとドーパミンを多く含む食事が血小板セロトニン含有量と生体アミンおよびその代謝物の尿中排泄に与える影響」。Clin Chem。38 （9 ）： 1730 ～ 6。doi ：10.1093/clinchem/38.9.1730。PMID 1382000。
- ^ Feldman JM 、Lee EM（1985年10月）。「食品中のセロトニン含有量：5-ヒドロキシインドール酢酸の尿中排泄への影響」Am J Clin Nutr . 42（4）： 639–43。doi ： 10.1093 /ajcn/42.4.639。PMID 2413754。
- ^ MedlinePlus 百科事典: 5-HIAA
- ^ トーマス・ブロニッシュ: Der Suizid: Ursachen Warnsignale Prävention。 5. Auflage、CHBeck、ミュンヘン、2007、ISBN 978-3-406-55967-9、S. 63–65 (ドイツ語)。
- ^ Burgess NK、Sweeten TL、McMahon WM、 Fujinami RS (2006)。「自閉症における高セロトニン血症と免疫力低下」。 自閉症と発達障害ジャーナル。36 (5): 697– 704。doi :10.1007/s10803-006-0100-7。PMID 16614791。S2CID 26442860。
- ^ 「カルチノイド腫瘍と症候群」。Lecturio Medical Concept Library 。 2021年7月6日閲覧。
- ^ ab Deacon AC (1994年5月). 「尿中の5-ヒドロキシインドール酢酸の測定」. Ann Clin Biochem . 31 (Pt 3) (3): 215– 32. doi :10.1177/000456329403100302. PMID 7520678. S2CID 39995403.
さらに読む
- Berk, J. Edward、Bockus, Henry L. (1985)。Bockus消化器病学。フィラデルフィア: WA Saunders。ISBN 0-7216-1777-8。- ジョンソンHCジュニア、「尿検査」第1巻、342-347ページ。
- Schultz AL、「5-ヒドロキシインドール酢酸」、臨床化学の方法、Pesce AJ および Kaplan LA 編、セントルイス、ミズーリ州: Mosby-Year Book Inc、1987 年、714-20 ページ。
- Berk, J. Edward、Bockus, Henry L. (1985)。Bockus消化器病学。フィラデルフィア: WA Saunders。ISBN 0-7216-1777-8。- ワーナーRR、「カルチノイド腫瘍」、第3巻、1874～1876年。
- Agranovich AL、Anderson GH、Manji M、Acker BD、Macdonald WC、Threlfall WJ (1991 年 5 月)。「消化管のカルチノイド腫瘍: 予後因子と疾患結果」。J Surg Oncol . 47 (1): 45– 52. doi :10.1002/jso.2930470111. PMID 1708841. S2CID 30043654.
- Feldman JM (1986 年 5 月)。「カルチノイド腫瘍の診断における尿中セロトニン」。Clin . Chem . 32 (5): 840–4 . doi : 10.1093/clinchem/32.5.840 . PMID 2421946。[永久リンク切れ ]