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| ビタミンB6 | |
|---|---|
| 薬物クラス | |
 ピリドキサール5'-リン酸、ビタミンB6の代謝活性型 | |
| クラス識別子 | |
| 使用 | ビタミンB6欠乏症 |
| ATCコード | A11H |
| 生物学的標的 | 酵素補因子 |
| 臨床データ | |
| ドラッグス.com | 国際医薬品名 |
| 外部リンク | |
| メッシュ | D025101 |
| 法的地位 | |
| ウィキデータ内 | |
ビタミン B 6はビタミン B群の 1 つで、人間にとって必須の栄養素です。 [1] [2] [3] [4]必須栄養素という用語は、生物学的システムで相互変換できる 6 つの化学的に類似した化合物、つまり「ビタマー」のグループを指します。その活性型であるピリドキサール 5'-リン酸は、アミノ酸、グルコース、脂質代謝における140 を超える酵素反応で補酵素として機能します。 [1] [2] [3]
植物は、日光に含まれるUV-B放射線から身を守る手段としてピリドキシンを合成します[5]。また、クロロフィルの合成にも役立ちます[6] 。動物は、このビタミンの様々な形態を合成できないため、植物または他の動物の食事から摂取する必要があります。腸内細菌によって生成されたビタミンはいくらか吸収されますが、食事からのニーズを満たすには不十分です。成人の場合、さまざまな国の食品規制機関の推奨事項は、1日あたり1.0〜2.0ミリグラム（mg）の範囲です。これらの機関は、摂取量が多すぎると悪影響があることも認識しているため、安全な上限を設定しており、国に応じて25 mg/日から100 mg/日までの範囲です。牛肉、豚肉、鶏肉、魚は一般に良い供給源です。乳製品、卵、軟体動物、甲殻類にもビタミンB 6が含まれていますが、含有量は低くなります。多種多様な植物性食品にはビタミンDが十分に含まれているため、ベジタリアンやビーガンの食生活では欠乏症のリスクはありません。[7]
食事による欠乏はまれです。典型的な臨床症状には、口と目の周りの発疹や炎症、さらに眠気や手足の感覚神経と運動神経に影響を与える末梢神経障害などの神経学的影響があります。食事による不足に加えて、ビタミン欠乏は抗ビタミン剤の結果である可能性があります。また、乳児のビタミン B 6欠乏依存性てんかん発作を引き起こす可能性のあるまれな遺伝子欠陥もあります。これらはピリドキサール 5'-リン酸療法に反応します。[8]
意味
ビタミン B 6は水溶性ビタミンで、ビタミン B 群の 1 つです。このビタミンは、化学的に関連する 6 つの化合物、つまりビタマーのグループで構成されており、そのすべてはピリジン環を核としています。これらは、ピリドキシン、ピリドキサール、ピリドキサミン、およびそれぞれのリン酸化誘導体であるピリドキシン 5'-リン酸、ピリドキサール 5'-リン酸、ピリドキサミン 5'-リン酸です。ピリドキサール 5'-リン酸は最も高い生物学的活性を持っていますが、他のものもその形態に変換できます。[9]ビタミン B 6は、主にアミノ酸の生合成と異化に関連する 140 を超える細胞反応の補因子として機能しますが、脂肪酸の生合成やその他の生理機能にも関与しています。 [1] [2] [3]
フォーム
ピリドキシン塩酸塩は化学的に安定しているため、ビタミン B 6の栄養補助食品として最も一般的に投与されている。吸収されたピリドキシン (PN) は、酵素ピリドキサールキナーゼによってピリドキサミン 5'-リン酸(PMP) に変換され、PMP はさらに酵素ピリドキサミンリン酸トランスアミナーゼまたはピリドキシン 5'-リン酸オキシダーゼによって代謝活性型であるピリドキサール 5'-リン酸 (PLP) に変換され、後者はピリドキシン 5'-リン酸 (PNP) から PLP への変換も触媒する。[3] [9]ピリドキシン 5'-リン酸オキシダーゼは、リボフラビン(ビタミン B 2 )から生成される補因子としてフラビンモノヌクレオチド(FMN)に依存している。分解のために、不可逆反応で PLP は4-ピリドキシン酸に異化され、尿中に排泄される。 [3]
合成
生合成
PLP には現在 2 つの経路が知られています。1 つはデオキシキシルロース 5-リン酸 (DXP) を必要とし、もう 1 つは必要としないため、DXP 依存性および DXP 非依存性として知られています。これらの経路は、それぞれ大腸菌[10]と枯草菌で広範囲に研究されてきました。開始化合物の違いや必要なステップ数の違いにもかかわらず、2 つの経路には多くの共通点があります。[11] DXP 依存性経路:
商業合成
出発物質はアミノ酸のアラニン、またはハロゲン化とアミノ化を経てアラニンに変換されたプロピオン酸のいずれかである。次に、この手順では、オキサゾール中間体の形成とそれに続くディールス・アルダー反応によってアミノ酸をピリドキシンに変換する。このプロセス全体は「オキサゾール法」と呼ばれる。[9] [12]栄養補助食品や食品強化に使用される製品は、ピリドキシン塩酸塩、つまり化学的に安定したピリドキシンの塩酸塩である。 [13]ピリドキシンは肝臓で代謝活性な補酵素形態のピリドキサール 5'-リン酸に変換される。現在、業界では主にオキサゾール法が利用されているが、このプロセスでより毒性と危険性の低い試薬を使用する方法を模索する研究がある。[14]発酵細菌生合成法も研究されているが、商業生産にはまだスケールアップされていない。[13]
機能
PLPは、主要栄養素の代謝、神経伝達物質の合成、ヒスタミンの合成、ヘモグロビンの合成と機能、遺伝子発現の多くの側面に関与しています。PLPは一般に、脱炭酸、アミノ基転移、ラセミ化、除去、置換、β基相互変換など、多くの反応の補酵素（補因子）として機能します。 [2] [3] [15]
アミノ酸代謝
- トランスアミナーゼは、PLPを補酵素としてアミノ酸を分解します。これらの酵素の適切な活性は、アミン基をあるアミノ酸から別のアミノ酸に移動するプロセスにとって重要です。トランスアミナーゼ補酵素として機能するために、酵素のリジンに結合したPLPは、シッフ塩基の形成を介して遊離アミノ酸に結合します。このプロセスにより、アミノ酸からアミン基が解離してケト酸が放出され、アミン基が別のケト酸に移動して新しいアミノ酸が生成されます。[3]
- 神経調節物質D-セリンをそのエナンチオマーから合成するセリンラセマーゼは、PLP 依存性酵素です。
- PLP は、シスタチオニン合成酵素とシスタチオナーゼという酵素が適切に機能するために必要な補酵素です。これらの酵素は、メチオニンの異化反応を触媒します。この経路の一部 (シスタチオナーゼによって触媒される反応)では、システインも生成されます。
- セレノメチオニンは、セレンの主な食物形態です。PLP は、食物形態のセレンを利用できるようにする酵素の補因子として必要です。PLP は、セレノホモシステインからセレンを放出してセレン化水素を生成する補因子の役割も果たし、その後、セレンをセレノプロテインに組み込むために使用できます。
- PLPはトリプトファンからナイアシンへの変換に必要であるため、ビタミンB6の状態が低いとこの変換が阻害されます。[15]
神経伝達物質
- PLPは、セロトニン、ドーパミン、エピネフリン、ノルエピネフリン、γ-アミノ酪酸という5つの重要な神経伝達物質の生合成における補因子です。[6]
グルコース代謝
PLPはグリコーゲン分解に必要な酵素であるグリコーゲンホスホリラーゼの必須補酵素です。グリコーゲンは炭水化物貯蔵分子として機能し、主に筋肉、肝臓、脳に存在します。グリコーゲンが分解されると、エネルギー源としてブドウ糖が解放されます。 [6] PLPはまた、ブドウ糖の生合成である糖新生の基質としてアミノ酸を供給するために不可欠なアミノ基転移反応を触媒します。[15]
脂質代謝
PLPはスフィンゴ脂質の生合成を促進する酵素の必須成分である。[15]特に、セラミドの合成にはPLPが必要である。この反応では、セリンが脱炭酸され、パルミトイルCoAと結合してスフィンガニンを形成し、これが脂肪酸アシルCoAと結合してジヒドロセラミドを形成する。この化合物はさらに不飽和化されてセラミドを形成する。さらに、スフィンゴ脂質の分解はビタミンB6にも依存しており、これはスフィンゴシン-1-リン酸を分解する酵素であるスフィンゴシン-1-リン酸リアーゼもPLPに依存しているからである。
ヘモグロビンの合成と機能
PLPは、アミノレブリン酸合成酵素の補酵素として働き、ヘモグロビンの合成を助けます。[6]また、ヘモグロビンの2つの部位に結合して、ヘモグロビンの酸素結合を強化します。[15]
遺伝子発現
PLPは特定の遺伝子の発現を増加または減少させることが示唆されている。細胞内ビタミンレベルの上昇はグルココルチコイドの転写の減少につながる。ビタミンB6欠乏はアルブミンmRNAの遺伝子発現の増加につながる。また、PLPはさまざまな転写因子と相互作用して糖タンパク質IIbの発現に影響を与え、その結果血小板凝集が阻害される。[15]
植物では
植物によるビタミンB 6の合成は、日光からの保護に寄与している。日光からの紫外線B波（UV-B）は植物の成長を刺激するが、多量に照射すると組織を損傷する活性酸素種（ROS）、すなわち酸化剤の生成を増加させる可能性がある。シロイヌナズナ（一般名：シロイヌナズナ）を用いて、研究者らはUV-B曝露によりピリドキシン生合成が増加するが、変異体ではピリドキシン生合成能力が誘導されず、結果としてROSレベル、脂質過酸化、および組織損傷に関連する細胞タンパク質がすべて上昇することを実証した。[5] [16] [17]クロロフィルの生合成は、スクシニルCoAとグリシンを使用してクロロフィルの前駆体であるアミノレブリン酸を生成するPLP依存性酵素であるアミノレブリン酸合成酵素に依存している。[6]さらに、ビタミンB6の合成能力が著しく制限された植物突然変異体は、オーキシンなどの植物ホルモンの合成に酵素補因子としてビタミンを必要とするため、根の成長が阻害されます。 [6]
医療用途
イソニアジドは結核の治療に使用される抗生物質です。一般的な副作用は手足のしびれで、末梢神経障害としても知られています。[18]ビタミンB6との併用治療により、しびれが軽減されます。[19]
イチョウの種子を過剰に摂取すると、イチョウ毒が抗ビタミン（ビタミン拮抗薬）であるため、ビタミン B 6が枯渇する可能性がある。症状には嘔吐や全身性けいれんなどがある。イチョウの種子中毒はビタミン B 6で治療できる。[20] [21]
食事に関する推奨事項
規制当局によって、許容上限摂取量（UL）の範囲は大きく異なります。欧州食品安全機関（EFSA）のビタミンB6の成人のULは12 mg/日に設定されています[22]が、米国では100 mg/日です[4] 。
米国国立医学アカデミーは、 1998 年に多くのビタミンの食事摂取基準を更新しました。1 日のミリグラムで表される推奨食事摂取量 (RDA) は、女性では 1.2 ～ 1.5 mg/日、男性では 1.3 ～ 1.7 mg/日に加齢とともに増加します。妊娠中の RDA は 1.9 mg/日、授乳中の RDA は 2.0 mg/日です。1 ～ 13 歳の小児の RDA は、加齢とともに 0.5 ～ 1.0 mg/日に増加します。安全性に関しては、十分な証拠がある場合にビタミンとミネラルの UL が特定されます。ビタミン B 6の場合、米国で確立された成人の UL は 100 mg/日に設定されました。[4]
EFSAは、この集合的な情報を食事摂取基準値と呼び、RDAの代わりに人口基準摂取量（PRI）を使用している。15歳以上の女性と男性のPRIはそれぞれ1.6と1.7 mg/日に設定されており、妊娠中は1.8 mg/日、授乳中は1.7 mg/日となっている。1～14歳の小児の場合、PRIは年齢とともに0.6～1.4 mg/日に増加する。[23] EFSAは安全性の問題も見直し、2023年にビタミンB6の上限を成人で12 mg/日、乳児と小児では年齢に応じて2.2～10.7 mg/日と設定した。[22]これは、2008年に設定された成人のUL 25 mg/日に代わるものである。[24]
厚生労働省は2015年にビタミンとミネラルの推奨量を更新した。成人のRDAは、女性で1.2 mg/日、男性で1.4 mg/日である。妊娠中のRDAは1.4 mg/日、授乳中のRDAは1.5 mg/日である。1～17歳の小児のRDAは、年齢とともに0.5～1.5 mg/日に増加する。成人のULは、女性で40～45 mg/日、男性で50～60 mg/日に設定され、70歳以上の成人ではその範囲内でより低い値となっている。[25]
安全性
ビタミン B 6のサプリメントによる副作用は報告されているが、食品による副作用は報告されていない。水溶性ビタミンで尿中に排泄されるにもかかわらず、長期間にわたり食事摂取上限量 (UL) を超えるピリドキシンの摂取は、痛みを伴い、最終的には回復不能な神経障害を引き起こす。[4]主な症状は、四肢の痛みとしびれである。重症の場合、運動神経障害が発生し、「運動伝導速度の低下、F 波潜時の延長、両下肢の感覚潜時の延長」がみられ、歩行が困難になることがある。感覚神経障害は、通常、1 日あたり 1,000 mg を超えるピリドキシンの摂取で発症するが、それよりはるかに少ない量でも副作用が発生する可能性があるため、1 日あたり 200 mg を超える摂取は安全とはみなされない。[4] 200 mg/日以下の量での試験では、それが「無有害作用量」として確立され、これは有害作用が観察されない最高量を意味します。これは、ビタミンに非常に敏感な可能性のある人々（「不確実性係数」と呼ばれる）を考慮して2で割られ、結果として前述の米国向けの成人UL100 mg/日が設定されました。[4]前述のように、2023年に欧州食品安全委員会は成人ULを12 mg/日に設定しました。[22]
ラベリング
米国の食品および栄養補助食品の表示目的では、1食分あたりの量は1日の摂取量のパーセントとして表されます。ビタミンB6の表示目的では、1日の摂取量の100%は2.0 mgでしたが、2016年5月27日現在、成人のRDAと一致するように1.7 mgに改訂されました。[26] [27]成人の新旧1日摂取量の表は、Reference Daily Intakeに掲載されています。
出典
大腸に生息する細菌はビタミンB6を含むビタミンBを合成することが知られていますが、ビタミンが非合成細菌によって競合的に吸収されるため、その量は宿主の必要量を満たすのに十分ではありません。[28]
ビタミンB6はさまざまな食品に含まれています。一般的に、肉、魚、鶏肉は良い供給源ですが、乳製品や卵はそうではありません（表）。[29] [30]甲殻類と軟体動物には約0.1 mg/100グラムが含まれています。果物（リンゴ、オレンジ、ナシ）には0.1 mg/100グラム未満しか含まれていません。[30]
混合食（動物性食品と植物性食品を含む）からのバイオアベイラビリティは75% と推定されています。肉、魚、鶏肉からの PLP の方が高く、植物からの PLP の方が低くなります。これは、これらの食品のほとんどがピリドキシングルコシドの形をしており、腸管細胞によるグルコシドの除去が 100% 効率的ではないため、動物性 B 6のバイオアベイラビリティの約半分しかないためです。 [4]植物由来のビタミンの量が少なく、バイオアベイラビリティも低いため、ベジタリアンやビーガンの食事はビタミン欠乏状態を引き起こす可能性があると懸念されていました。しかし、米国で実施された人口ベースの調査の結果では、ビタミン摂取量が少ないにもかかわらず、肉食者とベジタリアンの間で血清 PLP に有意な差がないことが示され、ベジタリアンの食事はビタミン B 6欠乏のリスクをもたらさないことが示唆されました。[7]
調理、保存、加工によるビタミンの損失はさまざまで、食品に含まれるビタミンの形態によっては50%を超える食品もあります。[3]植物性食品は、動物性食品に含まれるピリドキサールやピリドキサミンよりも安定したピリドキシンを含んでいるため、加工中に失われる量が少なくなります。たとえば、牛乳は乾燥するとビタミンB6含有量の30～70%が失われる可能性があります。[15]このビタミンは穀物の胚芽とアリューロン層に含まれるため、全粒粉パンには白パン用小麦よりも多く含まれており、玄米には白米よりも多く含まれています。[30]
表に示されているほとんどの値は、10 分の 1 ミリグラム単位に丸められています。
要塞化
2019年現在、14カ国が小麦粉、トウモロコシ粉、米にピリドキシン塩酸塩としてビタミンB6を添加した食品強化を義務付けている。そのほとんどは南東アフリカまたは中央アメリカにある。規定されている量は3.0～6.5mg/kgの範囲である。インドを含むさらに7カ国は自主的な強化プログラムを実施している。インドは2.0mg/kgを規定している。[31]
栄養補助食品
米国では、マルチビタミン/ミネラル製品には通常、1日あたり2～4 mgのビタミンB 6がピリドキシン塩酸塩として含まれています。しかし、多くの米国の栄養補助食品会社は、1日あたり100 mgのB 6のみの栄養補助食品も販売しています。[1]米国国立医学アカデミーは1998年に成人の安全ULを100 mg/日に設定しましたが、 [1] [4] 2023年に欧州食品安全機関はULを12 mg/日に設定しました。[22]
健康に関する主張
日本の厚生労働省は、食品が人体に与える影響に関する表示を食品ラベル上で個別に認可するため、1991年に「特定保健用食品」（FOSHU）規制制度を設立した。FOSHUの規制範囲はその後拡大され、カプセルや錠剤も認可されるようになった。2001年に厚生労働省は、既存のFOSHU制度と新設された「栄養機能表示食品」（FNFC）からなる新しい規制制度「保健機能食品」（FHC）を制定し、ビタミンB6を含む12種のビタミンと2種のミネラルを1食分あたり一定量含む製品であれば、その表示が認められるようになった。[ 32 ] [33]食品のビタミンB6含有量に基づいて保健機能主張をするには、 1食分あたりの量が0.3～25mgの範囲でなければならない。認められた主張は、「ビタミンB6は、タンパク質からエネルギーを生成するのを助け、健康な皮膚と粘膜を維持するのに役立つ栄養素です。」です。[ 34 ] [ 35]
2010年、欧州食品安全機関（EFSA）はビタミンB6に関する健康強調表示の提案の見直しを発表し、骨、歯、髪、皮膚、爪に関する強調表示を却下し、ビタミンB6が正常なホモシステイン代謝、正常なエネルギー産生代謝、正常な心理機能、疲労感の軽減、正常なシステイン合成をもたらすという強調表示を認めた。[36]
米国食品医薬品局（FDA）は、食品や栄養補助食品のラベルに健康強調表示を許可するためのいくつかのプロセスを持っています。[37]ビタミンB6には、FDA承認の健康強調表示や限定的健康強調表示はありません。構造/機能強調表示は、信頼できる科学的根拠がある限り、FDAの審査や承認なしに行うことができます。[37]このビタミンの例には、「神経系の機能をサポートする」や「健康的なホモシステイン代謝をサポートする」などがあります。
吸収、代謝、排泄
ビタミン B 6は、小腸の空腸で受動拡散によって吸収される。[1] [4]非常に多量でもよく吸収される。リン酸型の吸収には、酵素アルカリホスファターゼによって触媒される脱リン酸化が関与する。[15]ビタミンのほとんどは肝臓に取り込まれる。そこで、脱リン酸化ビタミンはリン酸化 PLP、PNP、PMP に変換され、後者 2 つは PLP に変換される。肝臓では、PLP はタンパク質、主にアルブミンに結合している。PLP-アルブミン複合体は、肝臓から放出され、血漿中に循環する。[4]タンパク質結合能は、ビタミン貯蔵の制限要因である。全身貯蔵量は、大部分が筋肉にあり、肝臓に少量含まれ、61～167 mg の範囲にあると推定されている。[4]
酵素プロセスは、リン酸供与補因子として PLP を利用します。 PLP は、ピリドキサールキナーゼ、ピリドキシン 5'-リン酸オキシダーゼ、およびホスファターゼという 3 つの主要酵素を必要とするサルベージ経路によって回復されます。[6] [8]サルベージ酵素の先天性エラーは、特に神経細胞で細胞内の PLP レベルが不十分になることが知られています。 結果として生じる PLP 欠乏は、いくつかの病状、特に乳児てんかん発作を引き起こすか、または関与することが知られています。[8]
ビタミンB6の半減期は情報源によって異なります。ある情報源ではピリドキシンの半減期は最大20日であると示唆していますが、[38]別の情報源ではビタミンB6の半減期は25〜33日の範囲であると示唆しています。[39]さまざまな情報源を考慮した後、ビタミンB6の半減期は通常数週間と結論付けることができます。[38] [39]
ビタミン B 6の分解の最終産物は4-ピリドキシン酸で、尿中の B 6化合物の約半分を占める。4-ピリドキシン酸は肝臓のアルデヒド酸化酵素の作用によって生成される。排泄量はビタミン補給により 1～2 週間以内に増加し、補給を中止すると急速に減少する。 [4] [40]尿中に排泄されるその他のビタミン形態には、ピリドキサール、ピリドキサミン、ピリドキシン、およびそれらのリン酸塩がある。ピリドキシンを大量に経口投与すると、これらの他の形態の割合が増加する。少量のビタミン B 6も便中に排泄される。これは吸収されなかったビタミンと大腸微生物叢によって合成されたものの組み合わせである可能性がある。[4]
欠乏
兆候と症状
ビタミンB6欠乏症の典型的な臨床症候群は、脂漏性皮膚炎のような発疹、潰瘍を伴う萎縮性舌炎、口角炎、結膜炎、間擦疹、異常な脳波、小球性貧血（ヘム合成障害による）、および眠気、混乱、うつ病、神経障害（スフィンゴシン合成障害による）などの神経症状である。[1]
乳児の場合、ビタミンB6が欠乏すると、神経過敏、異常に鋭敏な聴覚、けいれん発作を引き起こす可能性があります。[1]
軽度の症例では、補酵素 ピリドキサール 5' リン酸(PLP) の活性不足に関連する代謝疾患がみられる。[1]最も顕著な病変は、トリプトファン–ナイアシン変換障害によるものである。これは、経口トリプトファン負荷後の尿中へのキサンツレン酸排泄に基づいて検出できる。ビタミン B 6欠乏症も、メチオニンからシステインへの硫黄転移障害を引き起こす可能性がある。PLP 依存性トランスアミナーゼおよびグリコーゲンホスホリラーゼは、ビタミンに糖新生における役割を与えるため、ビタミン B 6が欠乏すると耐糖能障害が生じる。[1] [15]
診断
ビタミンB 6の状態の評価は不可欠であり、軽度の症例では臨床徴候や症状が特異的ではない。[41]最も広く使用されている3つの生化学検査は、血漿PLP濃度、赤血球酵素アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼの活性化係数、およびビタミンB 6分解産物の尿中排泄、具体的には尿中PAである。これらのうち、血漿PLPは組織貯蔵量を反映するため、おそらく最良の単一指標である。血漿PLPが10 nmol/L未満の場合、ビタミンB 6欠乏を示す。[40]米国では、推定平均必要量および推奨される1日当たりの摂取量を定めるための適切レベルとして、20 nmol/Lを超えるPLP濃度が選択されている。[4]尿中PAもビタミンB 6欠乏の指標であり、3.0 mmol/日未満のレベルはビタミンB 6欠乏を示唆する。[40]紫外線分光法、蛍光分光法、質量分析法、薄層および高性能液体クロマトグラフィー、電気泳動法、電気化学法、酵素法などの他の測定方法も開発されている。 [40] [42]
ビタミンB6欠乏症の典型的な臨床症状は、発展途上国でもまれである。1952年から1953年にかけて、特に米国で、ピリドキシンが不足している粉ミルクを与えられた乳児のごく一部に発生した症例がいくつか確認された。[43]
原因
ビタミン B 6単独の欠乏は比較的まれで、多くの場合、ビタミン B 複合体の他のビタミンとの関連で発生します。1型糖尿病の女性、全身性炎症、肝疾患、関節リウマチ、HIV感染者のビタミン B 6レベルが低下するという証拠があります。[44] [45]経口避妊薬の使用、および特定の抗けいれん薬、イソニアジド、サイクロセリン、ペニシラミン、ヒドロコルチゾンによる治療は、ビタミン B 6 の状態に悪影響を及ぼします。 [1] [46] [47]血液透析はビタミン B 6の血漿レベルを低下させます。 [48]イチョウの種子の過剰摂取もビタミン B 6 を枯渇させる可能性があります。[49] [50]
遺伝的欠陥
ビタミンB6代謝に影響を与える疾患（ALDH7A1欠損症、ピリドキシン-5'-リン酸酸化酵素欠損症、PLP結合タンパク質欠損症、高プロリン血症II型、低ホスファターゼ症）の遺伝学的に確認された診断は、乳児におけるビタミンB6欠乏依存性てんかん発作を引き起こす可能性がある。これらはピリドキサール5'-リン酸療法に反応する。[8] [51]
歴史
歴史の概要は2012年に出版されました。[52] 1934年、ハンガリーの医師パウル・ジェルジは、ネズミの皮膚病（肢端皮膚炎）を治すことができる物質を発見しました。ビタミンB群の番号は年代順であり、パントテン酸は1931年にビタミンB 5に割り当てられていたため、彼はこの物質をビタミンB 6と名付けました。 [53] [54] 1938年、リチャード・クーンはカロテノイドとビタミン、特にB 2とB 6に関する研究でノーベル化学賞を受賞しました。[55]また1938年、サミュエル・レプコフスキーは米ぬかからビタミンB 6 を単離しました。 [52] 1年後、スタントン・A・ハリスとカール・オーガスト・フォルカーズがピリドキシンの構造を決定し、化学合成に成功したと報告しました。[56]そして1942年にエズモンド・エマーソン・スネルが微生物増殖アッセイを開発し、ピリドキシンのアミノ化生成物であるピリドキサミンとピリドキシンのホルミル誘導体であるピリドキサールの特性を明らかにしました。[52]さらなる研究により、ピリドキサール、ピリドキサミン、ピリドキシンは動物に対してほぼ同等の活性を持ち、そのビタミン活性は生物がそれらを酵素活性型ピリドキサール-5-リン酸に変換する能力によるものであることが示されました。[52]
1973年のIUPAC -IUBの勧告に従い、[57]ビタミンB6は、ピリドキシンの生物学的活性を示すすべての2-メチル、3-ヒドロキシ、5-ヒドロキシメチルピリジン誘導体の正式名称です。[58]これらの関連化合物は同じ効果を持つため、「ピリドキシン」という言葉はビタミンB6の同義語として使用しないでください。
研究
観察研究では、ビタミンB6の摂取量が多いこととすべてのがんとの間に逆相関関係があり、消化器がんで最も強い証拠があることが示唆されています。しかし、ランダム化臨床試験のレビューからの証拠は、予防効果を裏付けませんでした。著者らは、ビタミンB6の摂取量が多いことは、他の食事性保護微量栄養素の摂取量が多いことの指標になる可能性があると指摘しています。[59]肺がんリスクを報告するレビューと2つの観察試験では、肺がん患者の血清ビタミンB6は肺がんのない人よりも低いと報告されていますが、介入試験や予防試験は組み込まれていませんでした。[60] [61] [62]
前向きコホート研究によると、個々のサプリメントからビタミンB6を1日20mg以上（成人男性の推奨摂取量1.7mg/日の10倍以上）長期摂取すると、男性の肺がんリスクが上昇することが判明した。喫煙はこのリスクをさらに高めた。[ 63 ]しかし、この研究の最近のレビューでは、ビタミンB6のサプリメント摂取と肺がんリスクの上昇との因果関係はまだ確認されていないことが示唆されている。[64]
冠状動脈性心疾患については、食事性ビタミンB6摂取量を1日あたり0.5 mg増やすと相対リスクが低下するというメタアナリシスが報告されている。[65] 2021年現在、冠状動脈性心疾患または心血管疾患に関するランダム化臨床試験のレビューは公表されていない。観察試験および介入試験のレビューでは、ビタミンB6濃度の上昇[66]も治療[67]も、認知機能および認知症リスクに対する有意な効果は示されなかった。食事性ビタミンB6の低摂取は、女性ではうつ病リスクの上昇と相関していたが、男性では相関していなかった。[68]治療試験をレビューしたところ、うつ病に対する有意な治療効果は報告されなかったが、閉経前女性を対象とした試験のサブセットでは効果が示唆され、さらなる研究が必要であるとの勧告があった。[69]自閉症スペクトラム障害（ASD）と診断された小児に高用量のビタミンB6とマグネシウムを投与したいくつかの試験の結果では、ASDの症状の重症度に対する治療効果は得られなかった。[70]
参考文献
- ^ abcdefghijk 「医療従事者向けビタミンB6に関する事実ファクトシート」国立衛生研究所栄養補助食品局。2020年2月24日。2011年4月18日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2021年2月5日閲覧。
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