角膜

角膜
角膜輪部によって強膜から分離された角膜を示す右目の模式図
詳細
の一部	目の前
システム	視覚システム
関数	光を屈折させる
識別子
ラテン	角膜
メッシュ	D003315
TA98	A15.2.02.012
TA2	6744
ＦＭＡ	58238
解剖学用語 [Wikidataで編集]

角膜は、虹彩、瞳孔、前房を覆う透明な眼球の前部です。前房と水晶体とともに、角膜は光を屈折させ、眼球全体の光学パワーの約3分の2を占めます。^{[1] [2]}人間の角膜の屈折パワーは約43ディオプターです。^{[3]角膜は、} LASIKなどの外科手術によって形を変えることができます。^[4]

角膜は目の焦点を合わせる力の大部分を担っていますが、その焦点は固定されています。調節(近くの物体をよりよく見るために光を再焦点化すること) は、レンズの形状を変更することによって行われます。角膜に関連する医学用語は、多くの場合、ギリシャ語の κέρας (角)に由来する接頭辞「 kerat-」で始まります。

角膜には、触覚、温度、化学物質に敏感な無髄 神経終末があり、角膜に触れると無意識の反射でまぶたを閉じます。透明性が最も重要であるため、健康な角膜には血管がなく、血管も必要ありません。代わりに、酸素が涙に溶けて角膜全体に拡散し、角膜を健康に保ちます。^[5]同様に、栄養素は、涙液から外表面を通り、房水から内表面を通り、拡散によって輸送されます。栄養素は、角膜の神経から供給される神経栄養因子を介しても運ばれます。ヒトの角膜は、直径が約11.5 mmで、厚さは中心部で0.5～0.6 mm、周辺部で0.6～0.8 mmです。透明性、無血管性、未熟な常在免疫細胞の存在、免疫特権により、角膜は非常に特殊な組織となっています。

哺乳類の角膜に最も多く含まれる可溶性タンパク質はアルブミンである。^[6]

人間の角膜は角膜輪部で強膜と接している。ヤツメウナギでは角膜は強膜の延長であり、その上の皮膚とは分離しているが、より進化した脊椎動物では、角膜は常に皮膚と融合して単一の構造を形成しているが、複数の層で構成されている。魚類や一般的な水生脊椎動物では、角膜は水と実質的に同じ屈折率を持つため、光を焦点に合わせる役割を果たさない。 ^[7]

人間の角膜は5層（ドゥア層を含めると6層になる可能性あり）である。^[8]他の霊長類の角膜は5層であることが知られている。猫、犬、オオカミ、その他の肉食動物の角膜は4層のみである。^[9]人間の角膜の層は前部から後部にかけて次の通りである。

1. 角膜上皮: 涙液で湿潤された、成長が早く再生しやすい細胞からなる極めて薄い多細胞上皮組織層 (非角質化重層扁平上皮) 。角膜上皮の不規則性または浮腫は、眼球全体の屈折力の最も重要な要素である空気/涙液膜界面の滑らかさを損ない、視力の低下を引き起こします。角膜上皮は結膜上皮と連続しており、約 6 層の細胞で構成され、露出層では細胞が絶えず剥がれ落ち、基底層で増殖して再生します。
2. ボーマン層（前境界膜とも呼ばれる）：上皮下基底膜の代わりに議論される場合、ボーマン層はコラーゲン（主にI型コラーゲン原線維）、ラミニン、ニドゲン、パールカン、およびその他のHSPGで構成された強靭な層であり、角膜実質を保護します。上皮下基底膜とは別の実体として議論される場合、ボーマン層は、主にランダムに配列されながらもしっかりと織り込まれたコラーゲン原線維で構成された、頂端実質の無細胞で凝縮した領域として説明できます。これらの原線維は相互作用し、互いに付着します。この層の厚さは8〜14マイクロメートル（μm）^で[10] 、霊長類以外の動物では存在しないか非常に薄いです。 ^{[9] [11]}
3. 角膜実質（角膜固有層とも呼ばれる）：厚くて透明な中間層で、規則的に並んだコラーゲン繊維と、一般的な修復と維持を担う細胞である疎らに分布した相互接続した角膜実質細胞で構成されています。 ^[10]これらは平行で、本のページのように重なり合っています。角膜実質は、主に I 型コラーゲン原線維の約 200 層で構成されています。各層は 1.5～2.5 μm です。角膜の厚さの最大 90% は実質で構成されています。 ^[10] 角膜の透明性がどのように生じるかについては 2 つの理論があります。
   1. 間質内のコラーゲン原線維の格子配列。個々の原線維による光の散乱は、他の個々の原線維からの散乱光による破壊的な干渉によって打ち消される。^[12]
   2. 透明性を確保するには、間質内の隣接するコラーゲン原線維の間隔が 200 nm 未満である必要があります。(Goldman と Benedek)
4. デスメ膜（後境界膜とも呼ばれる）：角膜内皮細胞の基底膜を改変した薄い無細胞層で、細胞がそこから派生する。この層は主にコラーゲンタイプIV原線維で構成され、コラーゲンタイプI原線維よりも硬くなく、被験者の年齢に応じて約5〜20μmの厚さである。デスメ膜のすぐ前には、非常に薄くて強い層であるドゥア層があり、厚さは15ミクロンで、1.5〜2バールの圧力に耐えることができる。 ^[13]

5. 

   角膜内皮：ミトコンドリアを多く含む細胞でできた、約5μmの厚さの単純な扁平状または低立方状の単層。これらの細胞は、房水と角膜実質区画間の液体および溶質の輸送を調節する役割を担っています。 ^{[14] （ここでは}内皮という用語は誤称です。角膜内皮は血液やリンパ液ではなく房水に浸されており、血管内皮とは起源、機能、外観が大きく異なります。）角膜上皮とは異なり、内皮細胞は再生しません。代わりに、死んだ細胞を補うために伸び、内皮全体の細胞密度を低下させ、これが液体調節に影響を及ぼします。内皮が適切な液体バランスを維持できなくなると、過剰な液体による実質の腫れとそれに続く透明性の喪失が起こり、これが角膜浮腫を引き起こし、角膜の透明性を妨げ、形成される像を損なう可能性があります。 ^[14]角膜内皮に沈着した虹彩色素細胞は、房水の流れによって明確な垂直パターンに洗い流されることがあります。これはクルケンベルク紡錘体として知られています。

角膜は、三叉神経の眼枝から70～80本の長い毛様体神経を経て感覚神経線維が密集しており、体の中で最も敏感な組織の一つです。研究によると、角膜の痛覚受容体の密度は皮膚の300～600倍、歯髄の20～40倍であり、^[15]この構造に損傷が生じると、耐え難いほどの痛みが生じます。^[16]

毛様体神経は内皮の下を走り、視神経（視覚信号のみを伝達する）とは別に強膜の穴から眼球から出ます。^{[10]神経は}、強膜、上強膜、結膜の3つのレベルを経由して角膜に入ります。ほとんどの束は、間質内のネットワークに細分化されて発生し、そこから繊維がさまざまな領域に供給されます。3つのネットワークは、中間質、上皮下/基底下、上皮です。各神経終末の受容野は非常に大きく、重なり合うこともあります。

角膜上皮下層の角膜神経は、対数螺旋パターンで角膜の表層上皮層の近くで終結する。^[17]上皮神経の密度は加齢とともに減少し、特に70歳代以降に顕著となる。^[18]

光学部品は、網膜上に縮小された反転像を生成することに関係している。眼の光学系は、2 つの表面だけでなく 4 つの表面から成り、角膜に 2 つ、水晶体に 2 つある。光線は正中線に向かって屈折する。遠方の光線は平行であるため、網膜上の 1 点に収束する。角膜は、最も大きな角度で光を受け入れる。房水と硝子体の屈折率はどちらも 1.336 ～ 1.339 であるが、角膜の屈折率は 1.376 である。角膜と房水の間の屈折率の変化は、空気と角膜の界面の変化に比べて比較的小さいため、屈折効果はごくわずかで、通常は -6 ジオプターである。^[10]角膜は正のメニスカス レンズであると考えられている。^[19]鳥類、カメレオン、魚類などの一部の動物では、角膜で焦点を合わせることもできる。^[20]

死亡または眼球摘出後、角膜は房水を吸収し、厚くなり、濁る。透明度を回復するには、31 °C (88 °F、常温) の暖かく換気の良い部屋に入れて、角膜から液体を排出させる。角膜は房水と角膜輪部の小血管から液体を吸収するが、ポンプが液体を流入するとすぐに排出する。エネルギーが不足すると、ポンプが機能しなくなるか、機能を補うのに遅すぎると腫れが生じる。これは死亡時に起こるが、死んだ眼球は糖分とグリコーゲンの貯蔵庫がある暖かい部屋に置くことができ、通常、少なくとも 24 時間は角膜を透明に保つことができる。^[10]

このポンプ作用を司っているのが内皮細胞で、前述のように、内皮細胞の損傷はより深刻で、白濁や腫れの原因となります。ウイルス感染などにより角膜に損傷が生じると、修復に使われるコラーゲンが規則的に配列されず、白斑（白斑）が生じます。

最も一般的な角膜疾患は次のとおりです。

• 角膜剥離– 眼の表面の外傷の結果として眼の角膜の表面上皮層が失われる病状。
• 角膜ジストロフィー– 濁った物質の蓄積により、角膜の一部または複数の部分が正常な透明度を失う状態。
• 角膜潰瘍– 角膜上皮層の破壊と角膜実質の関与を伴う角膜の炎症または感染状態。
• 角膜血管新生– 空気中の酸素欠乏によって引き起こされる、角膜輪部血管叢から角膜への血管の過剰な増殖。
• フックスジストロフィー– 朝の視界が曇る。
• 角膜炎– 角膜の炎症。
• 円錐角膜– 角膜が薄くなり、円錐のような形に変化する変性疾患です。
• 角膜異物 – 角膜内に存在する異物であり、最も一般的な予防可能な職業上の危険の1つである。^[21]

さまざまな屈折矯正眼科手術技術により、矯正レンズの必要性を減らしたり、眼の屈折状態を改善したりするために、角膜の形状が変わります。現在使用されている多くの技術では、角膜の形状変更はエキシマレーザーを使用した光アブレーションによって行われます。

開発中の人工角膜（角膜プロテーゼ）もあります。ほとんどは単なるプラスチック製の挿入物ですが、生体適合性の合成材料で作られたものもあり、合成角膜への組織の成長を促し、生体統合を促進します。磁気変形膜^[22]や人間の網膜の光学的コヒーレント経頭蓋磁気刺激^[23]などの他の方法は、まだ研究のごく初期段階にあります。

オルソケラトロジーは、特殊なハードまたは硬質のガス透過性コンタクトレンズを使用して角膜を一時的に再形成し、目の屈折状態を改善したり、眼鏡やコンタクトレンズの必要性を減らしたりする方法です。

2009年、ピッツバーグ大学医療センターの研究者らは、ヒトの角膜から採取した幹細胞が、角膜損傷を受けたマウスに拒絶反応を起こさずに透明性を回復できることを実証した。 ^[24]スティーブンス・ジョンソン症候群、持続性角膜潰瘍などの角膜上皮疾患の場合、自己対側（正常）上基底膜輪部由来の体外増殖角膜輪部幹細胞が有効であることがわかった。 ^[25 ] 羊膜ベースの増殖は議論の余地がある。^[26]水疱性角膜症などの内皮疾患の場合、死体角膜内皮前駆細胞が有効であることが証明されている。最近登場した組織工学技術は、1人の死体ドナーの角膜細胞を増殖させ、複数の患者の目に使用できるようにすることができると期待されている。^{[27] [28]}

眼科治療薬の大部分は局所投与で眼に投与される。角膜は浸透性が非常に低いため、薬剤の拡散に対する主な障壁の 1 つである。涙液による継続的な洗浄も、眼表面への治療薬の保持を低下させる。角膜の浸透性が低く、治療薬が眼表面からすぐに洗い流されるため、局所投与された薬剤の生物学的利用能は非常に低くなる (通常 5% 未満)。粘膜接着性ポリマーの使用により、眼表面への製剤の保持性が低い状態を改善できる可能性がある。^[29]角膜を介した薬剤の浸透性は、局所製剤に浸透促進剤を加えることで促進できる可能性がある。^[30]

角膜実質に視覚的に顕著な混濁、不規則性、または浮腫が生じた場合は、死亡したドナーの角膜を移植することができます。角膜には血管がないため、新しい角膜の 拒絶反応の問題もほとんどありません。

眼球バンクなどから角膜を移植する必要がある場合、最良の方法は角膜を眼球から除去し、角膜が房水を吸収するのを防ぐことです。^[10]

角膜の提供が世界的に不足しており、世界中のほとんどの地域で角膜移植の供給が著しく制限されています。2016年の調査によると、1,270万人の視覚障害者が角膜移植を必要としていますが、必要な角膜70個に対して利用できる角膜は1個しかありません。^[31]多くの国では、角膜の提供が不足しているため、角膜移植手術の順番待ちリストが何年も続いています。^{[32] [33]}順番待ちリストなしで地元の需要を満たすのに十分な量の角膜の提供を継続的に確保している国は、米国、イタリア、スリランカなど、ほんの一握りです。^[31]

• Daxer, Albert; Misof, Klaus; Grabner, Barbara; Ettl, Armin; Fratzl, Peter (1998). 「ヒト角膜実質のコラーゲン原線維: 構造と老化」Investigative Ophthalmology & Visual Science . 39 (3): 644–8. PMID  9501878.
• Daxer, Albert; Fratzl, Peter ( 1997)。 「ヒト角膜実質におけるコラーゲン原線維の配向と円錐角膜への影響」。Investigative Ophthalmology & Visual Science。38 ( 1): 121–9。PMID  9008637。
• Fratzl, Peter; Daxer, Albert (1993). 「乾燥中の角膜実質におけるコラーゲン原線維の構造変化。X線散乱研究」。Biophysical Journal . 64 (4): 1210–4. Bibcode :1993BpJ....64.1210F. doi : 10.1016/S0006-3495(93)81487-5. PMC  1262438. PMID  8494978.

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• 角膜と角膜疾患に関する事実 国立眼科研究所 (NEI)