ショック（循環器系）

低容量性ショックは最も一般的なショックの種類であり、循環血液量の不足によって引き起こされます。^{[ 6 ]}低容量性ショックの最も一般的な原因は出血（内出血または外出血）ですが、小児では嘔吐や下痢の方がより一般的な原因です。^{[ 9 ]}その他の原因としては、熱傷、糖尿病性ケトアシドーシスや尿崩症による過剰な尿喪失などがあります。^{[ 9 ]}

低容量性ショックの兆候と症状には以下が含まれます。

• 血流減少と頻脈が組み合わさった結果、脈拍が速く、弱く、糸のように細くなる。
• 血管収縮および血管収縮刺激による皮膚の冷感
• 交感神経系の刺激とアシドーシスによる速く浅い呼吸
• 血流低下と発汗蒸発による低体温症
• 体液不足による喉の渇きと口の渇き
• 皮膚の灌流不足により、特に四肢に冷たく斑点状の皮膚（網状皮斑）が現れる^{[ 11 ]。}

出血性ショックの重症度は、身体所見に基づいて1～4の段階で評価できます。ショック指数（心拍数を収縮期血圧で割った値）は、心拍数と血圧のみよりも出血の影響をより強く予測します。^{[ 12 ]}この関係は、妊娠関連の出血では十分に確立されていません。^{[ 13 ]}

心原性ショックは、心臓が効果的に血液を送り出せなくなることによって引き起こされます。^{[ 6 ]}これは、心筋の損傷、多くの場合、広範囲の心筋梗塞によるものです。心原性ショックの他の原因としては、不整脈、心筋症/心筋炎、うっ血性心不全（CHF）、心筋挫傷、または弁膜症の問題などが挙げられます。^{[ 9 ]}

心原性ショックの症状には以下のようなものがあります。

• 頸静脈圧の上昇による頸静脈の拡張
• 脈拍が弱い、または脈拍がない
• 不整脈、特に心拍数の増加
• タンポナーデの場合の奇脈
• 血圧低下
• 肺のうっ血による息切れ

閉塞性ショックは、全身循環または肺循環の大血管の物理的な閉塞に関連するショックの一種です。^{[ 14 ]}いくつかの病態がこのタイプのショックを引き起こす可能性があります。

• 心タンポナーデとは、心膜腔内の液体が心臓への血液流入（静脈還流）を妨げる状態である。^{[ 9 ]}
• 収縮性心膜炎は、心膜が収縮して硬化する疾患であり、症状は類似している。
• 緊張性気胸；胸腔内圧の上昇により、静脈還流が阻害される。^{[ 9 ]}
• 肺塞栓症とは、肺に血栓が塞栓する状態であり、酸素供給と心臓への血液還流を阻害する。
• 大動脈弁狭窄症は、心拍出量を阻害することで循環を妨げる。
• 肥大型大動脈弁下狭窄症とは、心室筋が過度に厚くなり、心室流出路を動的に閉塞する状態である。
• 腹部コンパートメント症候群は、臓器機能障害を伴う腹腔内圧が20mmHg以上に上昇した状態と定義される。^{[ 15 ]}腹腔内圧の上昇は、敗血症や重度の腹部外傷によって引き起こされる可能性がある。この圧力上昇は静脈還流を減少させ、肺心機能の低下を招き、ショックの兆候や症状を引き起こす。^{[ 16 ]}

閉塞性ショックの兆候の多くは心原性ショックと類似していますが、治療法は異なります。閉塞性ショックの症状には以下のようなものがあります。

• 不整脈、特に心拍数の増加。
• 血圧低下。
• 冷たく湿った、まだら模様の皮膚は、低血圧や血管収縮が原因であることが多い。
• 尿量の減少。

分布性ショックは、体内の血管の拡張による低血圧です。 ^{[ 6 ] [ 18 ]}これは、全身感染症（敗血症性ショック）、重度のアレルギー反応（アナフィラキシー）、または脊髄損傷（神経原性ショック）によって引き起こされる可能性があります。

• 敗血症性ショックは、分布性ショックの最も一般的な原因です。^{[ 9 ]}これは、全身感染が蔓延し、血管拡張を引き起こして低血圧に至ることで発生します。敗血症性ショックは、大腸菌、プロテウス属、肺炎桿菌（表面にエンドトキシンを持ち、生化学的、免疫学的、場合によっては神経学的に有害な影響を及ぼす）などのグラム陰性菌、肺炎球菌や連鎖球菌などの他のグラム陽性球菌、特定の真菌、およびグラム陽性細菌毒素によって引き起こされる可能性があります。敗血症性ショックには、心原性ショックの要素も含まれています。 1992年、ACCP / SCCMコンセンサス会議委員会は敗血症性ショックを次のように定義しました。「...適切な輸液蘇生にもかかわらず、敗血症誘発性低血圧（収縮期血圧が90mmHg未満、またはベースラインから40mmHg低下）があり、乳酸アシドーシス、乏尿、または精神状態の急性変化を含むが、これらに限定されない灌流異常が存在する状態。強心薬または血管収縮薬を投与されている患者では、灌流異常が確認された時点で血圧が正常化している可能性がある。敗血症性ショックの病態生理は以下のとおりである。1) 全身性白血球の内皮細胞への接着^{[ 19 ]} 2)心臓の収縮力低下^{[ 19 ]} 3)凝固経路の活性化による播種性血管内凝固^{[ 19 ]} 4)好中球の増加^{[ 19] ]}   
  • 敗血症性ショックの主な症状は、大量のヒスタミン放出によって血管が激しく拡張することによるものです。敗血症性ショックの患者は、SIRSの基準にも該当する可能性が高いです。これらの患者に対する最も一般的な治療法は、症状を早期に認識し、広範囲の抗菌薬と病原体特異的な抗菌薬を早期に投与することです。^{[ 20 ]}
  • 敗血症性ショックの兆候には以下のようなものがあります。
    • 不整脈、特に心拍数の増加
    • 血圧低下
    • 尿量の減少
    • 精神状態の変化
• アナフィラキシーショックは、アレルゲン、抗原、薬剤、または異種タンパク質に対する重度のアナフィラキシー反応によって引き起こされ、ヒスタミンの放出を招き、広範囲にわたる血管拡張を引き起こし、低血圧と毛細血管透過性の亢進につながります。

  

  症状は通常、アレルゲンへの曝露後に現れ、以下のようなものが含まれる場合があります。
  • じんましん、かゆみ、紅潮、腫れなどの皮膚の変化。
  • 喘鳴と息切れ。
  • 腹痛、下痢、嘔吐。
  • めまい、混乱、頭痛、意識喪失。
• 高位脊髄損傷は神経原性ショックを引き起こす可能性があり、これは一般的に分布性ショックの一種として分類されます。^{[ 21 ]}典型的な症状としては、心臓交感神経緊張の低下による徐脈と、末梢血管の拡張による皮膚の温感などが挙げられます。^{[ 21 ]} （この用語は脊髄損傷後の回復可能な機能喪失であり、血行動態の不安定性を指すものではない脊髄ショックと混同される可能性があります。）

初期段階（ステージ1）では、低灌流状態により低酸素症が生じます。酸素不足のため、細胞は乳酸発酵を行います。電子伝達系の最終電子受容体である酸素が不足しているため、ピルビン酸のクレブス回路への流入が遅くなり、ピルビン酸が蓄積します。蓄積したピルビン酸は、乳酸脱水素酵素によって乳酸に変換されます。蓄積した乳酸は乳酸アシドーシスを引き起こします。

代償期（ステージ 2）は、神経、ホルモン、生化学的メカニズムを含む生理学的メカニズムを用いて、身体が状態を逆転させようとするのが特徴です。アシドーシスの結果、二酸化炭素（CO ₂）は間接的に血液を酸性化するため、身体から二酸化炭素を排出するために過呼吸が始まります。身体は、この酸性化物質を除去することで酸塩基平衡に戻ろうとします。動脈の圧受容体は、大量の血液が遠隔の組織に再分配された結果生じる低血圧を感知し、エピネフリンとノルエピネフリンの放出を引き起こします。ノルエピネフリンは主に血管収縮を引き起こし、心拍数をわずかに増加させますが、エピネフリンは主に心拍数を増加させ、血管緊張への影響は小さいです。これらの複合効果により、血圧が上昇します。レニン・アンジオテンシン系が活性化され、アルギニンバソプレシン（抗利尿ホルモン）が放出され、腎臓からの体液排泄を減少させることで体液を保持します。これらのホルモンは、腎臓、消化管、その他の臓器の血管を収縮させ、血液を心臓、肺、脳に集中させます。腎臓への血液供給が不足すると、特徴的な尿量減少が起こります。しかし、レニン・アンジオテンシン系の作用は時間がかかるため、ショックの即時的な恒常性維持にはほとんど関与しません。

進行期（ステージ3）は、ショックの根本原因が適切に治療されない場合に発生します。この段階では、代償機構が機能不全に陥り始めます。体内の細胞への灌流が減少するため、細胞内空間にナトリウムイオンが蓄積し、カリウムイオンが漏出します。酸素不足のため、細胞呼吸は減少し、嫌気性代謝が優勢になります。嫌気性代謝が継続すると、細動脈平滑筋と毛細血管前括約筋が弛緩し、血液が毛細血管内に留まります。^{[ 19 ]}このため、静水圧が上昇し、ヒスタミン放出と相まって、体液とタンパク質が周囲の組織に漏出します。この体液が失われると、血液濃度と粘度が上昇し、微小循環が滞ります。血管収縮が長引くと、灌流の低下により重要な臓器も障害されます。^{[ 19 ]}腸が十分に虚血状態になると、細菌が血流に入り込み、エンドトキシンショックの合併症が増加する可能性がある。^{[ 26 ] [ 19 ]}

難治期（ステージ4）では、生命維持に不可欠な臓器が機能不全に陥り、ショックはもはや回復不可能となる。脳損傷や細胞死が進行し、死は間近に迫っている。この時点でショックが不可逆となる主な理由の一つは、ミトコンドリアマトリックス内の電子受容体として酸素が存在しない状況下で、細胞内ATP（細胞の基本エネルギー源）の大部分がアデノシンに分解されているからである。アデノシンは細胞膜から細胞外液へと容易に拡散し、毛細血管の血管拡張をさらに促進し、その後尿酸に変換される。細胞は1時間あたり細胞の総必要量の約2%しかアデノシンを生成できないため、この時点ではATPにリン酸化されるアデノシンが存在しないことから、酸素を回復させても無駄である。^{[ 26 ]}

ほとんどのタイプのショックでは積極的な静脈内輸液が推奨されます（例：10分かけて1～2リットルの生理食塩 水を急速静注するか、小児の場合は20mL/kg）。これは通常、患者のさらなる評価中に開始されます。^{[ 31 ]}コロイドと晶質液は、結果に関して同等の効果があるようです。^{[ 32 ]}バランスのとれた晶質液と生理食塩水も、重症患者において同等の効果があるようです。^{[ 33 ]}初期蘇生後もショック状態が続く場合は、ヘモグロビンを100g/L以上に維持するために濃厚赤血球を投与する必要があります。^{[ 6 ]} 

出血性ショックの場合、現在のエビデンスは、胸部および腹部貫通損傷に対する輸液の使用を制限し、軽度の低血圧が持続することを許容すること（許容低血圧として知られる）を支持している。^{[ 34 ]}目標には、平均動脈圧60  mmHg、収縮期血圧70～90  mmHg、^{[ 6 ] [ 35 ]}または患者の意識と末梢脈拍が十分になるまでが含まれる。^{[ 35 ]}このグループでは、高張液も選択肢となる可能性がある。^{[ 36 ]}

輸液によって血圧が改善しない場合は、昇圧剤を使用することがあります。ショック時に一般的に使用される昇圧剤には、ノルエピネフリン、フェニレフリン、ドパミン、ドブタミンなどがあります。

ある血管収縮薬が別の血管収縮薬よりも大幅に優れているという証拠はありません。^{[ 37 ]}ただし、ノルエピネフリンと比較すると、ドパミンを使用すると不整脈のリスクが高まります。^{[ 38 ]}血管収縮薬は、外傷による出血性ショックに使用した場合、転帰を改善することは見つかっていませんが^{[ 39 ]} 、神経原性ショックには役立つ可能性があります。^{[ 21 ]}活性プロテインC （Xigris）は、かつて敗血症性ショックの管理に積極的に推奨されていましたが、生存率を改善しないことがわかっており、多くの合併症と関連しています。^{[ 40 ]}活​​性プロテインCは2011年に市場から撤退し、臨床試験は中止されました。^{[ 40 ]}重炭酸ナトリウムの使用は、転帰を改善することが示されていないため、議論の的となっています。^{[ 41 ]}使用する場合は、血液pHが7.0未満の場合にのみ検討する必要があります。^{[ 41 ]}

アナフィラキシーショックを起こした患者には、一般的にエピネフリンが投与されます。ベナドリル（ジフェンヒドラミン）やラニチジンなどの抗ヒスタミン薬もよく投与されます。アルブテロール、生理食塩水、ステロイド剤もよく用いられます。

• 大動脈内バルーンポンプ（IABP）は、大動脈に挿入して機械的に血圧を上昇させる装置です。心原性ショックでは大動脈内バルーンポンプの使用は推奨されません。^{[ 42 ]}
• 心室補助装置（VAD） – 全身に血液を送り出すのを補助する機械式ポンプ。難治性の原発性心原性ショックの短期的な症例で一般的に使用される。
• 人工心臓（TAH）^{[ 43 ]}
• 体外式膜型人工肺（ECMO）とは、心臓の働きを完全に代替する体外装置である。

 治療の目標は、尿量を0.5mL /kg/時以上、中心静脈圧を8～ 12mmHg、平均動脈圧を65～ 95mmHgに維持することです。外傷の場合、目標は出血を止めることであり、多くの場合、外科的処置が必要となります。良好な尿量は、腎臓に十分な血流が供給されていることを示します。