有糸分裂

有糸分裂（/ m aɪ ˈ t oʊ s ɪ s / ）は、複製された染色体が2つの新しい核に分離される細胞周期の一部です。有糸分裂による細胞分裂は、染色体の総数が維持された遺伝的に同一の細胞を生み出す等式分裂です。^{[1]有糸分裂の前には}間期のS期（DNA複製が行われる）があり、その後に終期と細胞質分裂が続き、 1つの細胞の細胞質、細胞小器官、細胞膜が、これらの細胞成分をほぼ均等に含む2つの新しい細胞に分割されます。 ^[2]有糸分裂のさまざまな段階が全体として、細胞周期の有糸分裂期（M期）を定義します。これは、母細胞が遺伝的に同一の2つの娘細胞に分裂する段階です。 ^[3]

有糸分裂の過程は、一連の活動の完了と次の活動の開始に対応する段階に分けられます。これらの段階は、前前期（植物細胞に特有）、前期、前中期、中期、後期、終期です。有糸分裂中、間期中にすでに複製された染色体は凝縮して紡錘糸に付着し、各染色体の1つのコピーが細胞の反対側に引っ張られます。^[4]その結果、遺伝的に同一の娘核が2つできます。その後、細胞の残りの部分は細胞質分裂によって分裂を続け、2つの娘細胞を生成します。^{[5]有糸分裂のさまざまな段階は、}ライブセルイメージングを使用してリアルタイムで視覚化できます。^[6]

有糸分裂のエラーにより、通常の2つの娘細胞ではなく3つ以上の娘細胞が生成されることがあります。これはそれぞれ三極有糸分裂と多極有糸分裂と呼ばれます。これらのエラーは、着床に失敗する非生存胚の原因となる可能性があります。^[7]有糸分裂中のその他のエラーは、有糸分裂破局、アポトーシス（プログラム細胞死）を引き起こしたり、突然変異を引き起こしたりする可能性があります。特定の種類の癌は、このような突然変異から発生する可能性があります。^[8]

有糸分裂は真核細胞でのみ起こり、生物によって異なります。^[9]たとえば、動物細胞は一般に開放型有糸分裂を起こし、染色体が分離する前に核膜が分解しますが、真菌細胞は一般に閉鎖型有糸分裂を起こし、染色体が無傷の細胞核内で分裂します。^{[10] [11]ほとんどの動物細胞は、有糸分裂の開始時に、}有糸分裂細胞の丸みと呼ばれる形状変化を起こし、ほぼ球形の形態をとります。ほとんどのヒト細胞は、有糸分裂細胞分裂によって生成されます。重要な例外には、減数分裂によって生成される配偶子（精子と卵子）があります。真の核を持たない原核生物、細菌、古細菌は、二分裂と呼ばれる別のプロセスによって分裂します。^[12]

18世紀から19世紀にかけて、細胞分裂に関する数多くの記述がなされたが、その正確さは様々であった。 ^[13] 1835年、ドイツの植物学者フーゴ・フォン・モールは、緑藻類 シオグサの細胞分裂について記述し、細胞の増殖は細胞分裂によって起こると述べた。^{[14] [15] [16]} 1838年、マティアス・ヤコブ・シュライデンは、 「植物における細胞増殖の一般的なルールは、細胞内部での新しい細胞の形成である」と断言したが、後にロバート・レマックらの貢献により、この見解はモールのモデルに取って代わられた。^[17]

動物細胞では、有糸分裂による細胞分裂が1873年にカエル、ウサギ、猫の角膜細胞で発見され、 1875年にポーランドの組織学者 ヴァツワフ・マイゼルによって初めて記述されました。^{[18] [19]}

ビュッチュリ、シュナイダー、フォルは、現在「有糸分裂」として知られているプロセスの発見者とも主張した。^[13] 1873年、ドイツの動物学者オットー・ビュッチュリは線虫の観察データを発表した。数年後、彼はそれらの観察に基づいて有糸分裂を発見し、記述した。^{[20] [21] [22]}

1882年にヴァルター・フレミングが作った「有糸分裂」という用語^[23]は、ギリシャ語のμίτος（ミトス、「縦糸」）に由来しています。 ^{[24] [25]}このプロセスにはいくつかの別名があります。 [ ^26]たとえば、シュライヒャーが1878年に導入した「核分裂」（核分裂）^{[27] [28]や、}アウグスト・ヴァイスマンが1887年に提案した「等分分裂」^[29]などです。しかし、「有糸分裂」という用語は、一部の著者によって核分裂と細胞質分裂を一緒に指す広い意味でも使用されています。^[30]現在、「等分分裂」は、有糸分裂に最も似ている減数分裂IIを指すのによく使用されています。 ^[31]

有糸分裂と細胞質分裂の主な結果は、親細胞のゲノムが2つの娘細胞に移行することです。ゲノムは多数の染色体で構成されています。染色体は、適切な細胞機能に不可欠な遺伝情報を含む、密に巻かれたDNAの複合体です。 ^[32]結果として生じる各娘細胞は遺伝的に親細胞と同一である必要があるため、親細胞は有糸分裂の前に各染色体のコピーを作成する必要があります。これは間期のS期に発生します。 ^[33]染色体の複製により、セントロメアでコヒーシンタンパク質によって結合された2つの同一の姉妹染色分体が生成されます。

有糸分裂が始まると、染色体が凝縮して目に見えるようになる。動物などの一部の真核生物では、DNAを細胞質から隔離する核膜が小さな小胞に崩壊する。細胞内でリボソームを作る核小体も消える。微小管が細胞の反対側の端から突き出てセントロメアに付着し、染色体を細胞内の中心に揃える。次に微小管が収縮して各染色体の姉妹染色分体を引き離す。^{[34]この時点での姉妹染色分体は}娘染色体と呼ばれる。細胞が伸長するにつれ、対応する娘染色体が細胞の反対側の端に向かって引っ張られ、後期有糸分裂後に最大限に凝縮する。各娘染色体セットの周囲に新しい核膜が形成され、これが脱凝縮して間期核を形成する。

有糸分裂の進行中、典型的には後期開始後に、細胞は細胞質分裂を起こすことがあります。動物細胞では、細胞膜が2 つの発達中の核の間で内側に狭くなり、2 つの新しい細胞が生成されます。植物細胞では、 2 つの核の間に細胞板が形成されます。細胞質分裂は常に起こるわけではなく、多核細胞 (多核状態の一種) は細胞質分裂を起こさずに有糸分裂を起こします。

間期と、それに続く細胞質分裂を含む M 期の 5 つの有糸分裂段階の図。

間期は、細胞周期の中で比較的短い M 期よりもずっと長い段階である。間期中、細胞は細胞分裂の過程に向けて準備する。間期は、G ₁（最初のギャップ）、S （合成）、G ₂（第 2 ギャップ）の 3 つのサブフェーズに分かれている。間期の 3 つの部分すべてにおいて、細胞はタンパク質と細胞質小器官を生成して成長する。しかし、染色体が複製されるのはS 期の間だけである。したがって、細胞は成長し（ G ₁）、染色体を複製しながら成長を続け（ S ）、さらに成長して有糸分裂の準備を整え（ G ₂）、最後に分裂して（ M ）、周期を再開する。^[33]細胞周期のこれらの段階はすべて、サイクリン、サイクリン依存性キナーゼ、およびその他の細胞周期タンパク質によって高度に制御されている。段階は厳密な順序で次々に進み、細胞に対して段階から段階へ進むかどうかの合図を与える細胞周期チェックポイントがある。^[35]細胞は一時的または永久的に細胞周期を離れ、分裂を停止するためにG0期に入ることもあります。これは、細胞が過密状態になったとき_（密度依存的抑制）や、ヒトの心筋細胞やニューロンの場合のように、生物の特定の機能を実行するために分化したときに発生します。一部のG0_細胞は細胞周期に再び入る能力を持っています。

DNA二本鎖切断は、間期に2つの主なプロセスによって修復されます。 ^[36] 最初のプロセスである非相同末端結合（NHEJ）は、間期のG1、S、G2期にDNAの2つの切断された末端を結合します。2番目のプロセスである相同組換え修復（HRR）は、二本鎖切断を修復する際のNHEJよりも正確です。HRRは、 DNA複製が部分的に達成されるか完了した後の間期のS期とG2期にアクティブになります。これは、HRRが2つの隣接する相同遺伝子を必要とするためです。

間期は、細胞が有糸分裂する準備をするのを助ける。有糸分裂が起こるかどうかを決定する。細胞のDNAが損傷していたり​​、重要な段階が完了していない場合は、細胞が進行するのを慎重に止める。間期は、有糸分裂が正常に完了するかどうかを決定するため、非常に重要である。間期は、生成される損傷細胞の量と癌細胞の生成を減らす。重要な間期タンパク質の誤算は、後者が潜在的に癌細胞を生成する可能性があるため、重大となる可能性がある。^[37]

植物細胞においてのみ、前期の前に前前期段階がある。高度に空胞化された植物細胞では、有糸分裂が始まる前に核が細胞の中心に移動する必要がある。これは、将来の細胞分裂面に沿って細胞を二分する細胞質の横断面であるフラグモソームの形成によって達成される。フラグモソームの形成に加えて、前前期は、将来の有糸分裂紡錘体の赤道面の周囲の細胞膜の下に微小管とアクチンフィラメントのリング（前前期バンドと呼ばれる）が形成されることによって特徴付けられる。このバンドは、細胞が最終的に分裂する位置を示す。高等植物（顕花植物など）の細胞には中心小体がないため、代わりに微小管が核の表面に紡錘体を形成し、核膜が崩壊した後、染色体自体によって紡錘体に編成される。^[38]前期前期バンドは核膜の崩壊と前中期における紡錘体形成の間に消失する。^{[39] : 58–67}

G ₂間期の後に起こる前期では、細胞は染色体を密に凝縮し、有糸分裂紡錘体の形成を開始することで分裂の準備をします。間期中、核内の遺伝物質は緩く詰まったクロマチンで構成されています。前期の開始時に、クロマチン繊維は個別の染色体に凝縮され、通常は光学顕微鏡で高倍率で観察できます。この段階では、染色体は長く、細く、糸状です。各染色体には 2 つの染色分体があります。2 つの染色分体はセントロメアで結合します。

遺伝子転写は前期に停止し、後期後期から_G1期初期まで再開されない。 ^{[40] [41] [42]}核小体も前期初期に消失する。^[43]

動物細胞の核の近くには、中心体と呼ばれる構造があり、これは一対の中心小体とそれを取り囲む緩いタンパク質の集合体から構成されています。中心体は細胞の微小管を調整する中心です。細胞は細胞分裂時に1つの中心体を受け継ぎ、新しい有糸分裂が始まる前に細胞によって複製され、一対の中心体になります。2つの中心体はチューブリンを重合して、微小管紡錘体装置の形成を助けます。次に、モータータンパク質が中心体をこれらの微小管に沿って細胞の反対側に押し出します。中心体は微小管の組み立てを助けますが、植物には存在しないため、紡錘体装置の形成には必須ではありません。^[38]また、動物細胞の有糸分裂に絶対に必要というわけではありません。^[44]

動物細胞の前中期の初めに、核ラミンのリン酸化により核膜が小さな膜小胞に崩壊する。このとき、微小管が核空間に侵入する。これは開放型有糸分裂と呼ばれ、一部の多細胞生物で起こる。真菌や藻類やトリコモナスなどの一部の原生生物は閉鎖型有糸分裂と呼ばれる変異を起こし、核内に紡錘体が形成されるか、微小管が無傷の核膜を貫通する。^{[45] [46]}

前中期後期には、キネトコア微小管が染色体キネトコアを探し、それに付着し始める。^[47]キネトコアは、前期後期に染色体セントロメア上に形成されるタンパク質性微小管結合構造である。 ^{[47] [48]}多数の極性微小管が、反対側の中心体から対応する極性微小管を見つけて相互作用し、有糸分裂紡錘体を形成する。^{[49]キネトコアの構造と機能は完全には解明されていないが、何らかの形の}分子モーターが含まれていることがわかっている。^[50]微小管がキネトコアと結合すると、モーターが活性化し、ATPのエネルギーを使用してチューブを「這い上がり」、元のセントロソームに向かう。このモーター活動は、微小管の重合と脱重合と相まって、後に染色体の 2 つの染色分体を分離するために必要な牽引力を提供する。^[50]

前中期で微小管が動原体に位置して付着すると、2 つの中心体が染色体を細胞の反対側の端に向かって引っ張り始める。その結果生じる張力により、染色体は赤道面にある中期板に沿って整列する。赤道面は 2 つの中心体の間 (細胞のほぼ正中線) にある仮想線である。^[49]有糸分裂の終わりに染色体が均等に分配されるように、中期チェックポイントは、動原体が有糸分裂紡錘体に適切に付着し、染色体が中期板に沿って整列することを保証する。^[51]細胞が中期チェックポイントを正常に通過すると、後期に進む。

後期 Aでは、姉妹染色分体を結合しているコヒーシンが切断され、2 つの同一の娘染色体が形成される。 ^[52]キネトコア微小管が短縮すると、新しく形成された娘染色体が細胞の反対側の端に引っ張られる。後期 Bでは、極性微小管が互いに押し合い、細胞が伸長する。^[53]後期後期には、染色体も全体的に最大凝縮レベルに達し、染色体の分離と核の再形成を助ける。 ^[54]ほとんどの動物細胞では、後期 A が後期 B に先行するが、一部の脊椎動物の卵細胞では逆の順序で起こる。^[52]

終期（ギリシャ語の「終わり」を意味するτελοςに由来）は、前期と前中期の出来事の逆行です。終期では、極性微小管が伸び続け、細胞がさらに伸びます。核膜が破壊されている場合、親細胞の古い核膜の膜小胞を使用して新しい核膜が形成されます。新しい核膜は、分離した娘染色体の各セットの周りに形成され（膜は中心体を囲みません）、核小体が再び現れます。新しい核膜に囲まれた両方の染色体セットは、「緩和」または脱凝縮し始めます。有糸分裂が完了します。各娘核には、同一の染色体セットがあります。この時点で細胞分裂が発生するかどうかは、生物によって異なります。

細胞質分裂は有糸分裂の一段階ではなく、細胞分裂を完了するために必要な別の過程である。動物細胞では、収縮環を含む分裂溝（挟み込み）が中期板があった場所に発達し、分離された核を挟み込む。^{[55]動物細胞と植物細胞の両方で、細胞分裂はまた、}ゴルジ体から派生した小胞によって駆動され、微小管に沿って細胞の中央に移動する。^{[56]植物では、この構造が}隔膜形成体の中心で細胞板に融合し、細胞壁に発達して2つの核を分離する。隔膜形成体は高等植物に典型的な微小管構造であるが、一部の緑藻類は細胞質分裂中に藻体微小管アレイを使用する。^{[39] : 64–7, 328–9}それぞれの娘細胞は、親細胞のゲノムの完全なコピーを持っている。細胞質分裂の終了は M 期の終了を示します。

有糸分裂と細胞質分裂が別々に起こり、複数の核を持つ単一細胞を形成する細胞は数多くある。この現象が最も顕著に見られるのは真菌、粘菌、多核藻類だが、この現象は他の様々な生物でも見られる。動物においても、例えばショウジョウバエの胚発生の特定の段階では、細胞質分裂と有糸分裂が独立して起こることがある。^[57]

有糸分裂の機能または重要性は、染色体セットの維持です。形成された各細胞は、親細胞の染色体と組成が似ており、数も等しい染色体を受け取ります。

有糸分裂は次のような状況で起こります。

• 発達と成長: 生物体内の細胞の数は有糸分裂によって増加します。これは、単一の細胞、つまり接合子から多細胞体が発達する基礎であり、多細胞体の成長の基礎でもあります。
• 細胞の入れ替わり：皮膚や消化管など、体の一部の細胞は絶えず剥がれ落ち、新しい細胞に置き換わっています。^[58]新しい細胞は有糸分裂によって形成され、置き換えられる細胞の正確なコピーです。同様に、赤血球の寿命は短く（約3か月）、新しい赤血球は有糸分裂によって形成されます。^[59]
• 再生: 生物の中には、体の一部を再生できるものがあります。そのような場合、新しい細胞の生成は有糸分裂によって行われます。たとえば、ヒトデは有糸分裂によって失われた腕を再生します。
• 無性生殖: 一部の生物は、無性生殖によって遺伝的に類似した子孫を生み出します。たとえば、ヒドラは出芽によって無性生殖します。ヒドラの表面の細胞は有糸分裂を起こし、芽と呼ばれる塊を形成します。芽の細胞で有糸分裂が続き、新しい個体に成長します。植物の無性生殖や栄養繁殖でも、同様の分裂が起こります。

真核生物の細胞における有糸分裂のプロセスは、同様のパターンをたどるが、3 つの主要な詳細において違いがある。「閉鎖型」有糸分裂と「開放型」有糸分裂は、核膜がそのまま残っているか崩壊しているかに基づいて区別できる。核膜が部分的に崩壊している中間形態は、「半開放型」有糸分裂と呼ばれる。中期における紡錘体の対称性に関して、ほぼ軸対称 (中心) の形状は「正孔分裂」と呼ばれ、有糸分裂装置が左右対称である「側孔分裂」の偏心紡錘体とは区別される。最後に、閉鎖型側孔分裂の場合の 3 番目の基準は、中心紡錘体の位置である。「核外」(紡錘体は細胞質内) または「核内」(核内)。^[9]

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  閉鎖性
  核内
  胸膜増殖症
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  閉鎖性
  核外
  胸膜炎
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  閉鎖
  性正分裂
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  半開放性
  胸膜炎
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  半開放
  性正分裂
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  開いた
  正分裂

核分裂は真核生物ドメインの生物の細胞でのみ起こり、細菌と古細菌には核がない。細菌と古細菌は異なるタイプの分裂を起こす。^{[60] [61]真核生物}スーパーグループのそれぞれには、開いた形の有糸分裂と閉じた形の有糸分裂が見られるが、単細胞のExcavataは閉じた有糸分裂のみを示す。^[62]以下に、真核生物における有糸分裂の形態の発生を示す。^{[9] [63]}

• 閉鎖性核内胸膜炎は、有孔虫、一部のプラスノモナス目、一部のキネトプラスト目、オキシモナス目、ハプロスポリジウム目、多くの菌類（ツボカビ、卵菌類、接合菌類、子嚢菌類）、および一部の放散虫類（スプメラリア属およびアカンタリア属）に典型的であり、最も原始的なタイプであると思われる。
• 閉鎖性核外胸膜炎はトリコモナス目および渦鞭毛藻類で発生します。
• 閉鎖性正有糸分裂は、珪藻類、繊毛虫類、一部の微胞子虫類、単細胞酵母、および一部の多細胞真菌に見られます。
• 半開放性胸膜炎は、ほとんどのApicomplexaに典型的にみられる。
• 半開放性正有糸分裂は、いくつかのアメーバ（ロボサ）やいくつかの緑色鞭毛藻類（例えば、ラフィド藻類やボルボックス）において、さまざまな変異体で発生します。
• 開放性正有糸分裂は哺乳類や他の後生動物、および陸上植物に典型的ですが、一部の原生生物にも見られます。

有糸分裂、特にヒトの初期胚発生中にはエラーが発生することがある。^[64]有糸分裂の各段階では、通常、有糸分裂の正常な結果を制御するチェックポイントもある。^[65]しかし、まれに、またはほとんどまれに、エラーが発生する。有糸分裂エラーにより、1つまたは複数の染色体が少なすぎたり多すぎたりする異数体細胞が生成され、がんに関連する状態になることがある。^{[66] [67]} 初期のヒト胚、がん細胞、感染または中毒細胞は、3つ以上の娘細胞への病的な分裂（三極または多極有糸分裂）を起こすこともあり、その結果、染色体相補体に重大なエラーが生じる。^[7]

不分離では、姉妹染色分体は分裂期に分離しません。^[68]一方の娘細胞は分離しない染色体から両方の姉妹染色分体を受け取り、もう一方の細胞は受け取りません。その結果、前者の細胞は染色体の3つのコピーを受け取り、トリソミーと呼ばれる状態になり、後者は1つのコピーしか持たなくなります。モノソミーと呼ばれる状態です。不分離を経験する細胞は、細胞質分裂を完了できず、1つの細胞に両方の核を保持し、二核細胞になることがあります。^[69]

後期遅延は、後期中に1つの染色分体の動きが妨げられると発生します。 ^[68]これは、有糸分裂紡錘体が染色体に適切に付着できないことによって引き起こされる可能性があります。遅れている染色分体は両方の核から排除され、失われます。したがって、娘細胞の1つはその染色体に対して一染色体になります。

エンドリデュプリケーション（またはエンドリプリケーション）は、染色体が複製されるが、その後細胞が分裂しない場合に発生します。これにより、倍数体細胞が生成され、染色体が繰り返し複製されると、多糸染色体になります。 ^{[68] [70]エンドリデュプリケーションは多くの種に見られ、}発達の正常な一部であると思われます。 ^[70] エンドミトーシスは、エンドリデュプリケーションの変形であり、細胞はS期に染色体を複製し、有糸分裂に入りますが、早期に終了します。複製された染色体は、2つの新しい娘核に分割される代わりに、元の核内に保持されます。 ^{[57] [71]その後、細胞はG} _1期とS期に戻り^{、再び染色体を複製します。 [71]}これは複数回発生する可能性があり、複製とエンドミトーシスの各ラウンドで染色体数が増加します。血小板を産生する巨核球は、細胞分化中にエンドミトーシスを経ます。 ^{[72] [73]}

繊毛虫および動物の胎盤組織における無糸分裂は、親の対立遺伝子のランダムな分布をもたらします。

細胞質分裂を伴わない核分裂により、多核細胞と呼ばれる多核細胞が発生します。

組織病理学では、有糸分裂率（有糸分裂数または有糸分裂指数）は、診断のためだけでなく、腫瘍の悪性度をさらに特定するためにも、さまざまな種類の組織サンプルで重要なパラメーターです。たとえば、乳がんの分類では、有糸分裂数の定量化が日常的に行われています。^[74]有糸分裂は、有糸分裂活動が最も高い領域で数えなければなりません。これらの領域を視覚的に識別することは、有糸分裂活動が非常に高い腫瘍では困難です。^[75]また、非定型有糸分裂の検出は、診断マーカーとしても予後マーカーとしても使用できます。^{[出典が必要]}たとえば、ラグ型有糸分裂（有糸分裂像の領域に付着していない凝縮したクロマチン）は、ヒトパピローマウイルス感染に関連した子宮頸がんのリスクが高いことを示しています。^{[出典が必要]}有糸分裂数の再現性と精度を向上させるために、ディープラーニングベースのアルゴリズムを使用した自動画像分析が提案されています。^[76]しかし、これらのアルゴリズムを日常的な診断に使用するには、さらなる研究が必要です。

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  がん細胞における正常および非定型的な有糸分裂。A、正常有糸分裂、B、クロマチンブリッジ、C、多極有糸分裂、D、リング有糸分裂、E、分散有糸分裂、F、非対称有糸分裂、G、ラグ型有糸分裂、H、微小核。H&E 染色。

動物組織では、ほとんどの細胞は有糸分裂中にほぼ球形に丸くなります。^{[77] [78] [79]}上皮と表皮では、効率的な丸みを帯びるプロセスは、適切な有糸分裂紡錘体の配列とそれに続く娘細胞の正しい配置と相関しています。^{[78] [79 ] [ 80] [81]}さらに、研究者は、丸みが著しく抑制されると、主に極分裂や染色体の効率的な捕捉の失敗など、紡錘体の欠陥につながる可能性があることを発見しました。^[82]したがって、有糸分裂細胞の丸みは、正確な有糸分裂を確実にする保護的な役割を果たしていると考えられています。^{[81] [83]}

丸める力は、F-アクチンとミオシン（アクトミオシン）が収縮性の均質な細胞皮質に再編成されることによって駆動され、1）細胞周辺部を硬化させ^{[83] [84] [85]}、2）細胞内静水圧（間期の最大10倍）の発生を促進します。^{[86] [87] [88]細胞内圧の発生は、周囲の細胞や}細胞外マトリックスに対して丸めるために外向きの力を発生させる必要がある組織のシナリオで重要であるような閉じ込められた状況下では特に重要です。圧力の発生は、フォルミンを介したF-アクチンの核形成^[88]とRhoキナーゼ（ROCK）を介したミオシンIIの収縮^{[84] [86] [88]}に依存しており、どちらも上流でCdk1の活性を介してRhoAおよびECT2シグナル伝達経路によって制御されています^{[84] [85]}。^{[88]有糸分裂におけるその重要性のため、有糸分裂}アクチンミオシン皮質の分子成分と動態は活発に研究されている分野である。

細胞周期のG1期にX線を照射された有糸分裂細胞は、主に相同染色体間の組み換えによって組み換えDNA損傷を修復する。^[89] G2期 に照射された有糸分裂細胞は、姉妹染色分体組み換えによってそのような損傷を優先的に修復する。^{[89]組み換えに用いられる酵素をコードする}遺伝子の変異により、細胞はさまざまなDNA損傷因子による死滅に対して感受性が増加する。^{[90] [91] [92]}これらの発見は、有糸分裂組み換えが潜在的に致命的なものも含めDNA損傷を修復するための適応であることを示唆している。

真核生物の有糸分裂の主要分子（アクチン、チューブリンなど）にはすべて原核生物の相同分子が存在する。有糸分裂は真核生物の普遍的な特性であるため、真核生物の樹形図の根底で発生したと考えられる。有糸分裂は減数分裂よりも複雑ではないため、有糸分裂後に発生した可能性がある。 ^[93] しかし、減数分裂を伴う有性生殖も真核生物の原始的な特徴である。^[94] したがって、減数分裂と有糸分裂は両方とも、祖先の原核生物のプロセスから並行して進化した可能性がある。

細菌の細胞分裂では、 DNAの複製後、2本の環状染色体が細胞膜の特定の領域に付着するが、真核生物の有糸分裂では通常、多数の線状染色体の存在が特徴で、その動原体は紡錘体の微小管に付着する。有糸分裂の形態に関しては、閉鎖核内有糸分裂が最も原始的なタイプであるように思われ、細菌の分裂に似ている。^[9]

有糸分裂細胞は、蛍光抗体と染料で染色することで顕微鏡で観察することができます。

ウィキメディア・コモンズには、有糸分裂に関連するメディアがあります。

Wikiversityには細胞生物学/有糸分裂の概要に関する学習リソースがあります。

• 有糸分裂と減数分裂を比較したFlashアニメーション
• カーンアカデミー、講義
• 培養された哺乳類細胞における有糸分裂の研究
• 有糸分裂に関する一般的な K-12 教室リソース
• 細胞周期オントロジー
• WormWeb.org: C. elegans 細胞系統のインタラクティブな視覚化 – 線虫C. elegansの細胞系統樹全体とすべての細胞分裂を視覚化します。