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| 体位性頻脈症候群 | |
|---|---|
| その他の名前 | ポット |
 | |
| POTS 患者の体位変換後の頻脈 | |
| 専門 | 心臓病学、神経学 |
| 症状 | 立ち上がるときによく起こる症状：ふらつき、失神、思考障害、頻脈、脱力感、[1] 動悸、暑さへの耐性低下、肢端チアノーゼ |
| 通常の発症 | 最も一般的な発症年齢は14歳である[2] |
| 種類 | 神経性 POTS、高アドレナリン性 POTS、二次性 POTS。 |
| 原因 | α1アドレナリン受容体およびムスカリン性アセチルコリンM4受容体に対する抗体[3] [4] [5] |
| リスク要因 | 家族歴、[1]エーラスダンロス症候群、肥満細胞活性化症候群、または自己免疫疾患。特定の薬剤も特定の個人に POTS を引き起こす可能性があります。一部の人では化学療法が POTS を引き起こす可能性があります。 |
| 診断方法 | 18歳以上の場合は起立時に心拍数が30回/分増加し[1]、18歳未満の場合は40回/分増加します。場合によっては、診断にティルトテーブルテストが使用されることがあります。多くの場合、正確な診断を行うために自律神経検査（ティルトテーブルテストやQSARTを含むがこれらに限定されない）が使用されます。 |
| 鑑別診断 | 脱水、心臓疾患、副腎不全、てんかん、パーキンソン病、[6] 貧血 |
| 処理 | 症状を引き起こす要因を避けること、食事中の塩分と水分を増やすこと、弾性ストッキング、運動、薬物療法[1]、特にCHOPプロトコルなどのPOTS患者向けに設計された運動プログラムは効果的です。知識のあるセラピストによる理学療法も推奨されることが多いです。 |
| 薬 | 適応外医薬品：ベータ遮断薬、イバブラジン、ミドドリン、フルドロコルチゾン、ピリドスチグミン[1 ] |
| 予後 | c. 治療により90%が改善するが[7]、患者の25%は就労できない[8] |
| 頻度 | ~ 1,000,000 ~ 3,000,000 (米国) [9] |
体位性頻脈症候群（POTS ）は、座ったり立ち上がったりした際に心拍数が異常に増加する病気です。 [1] POTSは自律神経系の障害で、さまざまな症状を引き起こす可能性があります。[10]症状には、ふらつき、頭がぼんやりする、視界がぼやける、脱力感、疲労感、頭痛、動悸、運動不耐性、吐き気、集中力の低下、震え、失神、手足の冷えや痛み、手足のしびれやチクチク感、胸痛、息切れなどがあります。[1] [11] [12] POTSに関連する他の病態には、筋痛性脳脊髄炎/慢性疲労症候群、片頭痛、エーラス・ダンロス症候群、喘息、自己免疫疾患、血管迷走神経性失神、および肥満細胞活性化症候群が含まれます。[10] [13] POTSの症状は、水分、電解質、塩分の摂取量を増やす、弾性ストッキングを着用する、穏やかでゆっくりとした姿勢を変える、長期間の床上安静を避ける、薬物療法、および理学療法などの生活習慣の変更によって治療できる場合があります。
POTSの原因は様々です。[14]ウイルス感染、手術、外傷、自己免疫疾患、または妊娠後に発症することがあります。[7] COVID-19の後、以前は健康だった患者に現れることが示されている、[15] [16] [17]またはまれにCOVID-19ワクチン接種後に発生する可能性がありますが、原因の証拠は限られており、さらなる研究が必要です。[18] POTSは、COVID-19のワクチン接種を受けた人よりも、SARS-CoV-2に感染した人の方が一般的です。 [19]危険因子には、この疾患の家族歴が含まれます。[1]成人のPOTSは、立ち上がってから10分以内に心拍数が1分間に30回増加し、他の症状を伴うのが特徴です。[1]この心拍数の増加は、起立性低血圧（収縮期血圧の20 mmHgを超える低下）[20]がない場合にのみ発生し、POTSと見なされますが、POTS患者の中には立ち上がったときに血圧の変化を示さない人もいます。脊髄液漏（自発性頭蓋内低血圧と呼ばれる）は、POTSと同じ徴候と症状を示す可能性があり、除外する必要があります。[21]長期の床上安静は、血液量減少や体位性頻脈など、複数の症状につながる可能性があります。[22]脱水、起立性低血圧、心臓の問題、副腎機能不全、てんかん、パーキンソン病など、同様の症状を引き起こす可能性のある他の病状が存在してはいけません。[6]
治療には以下のようなものがあります:
- 症状を引き起こす要因を避けること、
- 食事中の塩分と水分を増やす、
- 少量の食事を頻繁に摂る、[23]
- 固定を避けること、[23]
- 着圧ストッキングを着用し、
- 薬物療法。[24] [25] [1] [26] 使用される薬物には以下のものが含まれる。
ウイルス感染が原因の患者の50％以上が5年以内に回復します。[7]患者の約80％は治療により症状が改善しますが、25％は働けないほどの障害を負います。[8] [7]思春期発症患者を対象とした回顧的研究では、診断から5年後に患者の19％で症状が完全に解消したことが示されています。[30]
米国では100万～300万人がPOTSに罹患していると推定されています。[31] POTSの発症平均年齢は20歳で、女性の方が男性の約5倍多く発症します。[1]
兆候と症状
POTSは複雑で多面的な臨床疾患であり、その病因と治療法は未だ完全には解明されていない。この症候群は多様な非特異的症状を特徴としており、その説明は難しい。[32]
POTS患者は、立つこと、スポーツをすること、症状の不安、学校、仕事、精神的（宗教的）領域への影響など、さまざまな領域での混乱により、健康な個人と比較して生活の質が低下し、これらの混乱が日常生活や全体的な健康に影響を及ぼします。[33]
成人の場合、主な症状は、起立後 10 分以内に心拍数が 30 回/分以上増加することです。[1] [34]結果として生じる心拍数は通常、120 回/分以上になります。[1] 12 歳から 19 歳の人の場合、POTS と診断される最低心拍数増加は 40 回/分です。[35] POTS は、直立不耐症の一般的な特徴を伴うことが多く、直立時に現れる症状がリクライニングすると緩和されます。[34]これらの起立症状には、動悸、ふらつき、胸の不快感、息切れ、[34]吐き気、下肢の脱力または「重さ」、かすみ目、認知障害などがあります。[1]症状は、長時間の着席、長時間の立ち仕事、アルコール、暑さ、運動、または大量の食事で悪化することがあります。[36]
POTSと自律神経失調症は、脈圧の低下を伴って現れることが多い。患者によっては、 立ち上がると脈圧が0mmHgまで低下し、直立しているときに脈がほとんどなくなることもある。この症状は重大な病状を招き、罹患した人の多くは立ったままでいるのに苦労する。[37]
POTS患者の最大3分の1は、立ち上がること、身体運動、または熱への曝露を含むがこれらに限定されない多くの理由で失神を経験します。 [1] POTS患者は起立性頭痛を経験することもあります。[38] POTS患者の中には、立ち上がると脚や手が赤紫色になる特徴を持つ、四肢の血液うっ滞を発症する人もいます。[39] [40] [41] [42] POTS患者の48％は慢性疲労を報告し、32％は睡眠障害を報告しています。[43] [44] [33] [45] [46]他のPOTS患者は、起立性頻脈という主症状のみを示します。[41]その他の徴候や症状は多様であり、過度の発汗、発汗不足、暑さ不耐性、吐き気、消化不良、便秘または下痢などの消化器系の問題、運動後の倦怠感、ハンガー痛、脳の霧、失神または失神前状態などが含まれることがある。[47]
POTSは主に自律神経系と心血管系に深刻な影響を及ぼすのが特徴ですが、重大な機能障害を引き起こす可能性があります。この障害は、疲労、認知機能障害、睡眠障害などの症状として現れることが多く、患者の生活の質を著しく低下させる可能性があります。[33]
脳の霧
POTS で最も障害が大きく、よく見られる症状の 1 つが「脳の霧」です[11]。これは患者が経験する認知障害を説明するために使用する用語です。138 人の POTS 患者を対象としたある調査では、脳の霧は「忘れっぽい」(91%)、「考えにくい」(89%)、「集中しにくい」(88%) と定義されました。その他の一般的な説明は、「他人の言うことを理解しにくい」(80%)、「混乱」(71%)、「道に迷う」(64%)、「考えが速く動きすぎる」(40%)でした[12] 。同じ調査では、脳の霧を引き起こす最も一般的な原因として、疲労 (91%)、睡眠不足(90%)、長時間の立ちっぱなし (87%)、脱水症状(86%) が挙げられました[12]。
神経心理学的検査では、POTS患者の注意力（ラフ2＆7速度およびWAIS-III数字順方向）、短期記憶（WAIS-III数字後方）、認知処理速度（記号数字様相検査）、実行機能（ストループ単語色およびトレイルB）が低下していることが示されています。[48] [49] [50]
脳の霧の潜在的な原因は、特に直立姿勢での脳血流（CBF）の減少です。[51] [52] [53]
起立性ストレス下での認知課題に対する反応として、神経血管結合の喪失と機能的充血の減少が起こる可能性がある。これはおそらく、動脈血流の拍動ごとの変動に対する自己調節緩衝作用の喪失に関連していると思われる。[54]
併存疾患
POTSでよく報告される症状には以下のものがある：[10] [13]
原因
POTSの病態生理は、単一の原因や統一された仮説に起因するものではなく、複数の相互作用するメカニズムの結果であり、それぞれが全体的な臨床症状に寄与しています。メカニズムには、自律神経機能障害、血液量減少、脱力、アドレナリン過剰状態などが含まれます。[32]
POTSの症状は、いくつかの異なる病態生理学的メカニズムによって引き起こされる可能性があります。 [34]これらのメカニズムは十分に解明されておらず、[35]重複する可能性があり、多くの患者が複数のPOTSタイプの特徴を示しています。[34] POTSの人の多くは血液量が少ない（血液量減少症）ため、心臓への血流速度が低下する可能性があります。[34]血液量の減少を補うために、心臓は拍動を速くして心拍出量を増加させ（反射性頻脈）、[56]失神前症の症状を引き起こします。
高アドレナリン性 POTSに分類される症例の 30% ～ 60% では、立ち上がるとノルエピネフリンレベルが上昇しますが、これは多くの場合、血液量減少または部分的自律神経障害が原因です。[34] POTS 患者のごく少数では、血液量減少や自律神経障害がない場合でも、立ち上がったときのノルエピネフリン レベルが上昇します (典型的には非常に高い)。これは、中枢性高アドレナリン性 POTSに分類されます。[34] [42]ノルエピネフリン レベルの上昇は、頻脈の症状に寄与します。 [ 34]別のサブタイプである神経障害性 POTS は、下肢の交感神経の脱神経に関連しています。 [34]このサブタイプでは、血管の収縮障害により下肢の静脈に血液が溜まると考えられています。[1]この血液の溜まりを補うために心拍数が上昇します。[57]
POTS患者の一部では、MIBG心筋シンチグラフィーによる心筋MIBG再取り込みの著しい減少が認められ、[58] [59]これは自律神経性心臓神経障害の潜在的な兆候であると解釈されているが、ノルエピネフリントランスポーターの発現低下もMIBG再取り込み障害を引き起こす可能性があり、POTSに関連していることが示唆されている。[60]
症例の最大50％で、ウイルス性疾患に続いて症状の発症がみられた。[61]また、身体的外傷、脳震盪、妊娠、手術、または精神的ストレスに関連している可能性もある。[62] [23] [41]これらの事象が自己免疫反応の引き金となり、POTSを引き起こす可能性があると考えられている。[63] COVID-19後、[64] [15] [16]またはCOVID-19ワクチン接種後に、以前は健康だった患者に発症することが示されている。[18] 2023年のレビューでは、 mRNAワクチン接種後90日以内にPOTSと診断される可能性は、ワクチン接種前90日と比較して1.33倍高いことが判明したが、サンプル数が少ないため結果は決定的ではなく、mRNAワクチン接種後に新たにPOTSと診断された症例は12例のみで、これら12人の患者全員が自己免疫抗体を持っていた。しかし、 SARS-CoV-2に感染した後のPOTS関連診断のリスクは、mRNAワクチン接種後と比較して5.35倍高かった。[65] COVID誘発性POTSの考えられるメカニズムは、血液量減少、自律神経線維に対する抗体産生による自己免疫/炎症、COVID-19の直接的な毒性作用、または二次的な交感神経系刺激である。[64]
POTSは男性よりも女性に多く見られます。また、POTSは自己免疫疾患、[62]ロングコビッド、[66] [67] [68]過敏性腸症候群、貧血、甲状腺機能亢進症、線維筋痛症、糖尿病、アミロイドーシス、サルコイドーシス、全身性エリテマトーデス、がんの病歴を持つ患者とも関連しています。遺伝が関係している可能性が高く、ある研究では、POTS患者の8人に1人が家族に起立性不耐症の病歴があると報告しています。[56]
身体のデコンディショニングはPOTSに関与する要因である可能性がある。[69] [ 70 ] POTSと強い身体のデコンディショニングや長期間のベッドレストを経験した人々との間には強い類似点が見つかっている。 [69] [70] POTSとデコンディショニングはどちらも心臓萎縮、血液量の減少、およびその他の身体的変化によって特徴付けられる。 [69] [70] POTSと運動に対するデコンディショニングの間にも類似点がある。[69] [70] しかし、ほとんどの場合、古典的な心血管デコンディショニングとPOTSの間には明確な違いがある。[71] [72]
POTSと慢性疲労症候群や線維筋痛症などの他の特定の疾患との間には重複する部分があるようです。[69]
自己免疫
POTSが自己免疫疾患であることを示す研究が増えている。[62] [5] [73] [3] [74] [75]多くの患者は、α1アドレナリン受容体とムスカリン性アセチルコリンM4受容体に対する自己抗体のレベルが上昇している。[76] [4] [77]
α1アドレナリン受容体を標的とする自己抗体の上昇は、POTS患者の症状の重症度と関連している。[76]
最近では、他の標的に対する自己抗体がPOTS患者の小規模コホートで特定されています。[78]炎症誘発性サイトカインの生成を伴う自然免疫系の活性化の兆候も、POTS患者のコホートで報告されています。[77]研究では、アドレナリン、コリン、およびアンジオテンシンIIタイプIの自己抗体が起立性不耐症の病因に関与していることが示唆されており、これらの自己抗体が自律神経系の正常な機能を妨げ、POTSで観察される症状につながると考えられています。そのため、POTSの潜在的な治療戦略として免疫調節療法の使用に関心が高まっています。免疫調節療法は、免疫応答を調節または正常化し、それによって有害な自己抗体の産生を減らすことを目的としています。[79]
二次性POTS
POTSが他の疾患によって引き起こされる場合、二次性POTSに分類されることがあります。[7]慢性糖尿病は一般的な原因の1つです。[7] POTSは、吐き気や下痢による体液喪失による水分摂取量の低下に関連する胃腸障害によって二次的に発生することもあり、その結果、血液量減少を引き起こします。[1]全身性エリテマトーデスやその他の自己免疫疾患もPOTSに関連しています。[62]
POTSとマスト細胞活性化症候群（MCAS）の両方を呈する患者のサブセットがあり、MCASがPOTSの二次的原因であるか、単に併存疾患であるかはまだ明らかではありませんが、これらの患者に対してMCASを治療すると、POTSの症状が大幅に改善する可能性があります。[24]
POTS は、エーラス・ダンロス症候群（EDS）のあらゆるタイプで併発する可能性もあります。 [41] [80] は、亜脱臼や脱臼を起こしやすい緩い関節過可動性、中等度以上の皮膚のたるみ、あざができやすいこと、その他多くの症状を特徴とする遺伝性結合組織疾患です。POTS、EDS、および肥満細胞活性化症候群（MCAS）の 3 つの症状が重なるケースはますます一般的になりつつあり、3 つの症状すべてに共通の遺伝子マーカーがあります。[81] [82] [83] [84] POTS は血管迷走神経性失神を伴うこともよくあり、25% の重複が報告されています。[85] POTS と筋痛性脳脊髄炎/慢性疲労症候群（ME/CFS）には重複する部分があり、ME/CFS 症例の 10～20% に POTS の所見が見られます。[86] [85]疲労感と運動耐容能の低下は両疾患の顕著な症状であり、自律神経失調症が両疾患の根底にある可能性がある。[85]
POTSは癌に関連する腫瘍随伴症候群である場合もあります。[87]
POTS、メイ・トゥルナー症候群、EDSが同時に発症した患者も報告されている。 [80]
COVID-19後にPOTSやその他の自律神経失調症 を発症した人の症例報告がある。[16] [88] [89] [90]関連性を証明するための大規模な実証的証拠はまだないため、現時点では証拠は予備的なものとなっている。[91]
診断
POTSは多因子性の病因を伴う複雑な疾患であり、POTSの診断は困難である。[32]
POTSは、心臓専門医（41％）、心臓電気生理学者（15％）、神経科医（19％）によって最も一般的に診断されます。[2]診断を受けるまでの平均医師の数は7人で、診断までの平均遅延は4.7年です。[2]
診断基準
POTSの診断には以下の特徴が必要である：[10]
- 20 歳以上の患者の場合、仰向けから
直立姿勢（ティルト テーブル テストまたは起立）をとって 10 分以内に心拍数が 30 bpm 以上持続的に増加します。
- 12～19 歳の患者の場合、心拍数の増加は 40 bpm 以上である必要があります。
- ふらつき、動悸、震え、全身の衰弱、かすみ目、疲労などの症状が頻繁に現れ、直立姿勢で悪化し、横になると改善します。
- 起立性低血圧がない（すなわち、収縮期血圧が20 mmHg以上低下し続けることがない）。
- 3 か月以上続く慢性症状。
- 起立性頻脈の原因となることが知られている他の疾患、薬剤、または機能状態がない場合。
ティルトテーブルテストの代替テストとして、NASAリーンテスト[92]や適応型自律神経プロファイル（aAP）[93]など、より少ない器具で完了できるテストも使用されています。POTS症状の誘発を最小限に抑える可能性のあるバルサルバ法などの非姿勢テストは、POTSを含む起立性不耐症の潜在的な指標として、前述の技術の前またはそれと併用して使用できます。[94] [95]
起立性不耐症
直立姿勢になったときに心拍数が増加することを起立性頻脈（心拍数の上昇）といいます。これは、血圧の低下が同時に起こらなくても起こります。血圧の低下が同時に起こると、起立性低血圧の兆候となります。 [34] POTS を治療する特定の薬剤は、起立性低血圧を引き起こす可能性があります。これには、直立不耐症の他の特徴、つまり直立姿勢で現れ、横になると軽減する症状が伴います。[34]これらの起立性症状には、動悸、ふらつき、胸の不快感、息切れ、[34]吐き気、下肢の脱力または「重さ」、かすみ目、認知障害などがあります。[1]
鑑別診断
症状の根底にある自律神経疾患を除外する ためにさまざまな自律神経検査が行われ、甲状腺機能亢進症やより稀な内分泌疾患を除外するために内分泌検査が行われる。 [41]頻脈の他の可能性のある原因を除外するために、通常、すべての患者に対して心電図検査が行われる。 [1] [41]特定の関連疾患または合併症が疑われる場合には、僧帽弁逸脱症を除外するための心エコー検査や小径線維性神経障害の熱閾値検査など、他の非自律神経検査が行われることがある。[41]
長時間の頭部挙上、運動、食事、熱ストレスに対する心血管系の反応を検査することで、症状を管理するための最善の戦略を決定するのに役立つ可能性がある。[41] [36] POTS はいくつかのタイプに分けられており（§ 原因を参照）、それぞれ異なる治療法が効果的である可能性がある。[96]神経障害性 POTS の患者は、発汗試験中に足の発汗が消失し、脚のノルエピネフリン放出障害が見られるが[97]、腕では見られないことが分かる。[1] [96] [98]これは、下肢の末梢交感神経脱神経を反映していると考えられている。 [97] [99] [1]高アドレナリン性 POTS の患者は、立っているときに血圧とノルエピネフリン値が著しく上昇し、顕著な動悸、不安、頻脈を起こす可能性がより高い。[100] [101] [61] [96]
POTSの患者は、症状が似ているため、不適切洞性頻脈（IST）と誤診されることがあります。特徴的な点の1つは、POTS患者は仰向けで100 bpmを超える心拍数を示すことはほとんどないのに対し、IST患者は安静時の心拍数が100 bpmを超えることが多いことです。さらに、POTS患者は、姿勢の変化に応じて心拍数の変化がより顕著になります。[7]
処理
POTSの治療には数多くの治療法が提案されているが、いずれもこの適応症に対して米国食品医薬品局（FDA）の承認を受けておらず、大規模な臨床試験で確認されるような効果的な治療戦略も特定されていない。[32]
POTSの治療には、心血管機能障害に対抗し、症状に対処し、同時に関連する障害に対処するために、複数の方法を組み合わせて使用する。[41] [32]ほとんどの患者は、血液量を増やす（血液量減少を軽減する）ために、特に起床後に水分摂取量を増やす必要がある。[41] [32] 1日に8〜10杯の水が推奨されている。[24]食べ物に塩を加えたり、塩タブレットを摂取したり、スポーツドリンクやその他の電解質溶液を飲んだりして塩分摂取量を増やすことは、体が水分を保持するのを助けて血圧を上げる効果的な方法である。医師によって患者に推奨されるナトリウムの量は異なる。[102]これらのテクニックを段階的な身体トレーニングと組み合わせると、その効果が強化される。[41] [32]経口水分と塩分摂取量を増やすだけでは不十分な場合は、静脈内生理食塩水またはデスモプレシンという薬を使用して体液保持を高める。[41] [42]
大量の食事は人によっては症状を悪化させます。このような人は、代わりに一日を通して頻繁に少量の食事を摂ることで恩恵を受けるかもしれません。 [41] アルコールや炭水化物を多く含む食品も起立性低血圧の症状を悪化させる可能性があります。 [35]カフェイン飲料の過剰摂取は、尿の生成を促進し（体液の喪失につながる）、結果として血液量減少を引き起こす可能性があるため、避けるべきです。[41]極端な暑さにさらされることも症状を悪化させる可能性があります。[24]
長期間の身体活動不足はPOTSの症状を悪化させる可能性がある。[41] [69] POTSは、デコンディショニングによって引き起こされる、または悪化する可能性がある。[69] [103]持久力トレーニングや段階的運動療法など、人の運動能力を高める技術は、一部の患者で症状を緩和することができる。[41] [69] 運動プログラムは非常に効果的であり、多くのPOTS患者で寛解につながる可能性がある。[103] [69] [70] [23] [104] 1日20分、週3回有酸素運動を行うことは、それに耐えられる患者に推奨されることがある。 [102]運動は、特に食後や暑い日に、頻脈を悪化させる即効性がある可能性がある。[41]このような場合、リカンベントバイクに乗る、ボートを漕ぐ、または水泳など、半リクライニングの姿勢で運動する方が簡単な場合がある。[41]運動は最初は難しいかもしれませんが、体調が改善するにつれて徐々に容易になります。[103] [69] [70]
直立姿勢に変わるとき、食事を終えるとき、または運動を終えるとき、持続的に手を握ると血圧が一時的に上昇し、症状が軽減する可能性があります。 [41] 圧迫衣類も、体外からの圧力で血圧を収縮させる効果がある可能性があります。[41]
悪化要因としては、労作（81％）、長時間の立ち仕事（80％）、暑さ（79％）、食後（42％）などが挙げられます。[105]
薬
非薬理学的方法が効果的でない場合は、薬物療法が必要になる場合があります。[41]使用される薬剤には、ベータ遮断薬、ピリドスチグミン、ミドドリン、[106]またはフルドロコルチゾンなどがあります。 [107] [1] 2013年現在、POTSの治療薬として米国食品医薬品局に承認された薬剤はありませんが、さまざまな薬剤が適応外使用されています。[24]長期ランダム化比較試験では、それらの有効性はまだ検討されていません。[24]
ミネラルコルチコイドであるフルドロコルチゾンは、ナトリウム保持と血液量を増やすために使用されることがあります。これは、交感神経を介した血管収縮を増強するだけでなく、POTS患者の大部分が絶対的な血液量が少ないように見えることからも有益である可能性があります。 [108]しかし、フルドロコルチゾンは低カリウム血症（カリウム濃度の低下）を引き起こす可能性があります。 [109]
POTSの患者は通常、正常または高血圧ですが、神経障害型のPOTSは選択的交感神経静脈脱神経を構成すると推定されています。[108]これらの患者では、選択的 α1アドレナリン受容 体作動薬 ミドドリンが静脈還流を増加させ、拍出量を増やし、症状を改善する可能性があります。[108]ミドドリンは、仰臥位高血圧を促進する可能性があるため、日中にのみ服用する必要があります。[108]
洞結節遮断薬イバブラジンは、血圧に影響を与えることなくPOTSの心拍数を効果的に抑制することができ、イバブラジンのオープンラベル試験で治療を受けたPOTS患者の約60％で症状の改善が見られました。[110] [111] [108]
アセチルコリンエステラーゼ阻害剤および副交感神経刺激薬であるピリドスチグミンは、約半数の患者において心拍数を抑制し、慢性症状を改善することが報告されている。しかし、約20％の患者では消化器系の副作用を引き起こす可能性があり、使用が制限される。[112] [24]
選択的α1アドレナリン受容体作動薬フェニレフリンは、 POTS患者の一部において静脈還流と拍出量を増加させるのに効果的に使用されている。[113]しかし、この薬剤は経口バイオアベイラビリティが低いために効果が妨げられる可能性がある。[114]ノルエピネフリン放出薬のエフェドリンとプソイドエフェドリン、ノルエピネフリン-ドーパミン再取り込み阻害薬のメチルフェニデートとブプロピオンなどの間接的に作用する交感神経刺激薬もPOTSの治療に使用されている。[32] [115] [116] [117]ノルエピネフリンのプロドラッグであるドロキシドパも使用されている。[116] [118]
予後
POTSは適切に管理されれば予後は良好です。[41]多くの患者では診断後5年以内に症状が改善し、60%は元の機能レベルに戻ります。[41] POTS患者の約90%は、薬物療法と理学療法の組み合わせに反応します。[7] 10代前半から半ばにPOTSを発症した人は、薬物療法だけでなく理学療法の組み合わせによく反応する可能性があります。[140]新たにPOTSと診断された成人の場合、結果はより慎重です。[56]回復しない人もおり、時間の経過とともに悪化する人もいます。[7] POTSの高アドレナリン型では、通常、継続的な治療が必要です。[7] POTSが別の病状によって引き起こされた場合、結果は基礎疾患の予後によって異なります。[7]
疫学
POTSの有病率は不明です。[41]ある研究では、10万人あたり170人のPOTS症例という最小率を推定しましたが、診断不足のため、実際の有病率はおそらくもっと高いでしょう。[41]別の研究では、米国には少なくとも50万人の症例があると推定されています。[6] POTSは男性よりも女性に多く、女性と男性の比率は4:1です。[96] [141] POTSのほとんどの人は20歳から40歳で、平均発症年齢は21歳です。[2] [96] 40歳を超えてPOTSと診断されることはまれですが、これは症状が年齢とともに改善するためかもしれません。[41]
最近述べたように、[142] POTS患者の最大3分の1は血管迷走神経性失神（VVS）も呈している。失神前患者、つまり明らかな失神を伴わずに失神の症状を訴える患者を含めると、この比率はおそらくさらに高くなる。現在の自律神経測定では、仮定や近似なしに副交感神経（迷走神経）活動を交感神経活動から定量的に分離して区別することが難しいため、現在の研究と臨床評価の方向性は理解できる。根本的な原因に関する不確実性を永続させ、β遮断薬と適切な毎日の水分補給を唯一の治療法として処方し、根本的な原因である起立性機能障害に対処せず、対処するために受け入れと関連するライフスタイルの変更を推奨している。[要出典]
副交感神経 (迷走神経) 活動を直接測定することで、POTS および VVS の不確実性と真の緩和の欠如を回避できます。たとえば、POTS が自己免疫疾患であるという仮説は、POTS 症例のかなりの数が VVS と併存していることを示す可能性があります。副交感神経系は免疫系の記憶であり、免疫系を制御し、調整することを忘れないでください。副交感神経 (迷走神経) の過剰または長期の活性化が慢性的である場合、免疫系の一部が感染の限界を超えてアクティブなままになる可能性があります。免疫系の一部が自己のものではないことを考えると、これらの部分はアクティブなままで、「栄養」を摂取し続けます。唯一の「栄養」源が自己になると、免疫系は宿主を攻撃し始めます。これが自己免疫の定義です。これは、より簡単な説明と、より迅速な治療および緩和の計画を提供する可能性のある反仮説です。なぜなら、迷走神経の過剰な活性化を軽減することで、免疫システムの自己攻撃部分が停止し、それによって自己免疫が軽減される可能性があるからです。[引用が必要]
もう 1 つの例は、「高アドレナリン性 POTS」です。これに対する仮説、そしておそらくより直接的な治療と改善された結果につながるより単純な説明は、POTS と VVS が併存する可能性があるという事実です。副交感神経 (迷走神経) の過剰活性化が二次的な交感神経の過剰活性化を引き起こす可能性があることはよく知られています。副交感神経 (迷走神経) の直接的な対策がなければ、二次的な交感神経の過剰活性化 (「高アドレナリン性」の定義) が実際には主要な自律神経機能障害であるという仮定が結果として生じます。これらのケースでは、単に (二次的な) 交感神経の過剰活性化を治療することは、症状を治療しているだけかもしれません。これはしばらくは効果があるかもしれませんが、その後、体が補償し、より多くの薬が必要になるか、患者が反応しなくなり、永久的に質の低い生活様式が唯一の選択肢と見なされます。これもまた残念なことです。 VVS を伴う POTS の症例では、神経系の異なる部分 (副交感神経と交感神経) が関与しており、両方の枝は異なる方法ではあるものの同時に治療できる可能性があることを考えると、必要に応じて両方の症状を本当に緩和することは十分に可能であり、これらの新しい仮説上の原因の症例は、現在のより安価で短期的な治療法で緩和できる可能性があります。[引用が必要]
研究の方向性
POTSの管理をさらに研究する上で重要な領域は、自律神経系と起立性調節障害に対するその反応です。自律神経系は、姿勢の変化時に心血管系の恒常性を維持する上で重要な役割を果たします。その機能とPOTSで起こる変化をより深く理解することで、潜在的な治療ターゲットとPOTS治療のメカニズムに関する貴重な洞察が得られる可能性があります。[32]
歴史
1871年、医師のヤコブ・メンデス・ダ・コスタは、現代のPOTSの概念に似た症状を記述しました。彼はそれを過敏性心臓症候群と名付けました。[41]心臓専門医のトーマス・ルイスは、この症状を軍人によく見られることから、兵士の心臓という造語を考案し、その説明を拡張しました。 [41]この症状はダ・コスタ症候群として知られるようになり、[41]現在ではPOTSを含むいくつかの異なる疾患として認識されています。[要出典]
体位性頻脈症候群は、 1982年に、起立性低血圧ではなく体位性頻脈を呈する患者を描写する際に造られた。[41]メイヨークリニックのロナルド・ショーンドルフとフィリップ・A・ローは、1993年に初めて体位性起立性頻脈症候群（POTS）という名称を使用した。 [41] [143]
注目すべき事例
英国の政治家ニコラ・ブラックウッドは2015年3月、2013年にエーラス・ダンロス症候群と診断され、その後POTSと診断されたことを明らかにした。[144]彼女は2019年にテリーザ・メイ首相によって生命科学担当政務次官に任命され、国会議員となるための終身貴族の称号を与えられた。下級大臣として、彼女は議会で保健や省庁業務に関する質問に答える責任がある。これらの質問に答える際、大臣は質問を聞きながら座り、次に演説台から答えるために立ち上がるのが通例であり、一連の質問の間中、何度も立ち上がったり座ったりを素早く繰り返すことになる。 2019年6月17日、彼女は12分間に4回座った状態から立ち上がった後、これらの尋問セッション中に失神した。 [145]そして、彼女のPOTSが失神の原因であったことが示唆された。この事件について尋ねられた彼女は、「仕事中に体が私を諦めてしまったことにイライラし、恥ずかしかった...しかし、多くの人が抱えているこの病気に光を当てる機会を与えてくれたことに感謝しています。」と述べた。[146]
2024年、台湾のテニス選手ラティーシャ・チャンは、2014年にPOTSと診断され、夏季オリンピックの前にも治療を受けていたことを明らかにした。彼女の症状は選手生命を脅かすものと考えられていたが、外部からのカウンターパルテーションにより、10年以上選手生命を延ばすことができた。[147]
オリンピック金メダリストの水泳選手ケイティ・レデッキーは、 2024年に出版した回想録『Just Add Water』の中で、自分が軽度のPOTSを患っていることを明かした。[148]
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