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| 全般性不安障害 | |
|---|---|
| その他の名前 | 全般性不安障害 |
| 専門 | 精神医学、心理学 |
| 症状 | 過度の心配、落ち着きのなさ、睡眠障害、疲労感、イライラ、集中力の低下、筋肉の緊張、[1]発汗、震え[2] |
| 合併症 | うつ病、心臓病、自殺[3] |
| 鑑別診断 | パニック障害、心的外傷後ストレス障害、社会不安障害、境界性人格障害、反社会性人格障害、強迫性障害、特定恐怖症 |
| 処理 | 行動療法、メタ認知療法、薬物療法 |
| 薬 | 抗不安薬 |
| 頻度 | 3～5%（生涯有病率）[4] |
全般性不安障害（GAD）は精神および行動 障害であり、[5]特に、出来事や活動に対する過度で制御不能で、しばしば不合理な心配を特徴とする不安障害です。 [6]心配はしばしば日常の機能に支障をきたし、GADの患者は健康、財政、死、家族、人間関係の懸念、仕事の困難など、日常的な事柄について過度に心配することがよくあります。[7] [8]症状には、過度の心配、落ち着きのなさ、睡眠障害、疲労、イライラ、発汗、震えなどがあります。[2]
GAD の正式な診断には、症状が一貫して継続しており、少なくとも 6 か月は持続している必要があります。[6] [7] GAD の患者は、他の精神疾患 (例:大うつ病)、物質使用障害、肥満などの他の疾患を抱えていることが多く、トラウマの履歴や家族に GAD の患者がいる場合があります。[9]臨床医は、 GAD-7や GAD-2 質問票などのスクリーニング ツールを使用して、個人が GAD に罹患している可能性があり、正式な評価を受ける必要があるかどうかを判断します。さらに、スクリーニング ツールによって臨床医が GAD 症状の重症度を評価できる場合もあります。[10] [11]
GAD は遺伝的または遺伝子的根拠があると考えられている（例えば、GAD 患者の一度近親者は、GAD を患う可能性が高い）[12]が、この関係の正確な性質は十分に理解されていない。[9] [13] [14]不安障害（GAD を含む）患者を対象とした遺伝子研究では、不安障害の発症に対する遺伝的寄与は約 30～40% に過ぎないことが示唆されており、個人が GAD を発症するかどうかを決定する上で環境要因の方が重要である可能性があることを示唆している。[9] [12] GAD と大うつ病性障害（MDD）の間には強い重複関係があり、生涯にわたって GAD と診断された人の 72% が、人生のある時点で MDD と診断されている。[15]
GADの病態生理学は、恐怖、不安、記憶、感情に関連する刺激の処理を媒介する脳のいくつかの領域（すなわち、扁桃体、島皮質、前頭皮質）に関係している。[16] [9]扁桃体は、感情の経験に関連する脳の一部である。扁桃体では、基底外側部扁桃体複合体が感覚情報を認識し、不安の身体症状を引き起こす可能性のあるGABA作動性ニューロンを活性化する。GABA作動性ニューロンは、ストレス、不安、恐怖の感情を軽減することで神経系を制御する。GABA作動性ニューロンの数が不十分な場合、それらの否定的な感情が顕在化し、ストレスの身体反応を放出することができる。[17] GADの人は、GADのない人よりも、刺激に対する扁桃体と内側前頭前皮質（mPFC）の活動が大きいことが示唆されている。 [9]しかし、GADと前頭皮質の他の部分の活動レベルとの関係は現在も研究が進められており、一部の文献ではGAD患者では特定の領域の活動がより活発になることが示唆されている一方、他の研究ではGAD患者ではGADのない人に比べて活動レベルが低下することが示唆されている。[9] [16]
治療には心理療法（認知行動療法[CBT]またはメタ認知療法など）と薬理学的介入が含まれる。[18] [9] CBTと選択的セロトニン再取り込み阻害薬（SSRI）抗うつ薬（エスシタロプラム、セルトラリン、フルオキセチンなど）は第一選択の心理的および薬理学的治療であり、その他の選択肢にはセロトニン-ノルエピネフリン再取り込み阻害薬（SNRI）抗うつ薬（デュロキセチン、ベンラファキシンなど）がある。より重篤な最後の手段としては、ジアゼパム、クロナゼパム、アルプラゾラムなどの強力な抗不安薬が使用されるが、ベンゾジアゼピンは乱用されやすく習慣性があるため、第一選択薬としては使用されない。欧州ではプレガバリンも使用されている。[19]補完代替医療（CAM）、運動、治療マッサージ、その他の介入の肯定的な効果（もしあれば）が研究されている。[20]
GADの有病率や生涯リスク（生涯罹患リスク[LMR]）[21]に関する推定値は、GADの診断にどの基準が使用されるか（例：DSM-5対ICD-10）によって異なりますが、診断基準間で推定値が大きく異なることはありません。[9]一般に、ICD-10はDSM-5よりも包括的であるため、有病率と生涯リスクに関する推定値はICD-10を使用すると高くなる傾向があります。[9]有病率に関しては、特定の年において、米国[21]およびヨーロッパの成人の約2％がGADに罹患していると示唆されています。[22] [23]しかし、人生のどの時点でもGADを発症するリスクは9.0％と推定されています。[21]生涯でGADのエピソードを1回経験することは可能ですが、GADを経験する人のほとんどは、慢性または進行中の症状として生涯にわたって繰り返し経験します。[9] GADは女性に男性の2倍多く診断される。[24] [9]
診断
DSM-5基準
アメリカ精神医学会が発行した精神障害の診断と統計マニュアル DSM-5（2013年）[6] で定義されているGADの診断基準は、次のように言い換えられます。[6]
- 少なくとも 6 か月間にわたってほとんどの日に経験され、複数の懸念事項を伴う「過度の不安または心配」。
- 心配をコントロールできない。
- 次のうち少なくとも 3 つが発生します。
小児の場合、上記の項目のうち 1 つだけが必要であることに注意してください。
- 落ち着きのなさ
- 疲労感
- 集中力の問題
- イライラ
- 筋肉の緊張
- 睡眠障害
- 機能（仕事、学校、社会生活など）において著しい苦痛を経験します。
- 症状は、物質使用障害、処方薬、またはその他の病状によるものではありません。
- 症状はパニック障害などの他の精神疾患とは一致しません。
精神障害の診断と統計マニュアル（2004年）の出版以来、GADに大きな変更はありません。診断基準の文言など、小さな変更はありました。[25]
ICD-10基準
国際疾病分類第 10 版 (ICD-10) では、上記の DSM-5 の基準とは異なる GAD の診断基準が規定されています。特に、ICD-10 では、GAD の診断を次のように認めています。
- 日常の出来事や問題に関して、顕著な緊張、心配、不安感が少なくとも 6 か月間続く期間。
- 以下の項目のうち少なくとも４つの症状が存在し、そのうち少なくとも１つは（１）から（４）までの項目に該当すること。
- 自律神経覚醒症状
- （１）動悸、心臓の鼓動が速まる、または心拍数が速くなる。
- （２）発汗
- （３）震えや震え。
- （4）口の渇き（薬剤や脱水によるものではない）。
- 胸部および腹部に関する症状
- （５）呼吸困難
- （６）窒息感
- （７）胸の痛みまたは不快感。
- （８）吐き気または腹部の不快感（例：胃のむかつき）。
- 脳と心に関する症状
- （９）めまい、ふらつき、失神、ふらつきを感じる。
- （10）物体が非現実的であると感じる（現実感消失）、または自分自身が遠く離れている、あるいは「本当にここにいるわけではない」と感じる（離人感）。
- （11）制御を失う、気が狂う、または気を失うことへの恐怖。
- （12）死ぬことへの恐怖。
- 一般的な症状
- （13）ほてりや悪寒。
- （14）しびれやチクチクする感覚。
- 緊張の症状
- （15）筋肉の緊張や痛み。
- （16）落ち着きがなく、リラックスできない。
- （17）緊張したり、神経過敏になったり、精神的に緊張したりしていると感じる。
- （18）喉に詰まった感じ、または飲み込みにくい感じ。
- その他の非特異的症状
- （19）ちょっとした驚きやびっくりに対して大げさに反応する。
- （20）心配や不安のため、集中力が低下したり頭が真っ白になったりする。
- （21）持続的なイライラ感。
- （22）心配事のせいで眠れない。
- この障害は、パニック障害 (F41.0)、恐怖性不安障害 (F40.-)、強迫性障害 (F42.-)、または心気症 (F45.2) の基準を満たしていません。
- 最も一般的に使用される除外基準は、甲状腺機能亢進症などの身体障害、器質性精神障害（F0）、またはアンフェタミン様物質の過剰摂取やベンゾジアゼピンからの離脱などの精神活性物質関連障害（F1）によって維持されていないこと。[26]
ICD-10 F41.1を参照[27]注:小児の場合、GADの診断には異なるICD-10基準が適用される場合がある（F93.80を参照）。
診断基準の歴史
アメリカ精神医学会は、1980年に不安神経症がGADとパニック障害に分割された際に、GADをDSM-IIIの診断名として導入した。[28] DSM-IIIの定義では、制御不能で拡散した不安または心配が過度で非現実的であり、1か月以上持続することとされていた。GADと大うつ病の併存率が高いことから、多くの評論家は、GADは独立した障害ではなく、大うつ病の一側面として概念化した方がよいと示唆した。[29]多くの批評家は、この障害の診断的特徴はDSM-III-Rまで十分に確立されていなかったと述べた。[30] GADと他の障害の併存は時間とともに減少したため、DSM-III-RではGADの診断に必要な期間が6か月以上に変更された。[31] DSM -IVでは、過度の心配の定義と、診断に必要な関連する精神生理学的症状の数が変更された。[29] DSM-IV が明確にした診断のもう一つの側面は、症状が「頻繁に」起こるとはどういうことかということである。[32] DSM-IV では、GAD と診断されるには心配をコントロールすることが困難であることも必要であった。DSM-5 では、心配しすぎる日が起こらない日よりも多く、心配する内容も多岐にわたることを強調した。[30]この障害の診断特性が絶えず変化しているため、有病率や発症率などの疫学的統計を評価することが難しく、また研究者が障害の生物学的および心理学的基盤を特定することがますます困難になっているとされている。その結果、この障害に特化した薬を作ることも難しくなっている。このため、GAD の治療には SSRI が大量に使用され続けている。[30]
リスク要因
遺伝、家族、環境
遺伝学と不安障害の関係は、現在も研究が続けられている分野です。[14] GAD には遺伝的根拠があることは広く理解されていますが、この遺伝的根拠の正確な性質は完全には解明されていません。[9] 研究者らは、さらなる研究の対象となる遺伝子座をいくつか特定していますが、GAD の原因として特定された単一の遺伝子または遺伝子セットはありません。[14] それでも、遺伝的要因は、個人が GAD を発症するリスクが高いかどうか、[33] GAD に関連する脳の構造変化、[34]または個人が特定の治療法に反応する可能性が高いかどうかを決定する上で役割を果たしている可能性があります。[33] GAD の発症に役割を果たす可能性のある遺伝的要因は、通常、GAD の発症にも役割を果たす可能性のある環境要因 (例: 人生経験や継続的なストレス) を考慮して議論されます。[12] GADの遺伝的根拠を調べる従来の方法には、家族研究や双子研究（ GADを含む不安障害を持つ個人の養子縁組研究は知られていない）の使用が含まれる。 [9] [12]家族研究と双子研究のメタアナリシスは、GADはGAD患者の一度近親者で同じ集団内の非血縁者よりも発生する可能性が高いという点で、GADの遺伝的根拠の強力な証拠があることを示唆している。[12]双子研究ではまた、GADと大うつ病性障害（MDD）の間に遺伝的関連がある可能性が示唆されており、GAD患者にMDDがよく発生することを説明できるかもしれない（例えば、GAD患者のMDD併存率は60％と推定されている[35]）。[9] [36] GAD をすべての不安障害（パニック障害、社会不安障害など）の 1 つとして考えると、遺伝学的研究によると、不安障害の発症に対する遺伝的寄与は約 30～40% に過ぎないことが示唆されており、これは個人が GAD を発症するかどうかを決定する上で環境要因がより重要である可能性が高いことを示唆しています。[9] [12] GAD の発症に対する環境の影響に関しては、親が不安関連行動のモデルとなる可能性があるため、子育て行動が重要な影響を与える可能性があることが示唆されています。[9]また、GAD の患者は人生においてより多くの軽微なストレス関連イベントを経験しており、ストレス関連イベントの数は（他の個人特性に関係なく）GAD の発症に重要である可能性があることも示唆されています。[9]
GADの発症に遺伝的要因が関与している可能性を調査する研究では、潜在的な脅威の特定に関与する脳構造（例えば、扁桃体）に関与する遺伝子と、不安障害に関与することが知られている神経伝達物質および神経伝達物質受容体に関与する遺伝子との関係が調べられてきました。 [34]具体的には、GADの発症との関係が研究されている遺伝子、または治療反応との関係が実証されている遺伝子には以下のものがあります。
- PACAP（A54G多型）：ベンラファキシンによる6ヶ月治療後の寛解はA54G多型と有意な関係があることが示唆されている（Cooper et al.（2013））[34]
- HTR2A遺伝子（rs7997012 SNP Gアレル）：HTR2Aアレルは、6ヶ月間のベンラファキシン治療に対する反応に関連する不安症状の有意な減少に関与していることが示唆されている（Lohoff et al.（2013））[34]
- SLC6A4プロモーター領域（5-HTTLPR）：セロトニントランスポーター遺伝子は、6ヶ月間のベンラファキシン治療に対する不安症状の有意な軽減に関与していることが示唆されている（Lohoff et al.（2013））[34]
問題のあるデジタルメディアの使用
2018年4月、国際環境研究・公衆衛生ジャーナルは、インターネットゲーム障害（IGD）とさまざまな精神病理との関連性を調査した24の研究の系統的レビューを発表し、IGDと不安症の間には92％の相関関係があり、IGDと社会不安症の間には75％の相関関係があることがわかりました。[37] 2018年8月、ワイリーストレス＆ヘルスは、21,736人の被験者を対象とした39の研究のメタ分析を発表し、スマートフォンの使用と不安症の間には小中程度の関連性があることを発見しました。[38]
2018年12月、Frontiers in Psychiatry誌は、2014年以降に発表された、問題のあるソーシャルネットワーキングサイト（SNS）の使用と併存する精神疾患との関連性を調査した9件の研究の系統的レビューを発表しました。この研究では、問題のあるSNSの使用と不安との間に正の関連性が認められました。[39] 2019年3月、International Journal of Adolescence and Youth誌は、13歳から18歳の21,231人の青少年を対象とした13の研究の系統的レビューを発表しました。それによると、ソーシャルメディアのスクリーンタイム、能動的および受動的なソーシャルメディアの使用、アップロードされた個人情報の量、ソーシャルメディア中毒行動はすべて不安と相関していることがわかりました。[40] 2020年2月、Psychiatry Researchは14件の研究の系統的レビューとメタ分析を発表し、問題のあるスマートフォンの使用と不安の間には正の相関関係があり、問題のあるスマートフォンの使用レベルが高いほど不安のリスクが高まるという正の相関関係があることを発見しました。[41]一方、Frontiers in Psychologyは、中国の青年または若年成人を対象とした10件の研究の系統的レビューを発表し、レビューされた研究は主に中国の青年と若年成人におけるソーシャルネットワーク使用障害と不安との関連を確立したと結論付けました。[42]
2020年4月、BMC Public Healthは、若者のスクリーンベースの座位行動と不安症状の関連の緩和要因を調査した70件の横断的および縦断的研究の系統的レビューを発表しました。それによると、スクリーンの種類が最も一貫した要因である一方で、不安症状に関する証拠はうつ病症状よりも限られていることがわかりました。[43] 2020年10月、Journal of Behavioral Addictionsは、 33,650人の高等教育機関の学生を対象とした40件の研究の系統的レビューとメタ分析を発表し、携帯電話依存症と不安の間には弱から中程度の正の関連があることを発見しました。[44] 2020年11月、児童・青少年メンタルヘルス誌は、2005年1月から2019年3月までに発表された、5歳から18歳までの被験者におけるSNSの使用と不安症状との関連性に関する研究の系統的レビューを発表しました。それによると、SNSのスクリーンタイムや使用頻度の増加、および投資レベル（SNSアカウントに追加される個人情報など）の増加は、不安症状のレベルの上昇と有意に関連していることがわかりました。[45]
2021年1月、Frontiers in Psychiatry誌は、ソーシャルメディアの使用と小児期および青年期の精神疾患の発症を調査した44件の研究の系統的レビューを発表し、レビューされた研究では、不安のレベル、ソーシャルメディア依存行動、ノモフォビアの間に直接的な関連性、ソーシャルメディアの使用と不安の増加との縦断的な関連性、取り残されることへの恐怖とノモフォビアはFacebookの使用の重症度と関連していること、取り残されることへの恐怖がソーシャルメディア依存を引き起こす可能性があること、ノモフォビアがソーシャルメディア依存を媒介している可能性があることが示されたと結論付けました。[46] 2021年3月、Computers in Human Behavior Reports誌は、2020年5月以前に発表された52件の研究の系統的レビューを発表し、社会不安は問題のあるソーシャルメディアの使用と関連しており、社交不安のある人はオフラインでの社会的支援の不足を補うためにソーシャルメディアを使用して社会的支援を求めている可能性があることがわかりました。[47] 2021年6月、臨床心理学レビューは、2020年8月以前に発表された35件の縦断研究の系統的レビューを発表し、若者のスクリーンタイムと不安との縦断的な関連性を示す証拠が不足していることを明らかにした。[48] 2021年8月、2011年1月以前に発表された記事のメタ分析が、2021年国際インテリジェント医療健康会議で発表され、ソーシャルメディアが不安に悪影響を及ぼすという証拠が見つかった。[49]
2022年1月、The European Journal of Psychology Applied to Legal Contextは、 7,348人の被験者を対象とした13件の横断研究のメタ分析を発表し、サイバー被害と不安の間には中程度から大きな効果サイズで統計的に有意な相関関係があることを発見しました。[50] 2022年3月、JAMA Psychiatryは、12歳以下の159,425人を対象とした87件の研究の系統的レビューとメタ分析を発表し、子供のスクリーンタイムと不安の間には小さいながらも統計的に有意な相関関係があることを発見しました。[51]一方、Adolescent Psychiatryは、2010年6月から2020年6月までに発表された、13歳から18歳の青年を対象としたソーシャルメディアの使用と不安の関係を調査した研究の系統的レビューを発表し、レビューされた研究の78.3％がソーシャルメディアの使用と不安の間に正の相関関係を報告していることを明らかにしました。[52] 2022年4月、スタンフォード大学コミュニケーション学部の研究者らは、275,728人を対象とした226の研究のメタ分析を実施し、ソーシャルメディアの使用と不安の間には小さいながらも正の相関関係があることを発見しました。 [53]一方、JMIRメンタルヘルスは、9,269人の青年および若年成人を対象とした18の研究の系統的レビューとメタ分析を発表し、問題のあるソーシャルメディアの使用と不安の間には中程度ながらも統計的に有意な相関関係があることを発見しました。[54]
2022年5月、Computers in Human Behavior誌は、48,880人の被験者を対象とした82件の研究のメタ分析を発表し、社会不安と携帯電話依存症の間に有意な正の関連があることを発見した。[55] 2022年8月、International Journal of Environmental Research and Public Health誌は、 8,077人の被験者を対象とした16件の研究の系統的レビューとメタ分析を発表し、ビンジウォッチングと不安の間に有意な関連があることを明らかにした。[56] 2022年11月、Cyberpsychology, Behavior, and Social Networking誌は、ソーシャルメディアの使用の問題に関する1,747件の論文の系統的レビューを発表し、ソーシャルメディアの使用と不安の間に強い双方向の関係があることを発見した。[57] 2023年3月、Journal of Public Health誌は、2014年以降に発表された120,895人の被験者を対象とした27件の研究のメタ分析を発表し、スマートフォンの使用の問題と不安の間に中程度で堅牢な関連があることを発見した。[58] 2023年7月、ヘルスケア誌は16件の研究の系統的レビューとメタ分析を発表し、ノモフォビアと不安、ノモフォビアとスマートフォン依存症の相関係数はそれぞれ0.31と0.39であることを確認した。[59]
2023年9月、Frontiers in Public Healthは、14歳から24歳までの36,013人を対象とした37件の研究の系統的レビューとメタ分析を発表し、問題のあるインターネットの使用と社会不安の間には正の統計的に有意な関連性があることを発見しました。 [60]一方、BJPsych Openは、2000年から2020年に発表された140件の研究の系統的レビューを発表し、ソーシャルメディアを1日3時間以上使用し、受動的にブラウジングすると不安が増加することがわかりました。[61] 2024年1月、Journal of Computer-Mediated Communicationは、145,394人を対象とした141件の研究のメタ分析を発表し、ソーシャルメディアの積極的な使用は不安の症状の増加と関連しており、ソーシャルメディアの受動的な使用は社会不安の症状の増加と関連していることを発見しました。[62] 2024年2月、Addictive Behaviors誌は59,928人の被験者を対象とした53の研究の系統的レビューとメタ分析を発表し、問題のあるソーシャルメディアの使用と社会不安に高い正の相関関係があることを発見しました。[63]一方、The Egyptian Journal of Neurology, Psychiatry and Neurosurgery誌は、中東および北アフリカの被験者における問題のあるソーシャルメディアの使用と不安との関連性を調査した15の研究（12歳から19歳の被験者のみを対象とした4つの研究を含む）の系統的レビューを発表し、ほとんどの研究で有意な関連性が見つかったことを明らかにしました。[64]病態生理学
GAD の病態生理学は、遺伝学と神経構造の交差点に関わることが多い、活発で継続的な研究分野です。[9]全般性不安障害は、扁桃体の機能的結合と恐怖や不安の処理における変化に関連しています。[16]感覚情報は、基底外側部複合体の核（側方、基底、副基底核で構成）を介して扁桃体に入ります。[16]基底外側部複合体は、感覚関連の恐怖記憶を処理し、脅威の重要性に関する情報を、内側前頭前皮質や感覚皮質など、脳の他の部分の記憶と感覚処理に伝えます。[16]不安における役割が伝統的に認識されている神経構造には、扁桃体、島皮質、眼窩前頭皮質（OFC）などがあります。[9]これらの神経構造の1つまたは複数に変化が生じることで、GAD患者はGADのない人に比べて感情刺激に対する扁桃体の反応が大きくなると広く考えられています。[9]
GAD 患者は、GAD でない人よりも、刺激に対する扁桃体と内側前頭前皮質 (mPFC) の活性化が大きいことが示唆されています。[9]しかし、扁桃体と前頭皮質 (前頭前皮質または眼窩前頭皮質 [OFC] など) の正確な関係は完全には解明されていません。GAD患者の前頭皮質の活動が増加または減少することを示唆する研究があるためです。 [9]その結果、GAD 患者の前頭皮質と扁桃体の関連についての理解が不十分なため、GAD 患者の扁桃体が GAD でない人の扁桃体よりも敏感なのか、それとも前頭皮質の過活動がさまざまな刺激に対する扁桃体の反応性の変化の原因なのかは未解決の問題です。[9]最近の研究では、GAD患者で反応が強いか弱い前頭皮質の特定の領域（例えば、背内側前頭前皮質 [dmPFC]）を特定しようと試みられてきた[9]。また、GAD患者で異なる関与を示す特定のネットワークを特定しようと試みられてきた[16] 。他の研究では、異なる年齢でGADを患っている人と、同じ年齢でGADを患っていない人との間で活性化パターンが異なるかどうか（例えば、GADを患う青年の扁桃体の活性化）を調査している。[9]
処理
従来の治療法は、心理療法と薬物療法の2つのカテゴリーに大別されます。[18]これら2つの従来の治療法に加えて、補完代替医療（CAM）、脳刺激、運動、治療マッサージ、およびさらなる研究が提案されているその他の介入が活発に研究されています。[65]治療法は、個人が心理療法（精神療法）と薬物療法を追求できるように、同時に利用することができ、実際にそうすることがよくあります。[66]認知行動療法（CBT）と薬物（ SSRIなど）はどちらも不安を軽減するのに効果的であることが示されています。[67] CBTと薬物の両方を組み合わせることが、一般的に最も望ましい治療法と見なされています。[68]極度の不安レベルを下げるために薬物を使用することは、患者がCBTに効果的に取り組めるようにするために重要です。[要出典]
心理療法
心理療法介入[13]には、個人が意識と潜在意識の働きについての洞察を得ることを可能にするための特定の方法論に基づいて異なる複数の療法タイプが含まれており、認知と行動の関係に焦点を当てることもあります。[69] [66]認知行動療法（CBT）は、GADの治療における第一選択の心理療法として広く認識されています。[66]さらに、これらの心理的介入の多くは、個人療法またはグループ療法の設定で実施される場合があります。[66]個人設定とグループ設定はどちらもGADの治療に効果的であると広く考えられていますが、個人療法は治療へのより長期的な関与を促進する傾向があります（つまり、時間の経過とともに脱落率が低くなります）。[66]
精神力動的療法
精神力動的療法は、フロイト心理学を前提とした療法の一種で、心理学者が個人が潜在意識のさまざまな要素を探索し、意識と潜在意識の間に存在する可能性のある葛藤を解決できるようにします。[70] [66] GAD の文脈では、不安の精神力動的理論は、無意識の心が怒りや敵意の感情を避けるための防衛メカニズムとして心配に従事することを示唆しています。そのような感情は、社会的孤立や自分自身に対するその他の否定的な帰属を引き起こす可能性があるためです。 [ 69 ]したがって、さまざまな精神力動的療法は、GAD で機能する心配の性質を探索し、個人が防衛メカニズムとして心配を使用する潜在意識の習慣を変え、それによって GAD の症状を軽減できるようにします。[69]心理療法のバリエーションには、短期バージョンの療法である「短期不安誘発心理療法 (STAPP)」が含まれます。[66]
行動療法
行動療法は、不安は古典的条件付け（例えば、1つ以上の否定的な経験を考慮すること）によって学習され、オペラント条件付け（例えば、恐れられている経験を避けることで不安を避けることができると気づくこと）によって維持されるという概念を前提とした治療介入である。したがって、行動療法は、個人が条件反応（行動）を再学習し、それによって恐怖や不安に対する条件反応となり、以前にさらなる不適応行動を引き起こした行動に挑戦することを可能にする。[69]
認知療法
認知療法（CT）は、不安は不適応な信念や思考方法の結果であるという考えに基づいています。[69]したがって、CTでは、個人がより合理的な考え方を特定し、不適応な思考パターン（つまり、認知の歪み）をより健康的な思考パターンに置き換える（たとえば、破滅的な思考という認知の歪みをより生産的な思考パターンに置き換える）のを支援します。[69] CTを受ける個人は、客観的な証拠を特定し、仮説をテストし、最終的に不適応な思考パターンを特定して、これらのパターンに異議を唱え、置き換える方法を学びます。[69]
受容とコミットメント療法
アクセプタンス・アンド・コミットメント・セラピー（ACT）は、受容に基づくモデルに基づく行動療法です。ACTは、次の3つの治療目標を目標として設計されています。（1）感情、思考、記憶、感覚を回避するための回避戦略の使用を減らすこと、（2）思考に対する人の文字通りの反応を減らすこと（例えば、「私は絶望的だ」と考えることは、その人の人生が本当に絶望的であることを意味するわけではないことを理解すること）、（3）行動を変えるという約束を守る能力を高めること。これらの目標は、出来事をコントロールしようとする試みを、行動を変えることに取り組むこと、人生における価値ある方向性と目標に焦点を当てること、そして個人がそれらの個人的な目標を達成するのに役立つ行動にコミットすることに切り替えることで達成されます。[71]この心理療法は、制御できない出来事に対応し、個人の価値観を実践する行動を表明するためのマインドフルネス（意図的に、現在に、そして非批判的に注意を払う）と受容（オープンで、接触を維持する意欲）スキルを教えます。[72]
不確実性療法に対する不寛容
不確実性に対する不耐性（IU）とは、不確実で曖昧な出来事に対して、その発生確率に関わらず、一貫して否定的な反応を示すことを指す。不確実性に対する不耐性療法（IUT）は、GAD患者の単独治療として用いられる。したがって、IUTは、不安を軽減するために、患者が生活の中で不確実性に耐え、対処し、受け入れる能力を養うのを助けることに焦点を当てている。IUTは、心理教育、心配の認識、問題解決訓練、心配の有用性の再評価、仮想暴露の想像、不確実性の認識、行動暴露といった心理的要素に基づいている。研究では、この療法がGAD患者に有効であることが示されており、追跡期間中に継続的な改善がみられている。[73]
動機づけ面接
GAD の治療における回復率を向上させる有望な革新的なアプローチは、CBT と動機づけ面接(MI) を組み合わせることです。動機づけ面接は、患者を中心とした戦略で、治療による変化に対する内発的動機を高め、アンビバレンスを減らすことを目的としています。MI には、(1) 共感を表現する、(2) 望ましくない行動とそれらの行動と一致しない価値観との間の不協和を高める、(3) 直接対決ではなく抵抗しながら進む、(4)自己効力感を促す、という 4 つの重要な要素があります。MI は、自由回答形式の質問をして患者の答えを注意深く熟考しながら聞き、「変化の話」を引き出し、変化の長所と短所について患者と話し合うことに基づいています。一部の研究では、CBT と MI を組み合わせると、CBT 単独よりも効果的であることが示されています。[73]
認知行動療法
認知行動療法（CBT）は、GADの治療に有効であることが実証されており、認知療法と行動療法のアプローチを統合した、証拠に基づくタイプの心理療法です。[66] CBTの目的は、個人が不安を引き起こす非合理的な思考を特定し、仮説検定やジャーナリングなどの認識技術に取り組むことで、機能不全の思考パターンに挑戦できるようにすることです。[66] CBTには心配や不安の管理の実践が含まれるため、CBTには、個人が心配、不安、自動的な否定的な思考パターンを探求できるようにする複数の介入技術が含まれています。[66]これらの介入には、不安管理トレーニング、認知再構成、[74]漸進的リラクゼーション、[74]状況暴露、自己制御脱感作が含まれます。[66]インターネット配信CBT（iCBT）など、いくつかの配信モードがGADの治療に効果的です。[75]
感情に焦点を当てたセラピー
感情に焦点を当てた療法（EFT）は、GAD患者を治療する際に感情の人間的ニーズに焦点を当てた短期心理療法です。EFTは、実験療法、体系的療法、CBTの要素など、さまざまな実践を組み込むことができ、患者が困難な感情状態を克服できるようにします。 [76] EFTの主な目標は、患者が脆弱な感情とともに生き、回避を克服して、中核的な感情的脆弱性に埋め込まれた感情的ニーズに応じて、思いやりや保護的な怒りなどの適応経験を生み出すのを支援することです。
箱庭療法
サンドプレイ療法（SPT）は、非言語的治療法に基づいた介入です。SPTの主な目的は、砂とおもちゃの人形を使った遊びを通して、個人が幼少期のトラウマ（CT）による感情的な問題に対処できるようにすることです。[77]この療法は主に非言語的な手がかりに焦点を当てていますが、個人のリハビリテーションの過程で言語的な手がかりも観察され、記録されます。[78] SPTは、安全で保護された空間を通じて多感覚的な体験を可能にし、個人が心と感情を調整する機会を提供します。この治療法は、大人と子供の両方に提供されています。
曝露療法
暴露療法がGAD患者に効果的な治療法であるという実証的証拠があり、具体的には生体暴露療法（実際の状況を通じての暴露）が挙げられます。 [79]全般性不安障害に関しては、生体暴露療法は想像暴露よりも有効です。生体暴露療法の目的は、トラウマ刺激への体系的かつ制御された治療暴露を使用して感情の調整を促進することです。[80]暴露は恐怖耐性を促進するために使用されます。[81]
曝露療法は不安に苦しむ子供たちに好まれる治療法でもある。[82]
その他の心理療法
- リラクゼーションテクニック（例：リラックスできるイメージ、瞑想によるリラクゼーション）[66]
- メタ認知療法（MCT）：MCTの目的は、心配に関する思考パターンを変えて、心配が対処戦略として使われないようにすることです。この療法は、GADやその他の精神的問題の治療に有望な結果をもたらします。 [83]
- マインドフルネスに基づくストレス軽減法（MBSR）[69]
- マインドフルネス認知療法（MBCT）：[69] MBCTの目標は、認知行動療法（CBT）の代替または補助として使用されることです。[84]
- 支持療法：これはロジャーズ療法の一種で、対象者はセラピストから共感と受容を経験し、意識の向上を促す。 [66]積極的支持療法のバリエーションには、ゲシュタルト療法、交流分析、カウンセリングなどがある。 [66]
- インターネット配信の通訳研修：この研修の焦点は、不安や心配を軽減しながら、前向きな結果と前向きな通訳を促進することです。[85]
薬物療法
研究対象となった薬剤は、最近のネットワークメタ分析でレビューされており、この分析では、研究対象となったすべての薬剤をプラセボと比較し、また薬剤同士を比較した[86]ほか、異なる薬剤間の寛解率を比較した。[87] ベンゾジアゼピン（BZ）は、 1960年代から不安症の治療に使用されている。[88]ベンゾジアゼピンには依存性と耐性のリスクがある。[66] [89] BZには、抗不安作用、催眠作用（睡眠を誘発する）、筋弛緩作用（筋肉を弛緩させる）、抗けいれん作用、健忘作用（短期記憶を損なう）など、不安症の治療に適した多くの作用がある。[89] BZは投与後すぐに不安を軽減する効果があるが、依存性を促進することでも知られており、娯楽目的や非医療目的で頻繁に使用されている。[13] [89]抗うつ薬（例：SSRI / SNRI）は、成人のGAD治療の主流となっている。[66] [67]あらゆる薬物カテゴリーの第一選択薬には、食品医薬品局（FDA）またはEMAやTGAなどの他の同様の規制機関によってGADの治療薬として承認されているものが含まれることが多い。これらの薬は安全で効果的であることが示されているためである。[13]
FDA承認のGAD治療薬
FDA承認のGAD治療薬には以下のものがある：[13] [66] [34] [90] [91] [92] [引用過剰]
FDA承認外の医薬品
特定の薬剤はGADの治療にFDAによって特に承認されていませんが、歴史的にGADの治療に使用または研究されてきた薬剤は数多くあります。[92] GADの治療に使用または評価されてきた他の薬剤には以下のものがあります。
- SSRI（抗うつ薬）
- ベンゾジアゼピン
- GABA類似体
- 第二世代抗精神病薬（SGAs）
- 抗ヒスタミン薬
- ビラゾドン（非定型抗うつ薬）[13]
- アゴメラチン（抗うつ薬、MT1/2受容体作動薬、5-HT2C拮抗薬）[13] [34] [95] [96] [97] [98] [99]
- クロニジン（血圧低下やその他の有害事象を引き起こすことが知られている）[100]
- グアンファシン（α2A受容体作動薬、GADの小児患者を対象に研究）[13]
- ミルタザピン（5-HT 2Aおよび5-HT 2C受容体親和性を有する非定型抗うつ薬）[13]
- ボルチオキセチン（多剤併用抗うつ薬）[13] [34]
- エスゾピクロン（非ベンゾジアゼピン系睡眠薬）[13]
- 三環系抗うつ薬
- オピプラモール（非定型TCA）[92]
- トラゾドン[13]
- モノアミン酸化酵素阻害剤（MAOI）
- ホメオパシー製剤[92]（後述、補完代替医療[CAM]を参照）
選択的セロトニン再取り込み阻害薬
GADの薬物治療には選択的セロトニン再取り込み阻害薬（SSRI）が含まれる。[101] SSRIはセロトニン再取り込み受容体を阻害することでセロトニンレベルを上昇させる。[102]
FDAが承認したこの目的で使用されるSSRIには、エスシタロプラム[103]とパロキセチン[104]が含まれます。しかし、ガイドラインでは、全般性不安障害に使用される他のSSRIと比較して費用対効果が高く、SNRIと比較して離脱リスクが低いため、最初にセルトラリンを使用することが推奨されています。セルトラリンが効果的でないことが判明した場合は、別のSSRIまたはSNRIを試すことが推奨されます。[105]
一般的な副作用としては、吐き気、性機能障害、頭痛、下痢、便秘、落ち着きのなさ、若年成人および青年における自殺リスクの増加などがある[106] 。性的な副作用、体重増加、および離脱リスクの上昇は、エシタロプラムやセルトラリンよりもパロキセチンでより一般的である。[107]高齢者や出血リスクを高める併用薬を服用している人では、SSRIによって出血リスクがさらに高まる可能性がある。[105] SSRIの過剰摂取またはセロトニンレベルの上昇を引き起こす他の薬剤との併用は、セロトニン症候群を引き起こす可能性があり、これは生命を脅かす可能性がある。
セロトニン・ノルエピネフリン再取り込み阻害剤
GADの第一選択薬には、セロトニン・ノルエピネフリン再取り込み阻害薬（SNRI）も含まれます。[108]これらはセロトニンとノルアドレナリンの再取り込みを阻害し、中枢神経系におけるそれらのレベルを高めます。[109]
この目的で使用される FDA 承認の SNRI には、デュロキセチン (シンバルタ) とベンラファキシン (エフェクサー) があります。[13] [110] SNRI は SSRI と同等の効能がありますが、[111]多くの精神科医は全般性不安障害の治療にはまず SSRI を使用することを好みます。[13] [112] [113] [114]不安障害の治療の第一選択として SNRI よりも SSRI がわずかに好まれるのは、うつ病患者の研究の系統的レビューで SSRI と比較して SNRI の忍容性が低いことが観察されたことが影響している可能性があります。[67] [115] [116] [117]
両SNRIに共通する副作用には、不安、落ち着きのなさ、吐き気、体重減少、不眠症、めまい、眠気、発汗、口渇、性機能障害、脱力感などがある。[118] SSRIと比較すると、SNRIでは不眠症、口渇、吐き気、高血圧の副作用の発生率が高い。[118] [119]両SNRIとも、急な中止後に中止症候群を起こす可能性があり、運動障害や不安などの症状が誘発される可能性があり、漸減が必要になる場合がある。[120] [121]他のセロトニン作動薬と同様に、SNRIはセロトニン症候群を引き起こす可能性があります。セロトニン症候群は、セロトニン過剰に対する潜在的に致命的な全身反応であり、興奮、落ち着きのなさ、混乱、頻脈、高血圧、散瞳、運動失調、ミオクローヌス、筋硬直、発汗、下痢、頭痛、震え、鳥肌、高熱、発作、不整脈、意識喪失などの症状を引き起こします。[122] SSRIと同様にSNRIには自殺念慮に関するブラックボックス警告がありますが、未治療のうつ病における自殺のリスクは、うつ病が適切に治療された場合の自殺のリスクよりもはるかに高いと一般的に考えられています。[123]
プレガバリンとガバペンチン
プレガバリン（リリカ）はGADの治療に有効である。[124] [125]プレガバリンには電位依存性カルシウムチャネルへの作用があり、グルタミン酸、ノルエピネフリン、サブスタンスPなどの神経伝達物質の放出を減少させる。その治療効果は1週間の使用後に現れ、ロラゼパム、アルプラゾラム、ベンラファキシンと同等の有効性があるが、プレガバリンは精神的および身体的不安症状に対してより一貫した治療効果を発揮することで優位性を示している。長期試験では耐性を生じることなく効果が持続することが示されており、さらにベンゾジアゼピンとは異なり睡眠構造を乱さず、認知機能および精神運動機能障害の程度も軽い。また、誤用や依存性の可能性も低く、これらの理由からベンゾジアゼピンよりも好まれる可能性がある。[126] [127]プレガバリンの抗不安作用は少なくとも6か月間継続して使用すると持続するようで、耐性がそれほど心配されることはないことを示唆している。この点でプレガバリンはベンゾジアゼピンなどの特定の抗不安薬よりも優れている。 [128]
ガバペンチン（ニューロンチン）はプレガバリンと密接に関連し、同じ作用機序を持つ薬剤であり、GADの治療にも有効であることが実証されていますが[129]、プレガバリンとは異なり、この適応症に対して特に承認されていません。それでも、この疾患の管理において同様の有用性がある可能性があり、特許が切れているため、比較すると大幅に安価であるという利点があります。[130]したがって、ガバペンチンはGADの治療に適応外処方されることがよくあります。[131]
GAD の治療における可能性について研究されている補完代替医療
補完代替医療（CAM）は、効能に関する証拠がまったくないか、または証拠がさまざまであるにもかかわらず、GAD 患者に広く使用されています。[65] CAM 薬剤の効能試験には、安全性に関するさまざまな種類の偏りや質の低い報告がよく見られます。[65]効能に関して、批評家は、CAM 試験では、被験者に違いが見つからなかった後に CAM と既知の薬剤を比較して、CAM と薬剤の同等性を示唆する根拠となる効能の主張がなされることがある、と指摘しています。これは、証拠の欠如と効能の肯定的な主張を同一視するため、「違いがない」という主張は、効能の適切な主張ではありません。[65]さらに、CAM 化合物の厳密な定義と基準がないため、GAD の治療における CAM の効能に関する文献はさらに重くなっています。[65]以下では、GAD または GAD の症状の治療における可能性について学術的に研究されている CAM と、学術的知見の要約を示します。以下は、学術的知見の要約です。したがって、以下のいずれも、以下の CAM の安全性または有効性に関する医学的ガイダンスまたは意見を提供するものとして解釈されるべきではありません。
- カバカバ（Piper methysticum）抽出物：メタ分析では、利用可能なデータが少なく、結論が出なかったり、統計的に有意でない結果が得られたりしたため、カバカバ抽出物の有効性は示唆されていません。 [65] 6件の試験で、被験者の約4分の1（25.8％）がカバカバ抽出物による副作用（AE）を経験しました。[65]カバカバは肝毒性を引き起こす可能性があります。[92]
- ラベンダー（Lavandula angustifolia）エキス：小規模で多様な研究により、プラセボや他の薬剤と比較して、ある程度の有効性が示唆される可能性がある。有効性の主張はさらなる評価が必要であるとみなされている。[65] [13]シレキサンは、GADの小児患者を対象に研究されたラベンダーのオイル誘導体である。 [13 ]シレキサンがステロイドシグナル伝達の阻害により、男児に拮抗しないエストロゲン曝露を引き起こす可能性があるかどうかという疑問が存在している。[13]
- ガルフィミア・グラウカ抽出物：ガルフィミア・グラウカ抽出物は、ロラゼパムと比較した2つのランダム化比較試験（RCT）の対象となっているが、有効性の主張は「非常に不確実」であると見なされている。 [65]
- カモミール（マトリカリア・カモミラ）抽出物：質の低い試験では有効性を示唆する傾向があるが、有効性の主張を確立するにはさらなる研究が必要である。[65]
- マグネシウムと組み合わせたサンザシとエシュショルツィア カリフォルニカの抽出物：サンザシとエシュショルツィア カリフォルニカをプラセボと比較した12週間の単回試験は、有効性を示唆するために使用されています。ただし、有効性の主張には確認研究が必要です。 [65]抽出物によるAEを経験した少数の被験者では、ほとんどのAEは胃腸管（GIT）不耐性に関連していました。 [65]
- エキウム・アモネウム抽出物：この抽出物をフルオキセチンの補助として使用した小規模な試験が1件ありました（フルオキセチンの補助としてプラセボを使用した試験と比較）。有効性の主張を立証するには、より大規模な研究が必要です。 [65]
- ガミソヨさん：このハーブ混合物とプラセボを比較した小規模な試験では、ハーブ混合物がプラセボよりも有効ではないことが示唆されましたが、有効性がないという決定的な結論を出すにはさらなる研究が必要です。 [65]
- パッションフルーツ抽出物：有効性またはベンゾジアゼパムと同等であるという主張は「非常に不確実」であると見なされている。[65]
- バレリアナ抽出物：4週間の単一試験では、バレリアナ抽出物がGADに効果がないことを示していますが、ベンゾジアゼピン系薬剤であるジアゼパムにも効果がなかったという結果から、有効性に関しては「有益ではない」とみなされています。 [65]さらなる研究が必要になる可能性があります。 [65]
GADの治療に潜在的可能性があるとして文献で議論されている他の可能性のある治療法
GAD または GAD の症状の治療における可能性について学術的に研究されているその他の治療法を以下にまとめます。以下は学術的知見の要約です。したがって、以下のいずれも医学的ガイダンスや治療法の安全性または有効性に関する意見を提供するものではありません。
- 鍼治療：非常に小規模な単一の試験では有効性の傾向が示されたが、試験設計の欠陥により有効性に関して不確実性が示唆された。[65]
- 温泉療法：単一の非盲検試験のデータでは、パロキセチンと比較して温泉療法の有効性が示唆された。しかし、有効性の主張は確認が必要である。 [65]
- 治療マッサージ：小規模で偏りがある可能性のある単一の研究では、決定的な結果は得られなかった。[65]
- 抵抗運動と有酸素運動：治療を行わない場合と比較すると、単一の小規模で代表性に欠ける可能性のある試験では、GADの寛解と不安の軽減の傾向が示唆された。[65]
- 中国式瀉血：パロキセチンに追加した場合、比較のための偽手術がない小規模で不正確な試験が1件あり、4週間で有効性が示唆された。しかし、この技術を偽手術と比較して評価するには、より大規模な試験が必要である。[65]
- 水に浮く：無治療の場合と比較した場合、単一の不正確な非盲検試験では有効性の傾向が示唆された（結果は統計的に有意ではなかった）。[65]
- スウェーデン式マッサージ：偽手術と比較した場合、1件の試験で有効性への傾向が示された（すなわち、結果は統計的に有意ではなかった）。 [65]
- アーユルヴェーダ薬：1件の非盲検試験では、アーユルヴェーダ薬がGADの治療に効果的かどうかについては結論が出なかった。[65]
- 多宗教のスピリチュアル介入：単一の小規模な非盲検研究では、有効性に関して結論が出なかった。[65]
ライフスタイル
ストレス管理、ストレス軽減、リラクゼーション、睡眠衛生、カフェインやアルコールの摂取削減などのライフスタイル要因は不安レベルに影響を与える可能性があります。身体活動は良い影響を与えることが示されていますが、身体活動が少ないと不安障害の危険因子になる可能性があります。[132]
運動が不安を大幅に軽減するという証拠も増えてきています。[要出典]
ホモ・エレクトスなどの初期の霊長類は、その祖先である木にぶら下がっていたアウストロピテクスからアキレス腱と足のアーチを発達させた。これらの特徴により、ホモ・エレクトスは走ったり、肉を求めてあさる他の肉食動物と競争したりすることができた。[133] さらに、人間と霊長類を調べた研究では、科学者は進化がどのようにしてアルファ2Cアドレナリン受容体の低レベルを好んできたかを発見した。このタンパク質コード遺伝子は交感神経系を抑制し、同時に不安を抑えるのに役立つ。しかし、人間とその現生の祖先であるチンパンジーにはこの遺伝子がなかった。これにより、祖先のあさりの技術における闘争・逃走行動や捕食者から逃げるために必要な、より活発な神経系が生まれた。[134]
GADにおける物質と不安
全般性不安障害（GAD）を引き起こすことが知られている物質は存在しませんが、特定の物質や特定の物質からの離脱が不安体験を促進することが示唆されています。[13]たとえば、ベンゾジアゼピンはGAD患者の不安を軽減する可能性がありますが、ベンゾジアゼピンからの離脱は発汗や震えなどの他の有害事象とともに不安体験と関連しています。[13]
タバコの禁断症状は喫煙者に不安を引き起こす可能性があり[135]、カフェインの過剰摂取は不安を悪化させ、持続させることに関連があるとされている[136] 。
併存疾患
うつ
縦断的コホート研究では、参加者972人のうち12%がGADと大うつ病を併発していることが判明しました。[137]蓄積された証拠は、うつ病と不安障害を併発している患者は、どちらか一方の障害のみの患者よりも病気の重症度が高く、治療への反応が低い傾向があることを示しています。[138]さらに、社会的機能と生活の質がより大きく損なわれています。
多くの場合、うつ病と不安の症状はどちらも、大うつ病性障害（MDD）または不安障害のいずれかの一次診断を正当化するほど重篤ではありません（つまり、亜症候群です）。しかし、気分変調症はGAD患者の最も一般的な併存疾患診断です。患者は混合性不安うつ病に分類されることもありますが、これは不安定な診断であり、通常は消えるか、後で別の診断に移行します。[139]
GADとうつ病の併存率の高さについては、遺伝的多元性（すなわち、GADと非双極性うつ病は、共通の病因の異なる表現型表現を表している可能性がある[28]）から実行制御の障害[140]、または睡眠障害と疲労が2つの疾患間の潜在的な橋渡しメカニズムである可能性まで、さまざまな説明が提案されている。[141]
合併症と治療
この治療法は、GAD 患者と GAD および併存疾患を持つ患者で同等の効果があることが示されています。併存疾患を持つ患者は治療開始時の症状がより重篤ですが、単純 GAD 患者よりも大きな改善がみられます。
薬理学的アプローチ、すなわち抗うつ薬の使用は、さまざまな合併症に合わせて調整する必要があります。たとえば、セロトニン再取り込み阻害薬と短時間作用型ベンゾジアゼピン（BZD）は、うつ病と不安症に使用されます。しかし、不安症と物質使用障害のある患者の場合、BZDは依存性があるため避けるべきです。[142] CBTは、GADと物質使用の症状を改善するため、効果的な治療法であることがわかっています。
一般人口と比較すると、うつ病、全般性不安障害（GAD）、心的外傷後ストレス障害（PTSD）などの内在化障害の患者は死亡率が高いが、心臓病、脳血管疾患、癌など、一般人口と同じ加齢性疾患で亡くなっている。[143]
GADは、筋肉の緊張や過敏性腸症候群などのストレスに関連する症状と併存することが多い。[144]
GAD 患者は、痛みや対人関係の問題だけでなく、不眠症や頭痛などの症状を呈することもあります。 [引用が必要]
GADと注意欠陥多動性障害の併存も観察されています。不安障害や大うつ病はADHD患者の少数に見られますが、一般人口よりも多く見られます。[145]さらに研究を進めると、注意欠陥多動性障害患者の約20～40％が不安障害を併存しており、その中で最も多く見られるのがGADです。[146]
GAD患者の生涯併存疾患有病率は、アルコール使用障害が30～35％ 、他の物質使用障害が25～30％である。[147] GADと物質使用障害の両方を持つ人は、他の併存疾患の生涯有病率も高い。[147]ある研究では、アルコール使用障害を併存していた18人の参加者のうち、半数強でGADが主な疾患であることが判明した。[148]
疫学
GADは、成人の約3～6％、小児および青年の約5％に影響を与えると推定されることが多い。 [13] [93] ただし、推定値はさまざまであり、小児のGADの有病率は3％、青年では10.8％であると示唆されている。[149] 小児および青年におけるGADの発現は、通常8～9歳頃に始まる。[150]
GADの有病率や生涯リスク（生涯罹患リスク[LMR]）[21]に関する推定値は、GADの診断にどの基準が使用されるか（例：DSM-5 vs ICD-10）によって異なりますが、診断基準間で推定値が大きく異なることはありません。[9]一般に、ICD-10はDSM-5よりも包括的であるため、有病率と生涯リスクに関する推定値はICD-10を使用すると高くなる傾向があります。[9]有病率に関しては、特定の年では、米国[21]とヨーロッパの成人の約2％がGADに罹患していると示唆されています。 [22] [23]しかし、人生のどの時点でもGADを発症するリスクは9.0％と推定されています。[21]生涯でGADのエピソードを1回経験することは可能ですが、GADを経験する人のほとんどは、慢性または進行中の症状として生涯にわたって繰り返し経験します。[9] GAD は、女性の方が男性の 2 倍多く診断されており[24] [9]、別居、離婚、失業、死別、教育水準の低い人[151]や社会経済的地位の低い人に多く診断されています。[9]アフリカ系アメリカ人は GAD になる確率が高く、この障害は男性とは異なるパターンで現れることが多いです。[152] [153]女性に GAD が多いのは、女性は男性よりも貧困に陥りやすく、差別の対象になりやすく、性的虐待や身体的虐待を受けることが多いためではないかと言われています。[154]個人の人生における GAD の初発に関しては、通常、10 代後半から 20 代前半に最初の症状が現れ[9]、発症年齢の中央値は約 31 歳[155]、発症年齢の平均値は 32.7 歳です。[156] しかし、GADは人生のどの時点でも発症したり再発したりする可能性がある。[9]実際、GADは高齢者によく見られる。[157]
アメリカ合衆国
アメリカ：18歳以上の人口の約3.1％（950万人）。[22]
英国
2019年には成人の5.9％がGADの影響を受けていた。[158]
他の
- オーストラリア：成人の3パーセント[159]
- カナダ：2.5パーセント[160]
- イタリア：2.9パーセント[161]
- 台湾：0.4パーセント[161]
参照
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さらに読む
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- Barlow, DH, Durand, VM (2005)。『異常心理学：統合的アプローチ』オーストラリア、カリフォルニア州ベルモント：ワズワース。
- Tyrer P、Baldwin D (2006)。「全般性不安障害」。The Lancet。368 ( 9553): 2156–66。doi : 10.1016/S0140-6736( 06 )69865-6。PMID 17174708。S2CID 18959359 。
外部リンク
- メイヨー クリニック – GAD の診断と治療に関する情報
- WebMD – GAD の症状と原因に関する情報
- アメリカ不安障害協会 – 家族、臨床医、研究者向けの情報
- 国立精神衛生研究所、全般性不安障害：不安が制御不能になったとき
- 国立補完統合衛生センター、不安と補完医療アプローチ
- ^ McLean CP、Asnaani A、Litz BT 、 Hofmann SG（2011年8月）。「不安障害における性差：有病率、病気の経過、合併症、病気の負担」。精神 医学研究ジャーナル。45 （8）：1027–1035。doi ：10.1016 / j.jpsychires.2011.03.006。PMC 3135672。PMID 21439576。