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| 甲状腺機能低下症 | |
|---|---|
| その他の名前 | 甲状腺機能低下症、甲状腺機能低下症 |
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| 甲状腺機能低下症で欠乏するチロキシンの分子構造 | |
| 発音 |
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| 専門 | 内分泌学 |
| 症状 | 極度の疲労、寒さに耐えられない、疲労感、筋肉痛、便秘、体重増加、[3] うつ病、不安、イライラ[4] |
| 合併症 | 妊娠中は胎児にクレチン症を引き起こす可能性がある[5] |
| 通常の発症 | 60歳以上[3] |
| 原因 | ヨウ素欠乏症、橋本病甲状腺炎[3] |
| 診断方法 | 血液検査（甲状腺刺激ホルモン、チロキシン）[3] |
| 鑑別診断 | うつ病、認知症、心不全、慢性疲労症候群[6] |
| 防止 | 塩のヨウ素化[7] |
| 処理 | レボチロキシン[3] |
| 頻度 | 5%（米国）[8] |
甲状腺機能低下症（甲状腺機能低下症、甲状腺機能低下症、甲状腺機能低下症とも呼ばれる）は、甲状腺が十分な甲状腺ホルモンを産生しない内分泌系の障害である。[3]寒さに耐えられない、極度の疲労、筋肉痛、便秘、心拍数の低下、 うつ病、体重増加など、多くの症状を引き起こす可能性がある。[3]甲状腺腫により首の前部が腫れることもある。[3]妊娠中に甲状腺機能低下症を治療しないと、赤ちゃんの成長や知的発達の遅れ、または先天性ヨウ素欠乏症候群を引き起こす可能性がある。[5]
世界中で、食事中のヨウ素摂取が少なすぎることが甲状腺機能低下症の最も一般的な原因です。 [8] [9] 食事中のヨウ素摂取が十分な国では、橋本病が甲状腺機能低下症の最も一般的な原因です。 [3]あまり一般的ではない原因には、以前の放射性ヨウ素による治療、視床下部または下垂体前葉の損傷、特定の薬剤、出生時の甲状腺機能の欠如、または以前の甲状腺手術などがあります。[3] [10]甲状腺機能低下症が疑われる場合は、甲状腺刺激ホルモン（TSH）とチロキシン（T4）のレベルを測定する血液検査で診断を確定できます。[3]
塩のヨウ素添加は、多くの集団で甲状腺機能低下症を予防してきました。[7]甲状腺機能低下症は、レボチロキシンによる甲状腺ホルモン補充療法で治療します。[3]医療専門家は、症状やチロキシンおよびTSHレベルの正常化に応じて投与量を調整します。[3]甲状腺薬は妊娠中でも安全です。[3]食事中のヨウ素の適切な量は重要ですが、過剰に摂取すると特定の甲状腺機能低下症が悪化する可能性があります。[3]
世界中で約10億人がヨウ素欠乏症であると推定されていますが、これが甲状腺機能低下症を引き起こす頻度は不明です。[11]米国では、甲状腺機能低下症は約5％の人に発症します。[8]潜在性甲状腺機能低下症は、正常なチロキシン値とTSH値の上昇を特徴とする、より軽度の甲状腺機能低下症であり、米国の人の4.3～8.5％に発症すると考えられています。[8]甲状腺機能低下症は、男性よりも女性に多く見られます。[3] 60歳以上の人に多く見られます。[3]犬も甲状腺機能低下症を発症することが知られており、猫や馬も同様ですが、より稀です。[12]甲状腺機能低下症という単語は、ギリシャ語のhypo-「縮小」、 thyreos「盾」、eidos 「形」に由来し、後者の2つは甲状腺を指します。[13]
兆候と症状
甲状腺機能低下症の人は、症状がないか、あっても軽度の場合が多い。甲状腺機能低下症には多くの症状や徴候が伴い、根本的な原因に関係している場合もあれば、甲状腺ホルモン不足の直接的な影響である場合もある。 [14] [15] 橋本病性甲状腺炎では、甲状腺腫（甲状腺の肥大）の腫瘤症状が現れることがある。 [14]中年女性では、症状が更年期障害の症状と間違われることがある。[16]
足首反射検査後の弛緩遅延は甲状腺機能低下症の特徴的な徴候であり、ホルモン欠乏の重症度と関連している。[8]
粘液水腫性昏睡
粘液水腫性昏睡は、まれではあるが、極度の甲状腺機能低下症の生命を脅かす状態である。これは、甲状腺機能低下症がすでにある人が急性疾患を発症した場合に起こる可能性がある。粘液水腫性昏睡は、甲状腺機能低下症の最初の症状である可能性がある。粘液水腫性昏睡の人は、典型的には、震えを伴わない低体温、混乱、心拍数の低下、呼吸努力の低下を呈する。皮膚の変化や舌の肥大など、甲状腺機能低下症を示唆する身体的兆候がみられる場合がある。[18]
妊娠
軽度または潜在性の甲状腺機能低下症であっても、不妊症の可能性や流産のリスク増加につながる。[19] [20]妊娠初期の甲状腺機能低下症は、症状が限られているか全くない場合でも、子癇前症、知能低下児、[21] [22] [23] [24]および出産時の乳児死亡のリスクを高める可能性がある。[19] [20] [25] 女性は妊娠の0.3～0.5％で甲状腺機能低下症の影響を受けます。[25]妊娠中の潜在性甲状腺機能低下症は、妊娠糖尿病、低出生体重、胎盤早期剥離、および妊娠37週未満の赤ちゃんの出産に関連しています。[21] [26] [27] [28]
子供たち
甲状腺機能低下症の新生児は、出生体重や身長が正常の場合もあります（ただし、頭が予想よりも大きく、後泉門が開いている場合があります）。眠気、筋緊張の低下、体重増加不良、しわがれた泣き声、哺乳困難、便秘、舌の肥大、臍ヘルニア、皮膚の乾燥、体温の低下、黄疸がみられる場合もあります。[29]甲状腺腫はまれですが、甲状腺が機能的な甲状腺ホルモンを産生しない小児では、後になって発症する可能性があります。[29]ヨウ素欠乏地域で育った小児にも甲状腺腫が発生することがあります。[30]正常な成長と発達が遅れる場合があり、乳児を治療しないと知的障害（重症例ではIQが6～15ポイント低下）につながる可能性があります。その他の問題としては、大きな運動能力や細かい運動能力、協調性の低下、筋緊張の低下、目を細める、注意力の低下、発話の遅れなどが挙げられます。[29] 歯の萌出が遅れることもあります。[31]
年長児や青年期の甲状腺機能低下症の症状には、疲労、耐寒性の低下、眠気、筋力低下、便秘、成長の遅れ、身長に対して太りすぎ、顔色が悪い、皮膚が粗く厚い、体毛の増加、女子の月経不順、思春期の遅れなどがあります。兆候には、足首反射の弛緩遅延や心拍数の低下などがあります。[29]甲状腺が完全に肥大すると甲状腺腫を呈する場合があります。[29]甲状腺の一部だけが肥大し、こぶ状になることもあります。[32]
原因
甲状腺機能低下症は、甲状腺自体の機能不全（原発性甲状腺機能低下症）、下垂体からの甲状腺刺激ホルモンによる刺激不全（続発性甲状腺機能低下症）、または脳の視床下部からの甲状腺刺激ホルモン放出ホルモンの放出不全（三次性甲状腺機能低下症）によって引き起こされます。[8] [33]原発性甲状腺機能低下症は、中枢性甲状腺機能低下症よりも約1000倍多く見られます。[10]中枢性甲状腺機能低下症は、視床下部と下垂体が甲状腺ホルモンの制御の中心であるため、二次性および三次性甲状腺機能低下症を指す名前です。
ヨウ素欠乏症は、世界中で原発性甲状腺機能低下症および風土病性甲状腺腫の最も一般的な原因です。 [8] [ 9]食事中のヨウ素が十分な地域では、甲状腺機能低下症は自己免疫疾患である橋本病（慢性自己免疫甲状腺炎）によって最も一般的に引き起こされます。 [ 8] [9] 橋本病は甲状腺腫を伴う場合があります。これは、甲状腺ペルオキシダーゼ、チログロブリン、TSH受容体などの特定の甲状腺抗原に対するTリンパ球および自己抗体による甲状腺の浸潤が特徴です。[8]
甲状腺機能低下のよりまれな原因は、エストロゲン優位性です。これは女性に最もよく見られるホルモン不均衡の問題の1つですが、必ずしも甲状腺機能低下と関連しているわけではありません[34]エストロゲンには、エストロン（E1）、エストラジオール（E2）、エストリオール（E3）の3種類があり、この3つの中で最も強力です[34] [検証失敗]エストロゲン優位性の女性は、周期の3日目にエストラジオール値が115 pg/mlになります。しかし、エストロゲン優位性は、単にエストラジオールが多すぎるということではなく、エストラジオールとプロゲステロンの不均衡と相関している可能性が高いです。拮抗するエストロゲンが多すぎる、つまり体内に十分なバランスをとるプロゲステロンがない女性は、子宮内の過剰な増殖に加えて、甲状腺値の不均衡がよく見られます。[35]
エストラジオールは、高血中エストロゲン濃度が肝臓に甲状腺結合グロブリン（TBG）の産生を増加させるよう信号を送るため、甲状腺ホルモンの産生を阻害します。これは甲状腺ホルモンに結合する阻害タンパク質であり、細胞が利用できるT 3とT 4の量を減らします。 [36] T 3とT 4がなければ、体の細胞機能は低下し始めます。
出産後、約5％の女性が産後甲状腺炎を発症し、これは出産後9か月以内に発症することがあります。[37]これは、短期間の甲状腺機能亢進症の後に甲状腺機能低下症の期間が続くのが特徴で、20～40％は永久に甲状腺機能低下症のままです。[37]
自己免疫性甲状腺炎（橋本病）は、 1型糖尿病、悪性貧血、重症筋無力症、セリアック病、関節リウマチ、全身性エリテマトーデスなどの他の免疫介在性疾患と関連している。[8]自己免疫性多内分泌症候群（1型および2型）の一部として発生することもある。 [8]
医原性甲状腺機能低下症は、外科手術（通常は甲状腺結節または癌に対する甲状腺摘出術の結果）または放射性ヨウ素除去術（通常はバセドウ病に対する）の結果として起こることがあります。
病態生理学
甲状腺ホルモンは、体内の多くの組織が正常に機能するために必要です。健康な人では、甲状腺は主にチロキシン（T 4）を分泌し、これは他の臓器でセレン依存性酵素ヨードチロニン脱ヨージナーゼによってトリヨードチロニン（T 3 ）に変換されます。[40]トリヨードチロニンは細胞核内の甲状腺ホルモン受容体に結合し、特定の遺伝子の活性化と特定のタンパク質の生成を刺激します。[41]さらに、ホルモンは細胞膜上のインテグリンαvβ3に結合し、それによってナトリウム-水素対向輸送体と、血管の形成や細胞増殖などのプロセスを刺激します。[41]血液中では、ほぼすべての甲状腺ホルモン（99.97%）がチロキシン結合グロブリンなどの血漿タンパク質に結合しており、遊離した遊離甲状腺ホルモンのみが生物学的に活性です。[8]
心電図は、原発性顕性甲状腺機能低下症と潜在性甲状腺機能低下症の両方で異常を示します。 [42] T3とTSHは心臓の電気活動の調節に不可欠です。[42]甲状腺機能低下症では、心室再分極の延長と心房細動がよく見られます。[42]
甲状腺は体内の甲状腺ホルモンの唯一の供給源であり、その生成にはヨウ素とアミノ酸の チロシンが必要である。血流中のヨウ素は甲状腺に取り込まれ、甲状腺グロブリン分子に組み込まれる。このプロセスは、下垂体から分泌される甲状腺刺激ホルモン（TSH、チロトロピン）によって制御される。ヨウ素やTSHが不足すると、甲状腺ホルモンの生成が減少する可能性がある。[33]
視床下部-下垂体-甲状腺系は、甲状腺ホルモン濃度を正常範囲内に維持する上で重要な役割を果たします。下垂体前葉によるTSHの産生は、視床下部から放出される甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン（TRH）によって刺激されます。TSHとTRHの産生は、負のフィードバックプロセスによってチロキシンによって減少します。まれにTRHが不足すると、TSHが不足し、その結果、甲状腺ホルモンの産生が不足する可能性があります。[10]
妊娠は甲状腺ホルモンの生理機能に著しい変化をもたらします。甲状腺のサイズは10％増加し、チロキシン産生は50％増加し、ヨウ素必要量が増加します。多くの女性は甲状腺機能が正常ですが、甲状腺自己免疫の免疫学的証拠（自己抗体によって証明される）があったり、ヨウ素欠乏症であったりして、出産前または出産後に甲状腺機能低下の証拠を発症します。[43]
診断
血液中の甲状腺刺激ホルモン濃度の臨床検査は、甲状腺機能低下症の最良の初期検査と考えられており、確認のために数週間後に2回目のTSH濃度を測定されることが多い。[44]他の病気の状況下では濃度が異常となる場合があり、急性疾患の原因として甲状腺機能不全が強く疑われない限り、入院患者に対するTSH検査は推奨されない。[ 8 ] TSH濃度の上昇は、甲状腺が十分な甲状腺ホルモンを産生していないことを示しており、その場合は遊離T 4濃度が測定されることが多い。[8] [16] [32] AACEは、甲状腺機能低下症の評価においてT 3を測定することを推奨していない。 [8] イングランドとウェールズでは、国立医療技術評価機構（NICE）が、小児では定期的なT 4検査、中枢性甲状腺機能低下症が疑われTSHが低い場合は成人と小児の両方でT 3検査を推奨している。[16]甲状腺機能低下症の症状評価尺度は数多く存在し、ある程度の客観性はあるものの、診断への応用は限られている。[8]
甲状腺機能低下症の多くの症例は、血液中のクレアチンキナーゼと肝酵素の軽度の上昇と関連している。甲状腺機能低下症が完全に治療されると、通常、これらの値は正常に戻る。 [8]コレステロール、低密度リポタンパク質、リポタンパク質（a）のレベルが上昇することがある。[8]潜在性甲状腺機能低下症が脂質パラメータに与える影響は十分に定義されていない。[30]
非常に重篤な甲状腺機能低下症と粘液水腫性昏睡は、血液中のナトリウム濃度の低下と抗利尿ホルモンの上昇、およびいくつかの原因による腎機能の急性悪化と特徴的に関連しています。 [18]しかし、ほとんどの原因では、関係が因果関係であるかどうかは不明です。[45]
甲状腺内にしこりや腫瘤 が触れない状態で甲状腺機能低下症と診断された場合、甲状腺画像検査は必要ありません。しかし、甲状腺に異常が感じられる場合は、画像診断が推奨されます。[44]甲状腺ペルオキシダーゼ（TPO）に対する抗体が存在する場合、甲状腺結節が自己免疫性甲状腺炎によって引き起こされる可能性が高くなりますが、疑いがある場合は針生検が必要になる場合があります。[8]
中央
TSH レベルが正常または低く、血清遊離 T4 レベルが低い場合、中枢性甲状腺機能低下症（下垂体または視床下部からの TSH または TRH 分泌が不十分）が疑われます。下垂体機能低下症の他の特徴として、月経周期異常や副腎機能不全などがみられる場合があります。また、頭痛や視覚変化など、下垂体腫瘤の症状がみられる場合もあります。中枢性甲状腺機能低下症は、根本的な原因を特定するためにさらに調査する必要があります。[10] [44]
明白な
顕性原発性甲状腺機能低下症では、TSH 値が高く、T 4およびT 3値が低い。顕性甲状腺機能低下症は、TSH 値が複数回5mIU/Lを超え、適切な症状があり、T 4値が低値の境界線上にある場合にも診断されることがある。[46]また、TSH 値が10mIU/Lを超える場合にも診断されることがある。[46]
潜在性
潜在性甲状腺機能低下症は、血清TSH値の上昇を特徴とする生化学的診断であるが、血清遊離チロキシン値は正常である。[47] [48] [49]潜在性甲状腺機能低下症の発生率は3～15％と推定され、高齢者、女性、ヨウ素値が低い人で発生率がより高くなる。[47]潜在性甲状腺機能低下症は、自己免疫甲状腺疾患、特に橋本病によって引き起こされることが多い。[50] 潜在性甲状腺機能低下症の症状は多様であり、甲状腺機能低下症の典型的な徴候や症状が認められないこともある。[48]潜在性甲状腺機能低下症の人のうち、毎年一定の割合で顕性甲状腺機能低下症を発症する。甲状腺ペルオキシダーゼ（TPO）に対する抗体が検出される人では4.3％に発生し、抗体が検出されない人では2.6％に発生する。[8]検出可能な抗TPO抗体に加えて、潜在性甲状腺機能低下症から顕性甲状腺機能低下症への移行のその他の危険因子には、女性であること、TSHレベルが高いこと、または正常遊離T4レベルが低いことなどがある。 [ 47]治療を必要としない潜在性甲状腺機能低下症で検出可能な抗TPO抗体を持つ人は、抗体を持たない人と比較して、より頻繁に（例えば6ヶ月ごとに）甲状腺機能検査を繰り返す必要がある。[44] [47]
妊娠
妊娠中、甲状腺は胎児の発育と妊婦に十分な甲状腺ホルモンを供給するために、甲状腺ホルモンを50%多く産生する必要がある。[28]妊娠中は、甲状腺結合グロブリン への結合が増加し、アルブミンへの結合が減少するため、遊離チロキシン濃度が予想よりも低くなる可能性がある。妊娠段階に応じて補正するか、[43]総チロキシン濃度を代わりに診断に使用する必要がある。[8] TSH値も正常値より低い場合があり（特に妊娠初期）、正常範囲は妊娠段階に応じて調整する必要がある。[8] [43]
妊娠中の潜在性甲状腺機能低下症は、TSHが2.5～10mIU/Lでチロキシン値が正常と定義されますが、TSHが10mIU/Lを超える場合は、チロキシン値が正常であっても明らかに甲状腺機能低下症とみなされます。[43] TPOに対する抗体は治療の決定に重要な役割を果たす可能性があるため、甲状腺機能検査で異常が認められる女性では抗体を検査する必要があります。[8]
軽微な甲状腺機能障害は妊娠喪失と関連している可能性があるため、TPO抗体の測定は反復流産の評価の一部として考慮される可能性があるが[8]、この推奨事項は普遍的ではなく[51]、甲状腺抗体の存在は将来の結果を予測するものではない可能性がある。[52]
防止
一般的に食べられている食品にヨウ素を加えることで、集団における甲状腺機能低下症を予防できる可能性がある。この公衆衛生対策により、かつては一般的だった国々で、小児甲状腺機能低下症の風土病が根絶された。乳製品や魚などヨウ素を多く含む食品の摂取を促進することに加えて、中程度のヨウ素欠乏症を抱える多くの国々では、塩のヨウ素化を全面的に実施している。[53]世界保健機関の奨励により、[54] 130か国の世界人口の70%がヨウ素添加塩を摂取している。一部の国では、パンにヨウ素添加塩が加えられている。[53]それにもかかわらず、塩分摂取量を減らそうとする試みの結果、一部の西洋諸国ではヨウ素欠乏症が再発している。[53]
妊娠中および授乳中の女性は、妊娠していない女性よりも1日に66％多くのヨウ素を必要としますが、それでも十分なヨウ素を摂取していない可能性があります。[53] [55]世界保健機関は、妊娠中および授乳中の女性の1日あたりの摂取量を250μgと推奨しています。 [56]多くの女性は食事だけでこの量を達成できないため、米国甲状腺協会は1日150μgの経口サプリメントを推奨しています。[43] [57]
スクリーニング
多くの国では新生児期に甲状腺機能低下症のスクリーニングが行われており、一般的にはTSHが使用されています。これにより、多くの症例が早期に特定され、発達遅延が予防されています。 [58]これは、世界で最も広く使用されている新生児スクリーニング検査です。[59] TSHベースのスクリーニングでは最も一般的な原因が特定されますが、新生児甲状腺機能低下症のよりまれな中枢性原因を検出するには、T4検査を追加する必要があります。[ 29]出生時のスクリーニングにT4測定を含めると、16,000～160,000人の子供のうち1人に中枢性起源の先天性甲状腺機能低下症の症例が特定されます。これらの子供は通常、他の下垂体ホルモン欠乏症も患っていることを考慮すると、これらの症例を早期に特定することで合併症を防ぐことができます。[10]
成人では、一般集団に対する広範なスクリーニングは議論の余地がある。一部の組織（米国予防サービス特別委員会など）は、定期的なスクリーニングを支持する証拠が不十分であると述べている一方、[60]他の組織（米国甲状腺協会など）は、特定の年齢を超えたら男女全員に断続的な検査を推奨するか、女性のみに推奨している。[8]標的スクリーニングは、甲状腺機能低下症がよく見られるいくつかの状況で適切である可能性がある：他の自己免疫疾患、甲状腺疾患の強い家族歴、首への放射性ヨウ素またはその他の放射線療法を受けた人、以前に甲状腺手術を受けた人、甲状腺検査で異常のある人、精神疾患のある人、アミオダロンまたはリチウムを服用している人、およびいくつかの健康状態（特定の心臓および皮膚疾患など）のある人。[8]ダウン症候群の人は甲状腺疾患のリスクが高いため、毎年の甲状腺機能検査が推奨されている。[61]英国国立医療技術評価機構（NICE）のイングランドとウェールズのガイドラインでは、1型糖尿病と新規発症の心房細動の患者に甲状腺疾患の検査を推奨しており、うつ病や原因不明の不安症（全年齢）、異常成長のある小児、または行動や学業成績に原因不明の変化がある小児にも検査を行うことを提案している。[16]自己免疫性甲状腺疾患の診断では、NICEはセリアック病のスクリーニングも推奨している。[62]
管理
ホルモン補充療法
甲状腺機能低下の症状があり、チロキシン欠乏症が確認された人のほとんどは、レボチロキシン（L-チロキシン）として知られる合成長時間作用型チロキシンで治療されます。[8] [15]顕性甲状腺機能低下症の若年者や健康な人では、完全な補充量（体重に応じて調整）を直ちに開始できます。高齢者や心臓病患者では、過剰補充と合併症のリスクを防ぐため、より低い開始量が推奨されます。[8] [33] [16]潜在性甲状腺機能低下症の人にはより低い用量で十分な場合がありますが、中枢性甲状腺機能低下症の人には平均よりも高い用量が必要になる場合があります。[8]
血中遊離チロキシンおよびTSH濃度をモニタリングして、投与量が適切かどうかを判断する。これは、治療開始後またはレボチロキシンの投与量変更後4～8週間後に行われる。適切な補充量が確立されると、症状に変化がない限り、6か月後、さらに12か月後に検査を繰り返すことができる。[8] TSHが正常化しても、コレステロール値の上昇など、甲状腺機能低下症に関連する他の異常が完全に改善するわけではない。[63]
中枢性/二次性甲状腺機能低下症の患者では、TSHはホルモン補充の信頼できる指標ではなく、決定は主に遊離T4レベルに基づいて行われます。 [ 8] [10]レボチロキシンは、朝食の30～60分前、または食後4時間以内に服用するのが最適です。[8 ]食物やカルシウムなどの特定の物質はレボチロキシンの吸収を阻害する可能性があるためです。[64]甲状腺による甲状腺ホルモン分泌を直接増加させる方法はありません。[15]
リオチロニン
リオチロニン（合成T3 ）単独による治療については、その使用を推奨するのに十分な研究が行われていない。半減期が短いため、レボチロキシンよりも頻繁に服用する必要がある。[8]
レボチロキシンにリオチロニンを加えると症状をよりよくコントロールできると提案されているが、研究によって確認されていない。[9] [15] [65] 2007年、英国甲状腺協会は、T 4とT 3の併用療法は副作用の発生率が高く、T 4単独療法と比べて利点がないと発表した。[15] [66]同様に、米国のガイドラインでは、併用療法を受けた方が気分が良くなる人もいることは認めているものの、証拠が不足しているために併用療法は推奨されていない。[8]イングランドとウェールズのNICEのガイドラインでは、リオチロニンは推奨されていない。[16]
最適なレボチロキシンの投与量にもかかわらず気分が良くない甲状腺機能低下症の人は、リオチロニンによる補助治療を要請することができる。欧州甲状腺協会の2012年のガイドラインでは、病気の慢性的な性質に関するサポートを提供し、症状の他の原因を除外することを推奨している。リオチロニンの追加は実験的なものとみなされるべきであり、最初は3か月の試験期間のみ、現在のレボチロキシンの投与量に対して設定された比率で行われるべきである。[67]このガイドラインは、このアプローチの安全性を高め、無差別な使用に対抗することを明確に目的としている。[67]
乾燥動物甲状腺
乾燥甲状腺抽出物は動物由来の甲状腺抽出物であり、[15]最も一般的には豚から抽出される。これはT 4とT 3の形態を含む複合療法である。[15]また、カルシトニン（甲状腺で産生され、カルシウム濃度の調節に関与するホルモン）、T 1およびT 2も含まれる。これらは合成ホルモン剤には含まれていない。[68]この抽出物はかつては甲状腺機能低下症の主流治療薬であったが、今日ではその使用は根拠に裏付けられていない。[9] [15]英国甲状腺協会および米国の専門ガイドラインは、その使用を推奨していない。 [8] [66] NICEも同様である。[16]
潜在性甲状腺機能低下症
妊娠していない人における潜在性甲状腺機能低下症の治療による利益の証拠はなく、過剰治療の潜在的なリスクがある。[69]潜在性甲状腺機能低下症を治療しない場合、TSHが10mIU/Lを超えると、冠動脈疾患のリスクがわずかに増加する可能性がある。 [69] [70]心血管死のリスクが増加する可能性がある。[71] 2007年のレビューでは、「脂質プロファイルと左心室機能のいくつかのパラメータ」を除いて、甲状腺ホルモン補充療法の利益は認められなかった。[72]潜在性甲状腺機能低下症と骨折リスクの増加との関連はなく、[73]認知機能低下との関連もない。[74]
アメリカのガイドラインでは、甲状腺機能低下の症状がある人、甲状腺ペルオキシダーゼに対する抗体が検出される人、心臓病の病歴がある人、または心臓病のリスクが高い人は、TSH が上昇しているが 10 mIU/L 未満であれば治療を検討すべきであると推奨されています。[8]アメリカのガイドラインではさらに、TSH レベルが著しく上昇している人 (10 mIU/L を超えると心不全や心血管疾患による死亡のリスクが高まるため) には、(リスク要因に関係なく) 普遍的な治療を推奨しています。[8] [47] NICE は、TSH が 10 mIU/L を超える人は、明らかな甲状腺機能低下症と同じように治療すべきであると推奨しています。TSH が上昇しているが 10 mIU/L 未満で甲状腺機能低下症を示唆する症状がある人は、治療を試みるべきですが、TSH が正常化しても症状が続く場合は治療を中止することを目標とする必要があります。[16]
粘液水腫性昏睡
粘液水腫性昏睡または重度の非代償性甲状腺機能低下症では、通常、集中治療室への入院、呼吸、体温調節、血圧、ナトリウム濃度の異常に対する綿密な観察と治療が必要となる。機械的人工呼吸器、水分補給、昇圧剤、慎重な復温、およびコルチコステロイド（甲状腺機能低下症と同時に起こる可能性のある副腎機能不全のため）が必要になる場合もある。低ナトリウム濃度の慎重な是正は、高張食塩水またはバソプレシン受容体拮抗薬で達成できる場合がある。[18]甲状腺機能低下症の迅速な治療には、特に意識レベルが低すぎて安全に薬剤を飲み込むことができない場合に、レボチロキシンまたはリオチロニンを静脈内投与することがある。 [18]経鼻胃管による投与は可能であるが、安全ではない可能性があるため推奨されない。[18]
妊娠
甲状腺機能低下症が判明している女性が妊娠した場合、血清TSH値を注意深く監視することが推奨される。TSH値をその妊娠期間の正常範囲内に保つためにレボチロキシンを使用するべきである。妊娠第1期の正常範囲は2.5 mIU/L未満、妊娠第2期および第3期の正常範囲は3.0 mIU/L未満である。[15] [43]治療は、遊離チロキシンではなく総チロキシン値または遊離T 4指数に基づいて行うべきである。TSHと同様に、チロキシンの結果は、妊娠のその段階の適切な基準範囲に従って解釈されるべきである。[8]妊娠が確認された後、レボチロキシンの用量を増やす必要があることが多いが[8] [33] [43]、これは限られた証拠に基づいており、必ずしも必要ではないと推奨する人もいます。TSH値に基づいて決定する必要がある場合があります。[75]
抗TPO抗体を持ち、妊娠（自然妊娠または補助妊娠）を希望する女性は、TSH値が正常であっても甲状腺ホルモン補充療法が必要になる場合がある。過去に流産を経験していたり、甲状腺機能低下症だったりした場合は特にそうである。[8]レボチロキシンの補充により、早産や流産のリスクが軽減される可能性がある。[76]抗TPO抗体陽性の潜在性甲状腺機能低下症（TSH 2.5～10 mIU/Lと定義）の妊婦には、顕性甲状腺機能低下症のリスクを考慮して、より強い推奨がある。治療しないと決定した場合は、甲状腺機能の綿密なモニタリング（妊娠20週目までは4週間ごと）が推奨される。[8] [43]抗TPO抗体が陽性でない場合は、潜在性甲状腺機能低下症の治療は現時点では推奨されていない。[43]前述の推奨事項の多くは、TSHカットオフ値が一部の民族グループでは制限が厳しすぎる可能性があるという意味で、不必要な治療につながる可能性があることが示唆されており、特定の症例では亜臨床的甲状腺機能低下症の治療による利益がほとんどない可能性があります。[75]
代替医療
甲状腺機能低下症の治療に漢方薬を使用することの有効性と安全性は不明である。[77]
疫学
甲状腺機能低下症は最も頻度の高い内分泌疾患である。[42]世界中で約10億人がヨウ素欠乏症であると推定されているが、これがどのくらいの頻度で甲状腺機能低下症につながるかは不明である。[11]食事中のヨウ素摂取が十分な西欧諸国での大規模な集団ベースの研究では、人口の0.3～0.4％が明白な甲状腺機能低下症である。より大きな割合、4.3～8.5％が潜在性甲状腺機能低下症である。[8]診断されていない甲状腺機能低下症は、米国とヨーロッパの地域住民の約4～7％に影響を及ぼしていると推定されている。[78]潜在性甲状腺機能低下症の人のうち、80％はTSH値が治療の閾値とされる10 mIU/Lを下回っている。[49]潜在性甲状腺機能低下症の小児は、多くの場合、正常な甲状腺機能に戻りますが、少数の小児は明らかな甲状腺機能低下症を発症します（抗体とTSHレベルの上昇、セリアック病の存在、甲状腺腫の存在によって予測されます）。[79]
女性は男性よりも甲状腺機能低下症を発症する可能性が高い。人口ベースの研究では、女性は男性の7倍、TSHレベルが10 mU/Lを超える可能性が高かった。[8]潜在性甲状腺機能低下症の人の2～4％が毎年、顕性甲状腺機能低下症に進行する。甲状腺ペルオキシダーゼに対する抗体を持つ人ではリスクがより高い。[8] [49]潜在性甲状腺機能低下症は、小児の約2％に影響を与えると推定され、成人では、潜在性甲状腺機能低下症は高齢者や白人に多く見られる。[48]ダウン症候群[29] [61]およびターナー症候群の患者では、甲状腺疾患（最も一般的なのは甲状腺機能低下症）の発生率がはるかに高い。[29]
非常に重篤な甲状腺機能低下症や粘液水腫性昏睡はまれで、年間100万人あたり0.22人の割合で発生すると推定されています。[18]症例の大部分は60歳以上の女性に発生しますが、すべての年齢層で発生する可能性があります。[18]
甲状腺機能低下症のほとんどは原発性です。中枢性/二次性甲状腺機能低下症は人口の1:20,000～1:80,000に発生し、甲状腺機能低下症患者の約1,000人に1人の割合です。[10]
歴史
1811年、ベルナール・クルトワは海藻にヨウ素が含まれていることを発見し、1820年にはジャン＝フランソワ・コワンデがヨウ素摂取量と甲状腺腫の大きさとの関連を明らかにした。[80 ]ガスパール・アドルフ・シャタンは1852年に風土病性甲状腺腫はヨウ素摂取不足の結果であると提唱し、オイゲン・バウマンは1896年に甲状腺組織にヨウ素が存在することを実証した。[80]
粘液水腫の最初の症例は19世紀半ば（1870年代）に認識されましたが、粘液水腫が甲状腺の除去（甲状腺摘出術）後の人間に観察された1880年代まで、甲状腺との関連は発見されませんでした。[81]この関連性は、甲状腺を除去された人間と動物が動物の甲状腺組織の移植によって症状の改善を示した19世紀後半にさらに確認されました。[9]粘液 水腫の重症度とそれに伴う死亡率と合併症のリスクにより、甲状腺機能低下症の効果的な治療法の発見への関心が高まりました。[81] 甲状腺組織の移植はある程度の有効性を示しましたが、甲状腺機能低下症の再発は比較的一般的であり、時には複数回の甲状腺組織の移植が必要でした。[81]
1891年、イギリスの医師ジョージ・レッドメイン・マレーは、皮下注射用の羊甲状腺抽出物を導入し、[82]その直後に経口製剤が導入されました。[9] [83] 精製チロキシンは1914年に導入され、1930年代には合成チロキシンが利用可能になりましたが、乾燥動物甲状腺抽出物は広く使用され続けました。リオチロニンは1952年に特定されました。[9]
甲状腺機能低下症の治療を段階的に行う初期の試みは困難であることが判明した。甲状腺機能低下症が基礎代謝率の低下を引き起こすことが判明した後、これは20世紀初頭（1915年頃）に治療の調整を導く指標として使用された。[81] しかし、基礎代謝率の低下は非特異的であることが知られており、栄養失調でも見られる。[81] 甲状腺の状態を評価するのに役立つ最初の臨床検査は、1950年代頃に使用されるようになった血清タンパク質結合ヨウ素であった。
1971年、甲状腺刺激ホルモン（TSH）放射免疫測定法が開発されました。これは、患者の甲状腺の状態を評価するための最も特異的なマーカーでした。[81] 基礎代謝率に基づいて、甲状腺機能低下症の症状を最小限に抑えるために、または血清タンパク質結合ヨウ素に基づいて治療を受けていた多くの人々は、甲状腺ホルモンが過剰であることがわかりました。[81] 翌年の1972年にT 3放射免疫測定法が開発され、1974年にはT 4放射免疫測定法が開発されました。[81]
その他の動物
獣医診療において、甲状腺機能低下症に最もかかりやすい種は犬です。症例の大部分は原発性甲状腺機能低下症の結果として発生し、これには2つのタイプが知られています。1つはおそらく免疫によって引き起こされ、甲状腺の破壊と線維化につながるリンパ性甲状腺炎、もう1つは腺が徐々に脂肪組織に置き換わる特発性萎縮です。[12] [84]しばしば無気力、耐寒性低下、運動耐容能低下、および体重増加が見られます。さらに、甲状腺機能低下症の犬では、他の多くの症状に加えて、皮膚の変化と生殖能力の問題が見られます。[84]犬では、額の皮膚のひだの顕著な形で粘液水腫の兆候が見られ、粘液水腫性昏睡の症例に遭遇します。[12]臨床的印象だけでは過剰診断につながる可能性があるため、診断は血液検査で確認できます。[12] [84]リンパ性甲状腺炎は、甲状腺グロブリンに対する抗体が検出される疾患ですが、進行すると通常は検出されなくなります。[84]治療は甲状腺ホルモンの補充療法です。[12]
あまり一般的ではない他の種には、猫や馬、その他の大型家畜が含まれます。猫の場合、甲状腺機能低下症は通常、手術や放射線などの他の治療の結果です。若い馬の場合、先天性甲状腺機能低下症は主に西カナダで報告されており、母親の食事に関連しています。[12]
参考文献
- ^ 「甲状腺機能低下症」。Dictionary.com完全版（オンライン）nd
- ^ 「hypothyroidism - 英語におけるhypothyroidismの定義（オックスフォード辞書より）」。OxfordDictionaries.com。2013年3月11日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2016年1月20日閲覧。
- ^ abcdefghijklmnopq 「甲状腺機能低下症」。国立糖尿病・消化器・腎臓病研究所。2013年3月。2016年3月5日時点のオリジナルよりアーカイブ。2016年3月5日閲覧。
- ^ 「心理症状と甲状腺疾患」英国甲状腺財団。2019年9月11日。
- ^ ab Preedy V (2009). ヨウ素の栄養、生化学、病理学、治療の側面に関する包括的ハンドブック。バーリントン: エルゼビア。p. 616。ISBN 9780080920863。
- ^ Ferri FF (2010). Ferri の鑑別診断: 症状、徴候、臨床障害の鑑別診断の実践ガイド(第 2 版). フィラデルフィア、ペンシルバニア州: Elsevier/Mosby. p. Chapter H. ISBN 978-0323076999。
- ^ ab Syed S (2015年4月). 「ヨウ素とクレチン症の「ほぼ」根絶」.小児科. 135 (4): 594–6. doi :10.1542/peds.2014-3718. PMID 25825529. S2CID 27647943.
- ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxyz aa ab ac ad ae af ag ah ai aj ak al am an ao ap aq ar as Garber JR、Cobin RH、Gharib H、Hennessey JV、Klein I、Mechanick JI、Pessah-Pollack R、Singer PA、Woeber KA (2012 年12 月)。「成人の甲状腺機能低下症の臨床診療ガイドライン: 米国臨床内分泌学会と米国甲状腺協会の共催」。甲状腺。22 (12): 1200–35。doi : 10.1089 /thy.2012.0205。PMID 22954017 。
- ^ abcdefgh Chakera AJ、Pearce SH、Vaidya B (2012)。「原発性甲状腺機能低下症の治療：現在のアプローチと将来の可能性」。薬物設計、開発、治療 （レビュー）。6 ： 1–11。doi ：10.2147 / DDDT.S12894。PMC 3267517。PMID 22291465。
- ^ abcdefgh Persani L (2012年9月). 「臨床レビュー：中枢性甲状腺機能低下症：病因、診断、治療上の課題」.臨床内分泌・代謝学ジャーナル（レビュー）. 97（9）：3068–78. doi：10.1210/jc.2012-1616 . PMID 22851492.
- ^ ab Cooper, DS, Braverman LE, eds. (2012-07-12). Werner & Ingbar's the thyroid : a fundamental and clinical text (10th ed.). フィラデルフィア: Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins Health. p. 552. ISBN 978-14511206392016年5月20日時点のオリジナルよりアーカイブ。
- ^ abcdef 「甲状腺機能低下症」。Merck Veterinary Manual、第10版（オンライン版）。2012年。2012年8月23日時点のオリジナルよりアーカイブ。2013年12月25日閲覧。
- ^ モスビー医学辞典（第9版）。エルゼビア・ヘルスサイエンス。2013年、p.887。ISBN 97803231125812016年3月7日時点のオリジナルよりアーカイブ。
- ^ abcde Longo DL、Fauci AS、Kasper DL、Hauser SL、Jameson JL、Loscalzo J (2011)。「341: 甲状腺の障害」。ハリソン内科原理（第18版）。ニューヨーク：McGraw- Hill。ISBN 978-0071748896。
- ^ abcdefghi Khandelwal D、Tandon N (2012 年 1 月)。「顕性および潜在性甲状腺機能低下症 :誰をどのように治療するか」。薬物(レビュー)。72 ( 1): 17–33。doi :10.2165/11598070-000000000-00000。PMID 22191793。S2CID 207301404 。
- ^ abcdefghi 「甲状腺疾患：評価と管理」www.nice.org.uk英国国立医療技術評価機構。2019年11月20日。 2021年3月9日閲覧。
- ^ Ebert EC (2010年7月). 「甲状腺と腸」. Journal of Clinical Gastroenterology . 44 (6): 402–6. doi :10.1097/MCG.0b013e3181d6bc3e. PMID 20351569. S2CID 23210397.
- ^ abcdefg Klubo-Gwiezdzinska J、Wartofsky L (2012 年 3 月)。 「甲状腺の緊急事態」。北米の医療クリニック。96 (2): 385–403。土井：10.1016/j.mcna.2012.01.015。PMID 22443982。
- ^ ab 「女性の甲状腺疾患」。米国保健福祉省女性健康局。2017年2月1日。2017年7月12日時点のオリジナルよりアーカイブ。2017年7月20日閲覧。
この記事には、パブリック ドメインであるこのソースからのテキストが組み込まれています。
- ^ ab 「産後甲状腺炎」（PDF）。アメリカ甲状腺協会。2014年。 2017年7月20日閲覧。
- ^ ab Wang B, Xu Y, Zhang M, Zhang J, Hou X, Li J, Cai Y, Sun Z, Ban Y, Wang W (2020-12-01). 「甲状腺機能低下症の妊婦における口腔および腸内微生物の特徴と妊娠結果との相関関係」. American Journal of Physiology. 内分泌学および代謝. 319 (6): E1044–E1052. doi :10.1152/ajpendo.00234.2020. ISSN 0193-1849. PMID 33017219. S2CID 222164879.
- ^ Vermiglio F, Lo Presti VP, Moleti M, Sidoti M, Tortorella G, Scaffidi G, Castagna MG, Mattina F, Violi MA, Crisà A, Artemisia A (2004-12-01). 「軽度から中等度のヨウ素欠乏症に罹患した母親の子孫における注意欠陥・多動性障害：先進国における新たなヨウ素欠乏症の可能性」.臨床内分泌・代謝学ジャーナル. 89 (12): 6054–6060. doi : 10.1210/jc.2004-0571 . ISSN 0021-972X. PMID 15579758.
- ^ Moog N, Entringer S, Heim C, Wadhwa P, Kathmann N, Buss C (2017-02-07). 「妊娠中の母体の甲状腺ホルモンが胎児の脳の発達に及ぼす影響」. Neuroscience . 342 :68–100. doi :10.1016/j.neuroscience.2015.09.070. PMC 4819012. PMID 26434624 .
- ^ Hollowell JG、Garbe PL、Miller DT (1999-12-23)。「妊娠中の母体の甲状腺 機能不全とその後の子供の神経心理学的発達」。ニューイングランド医学ジャーナル。341 (26): 2016–2017。ISSN 0028-4793。PMID 10617396 。
- ^ ab Vissenberg R, van den Boogaard E, van Wely M, van der Post JA, Fliers E, Bisschop PH, Goddijn M (2012年7月). 「妊娠前および妊娠初期の甲状腺疾患の治療：系統的レビュー」. Human Reproduction Update (Review). 18 (4): 360–73. doi : 10.1093/humupd/dms007 . PMID 22431565.
- ^ Su PY、Huang K、Hao JH、Xu YQ、Yan SQ、Li T、Xu YH、Tao FB (2011-10-01)。「妊娠20週目以降の母体の甲状腺機能と胎児および乳児の発達：中国における前向き人口ベースコホート研究」。臨床内分泌・代謝学ジャーナル。96 (10): 3234–3241。doi : 10.1210/ jc.2011-0274。ISSN 0021-972X。PMID 21832110 。
- ^ Abalovich M, Gutierrez S, Alcaraz G, Maccallini G, Garcia A, Levalle O (2004-07-09). 「妊娠を合併する顕性および潜在性甲状腺機能低下症」.甲状腺. 12 (1): 63–68. doi :10.1089/105072502753451986. ISSN 1050-7256. PMID 11838732.
- ^ ab Negro R、Stagnaro-Green A (2014年10月)。「妊娠中の潜在性甲状腺機能低下症の診断と管理」。BMJ。349 (10): g4929。doi : 10.1136 / bmj.g4929。PMID 25288580。S2CID 21104809。
- ^ abcdefgh Counts D、Varma SK （2009年7月）。「小児の甲状腺機能低下症」。小児科学レビュー。30 （7）：251–8。doi ：10.1542/pir.30-7-251。PMID 19570923。S2CID 29460139 。
- ^ ab Pearce EN (2012年2月). 「潜在性甲状腺機能低下症における脂質変化の最新情報」.臨床内分泌・代謝学ジャーナル. 97 (2): 326–33. doi : 10.1210/jc.2011-2532 . PMID 22205712.
- ^ Chandna S、Bathla M (2011 年 7 月)。「甲状腺 疾患の口腔症状とその管理」。Indian Journal of Endocrinology and Metabolism。15 (Suppl 2): S113– 6。doi : 10.4103 / 2230-8210.83343。PMC 3169868。PMID 21966646 。
- ^ ab Brown RS (2013). 「小児期の自己免疫性甲状腺炎」.小児内分泌学臨床研究ジャーナル(レビュー). 5 補足 1 (4): 45–9. doi :10.4274/jcrpe.855. PMC 3608006. PMID 23154164 .
- ^ abcd Gaitonde DY、Rowley KD、 Sweeney LB（2012年8月）。「甲状腺機能低下症：最新情報」。American Family Physician。86（3）：244–51。PMID 22962987。[永久リンク切れ ]
- ^ ab 「ホルモン不均衡：原因、症状、治療」クリーブランドクリニック。 2023年3月22日閲覧。
- ^ 「友か敵か？エストロゲン、プロゲステロン、甲状腺ホルモン」ローラ・ネヴィル博士。2022年3月15日。 2023年3月22日閲覧。
- ^ Pirahanchi Y、Toro F、Jialal I (2023)、「生理学、甲状腺刺激ホルモン」、StatPearls、Treasure Island (FL): StatPearls Publishing、PMID 29763025 、 2023年3月22日取得
- ^ ab Stagnaro-Green A (2012年2月). 「産後甲状腺炎患者へのアプローチ」.臨床内分泌・代謝学ジャーナル(レビュー). 97 (2): 334–42. doi : 10.1210/jc.2011-2576 . PMID 22312089.
- ^ Shrestha ST、Hennessey J（2015年12月）。急性および亜急性、そしてリーデル甲状腺炎。MDText.com、Inc. PMID 25905408。
- ^ Donaldson M、Jones J (2013)。「先天性甲状腺機能低下症の転帰最適化：初期評価とその後の管理におけるベストプラクティスに関する最新の見解」。小児内分泌学臨床研究ジャーナル（レビュー）。5 補足 1 (4) : 13–22。doi :10.4274/jcrpe.849。PMC 3608009。PMID 23154163。
- ^ Maia AL、Goemann IM、Meyer EL 、 Wajner SM（2011年6月）。「脱ヨウ素酵素：甲状腺ホルモンのバランス：ヒトの生理機能と疾患における1型ヨードチロニン脱ヨウ素酵素」。内分泌学ジャーナル。209 （3）：283–97。doi ：10.1530/JOE- 10-0481。PMID 21415143。
- ^ ab Cheng SY、Leonard JL 、Davis PJ（2010年4月）。「甲状腺ホルモン作用の分子的側面」。内分泌レビュー。31 （2）： 139–70。doi ：10.1210/er.2009-0007。PMC 2852208。PMID 20051527。
- ^ abcd Casis O, Echeazarra L, Gallego M (2024). 「臨床的および実験的甲状腺機能低下症における心臓の電気的リモデリングに対するトリヨードチロニン (T3) と甲状腺刺激ホルモン (TSH) の役割の解明」生理学および生化学ジャーナル。80 (1): 1–9。doi :10.1007/s13105-023-01000 - z。PMC 10808292。PMID 38019451。
- ^ abcdefghi スタニャロ＝グリーン A、アバロビッチ M、アレクサンダー E、アジジ F、メストマン J、ネグロ R、ニクソン A、ピアース EN、ソルディン OP、サリバン S、ウィアーシンガ W (2011 年 10 月)。 「妊娠中および産後の甲状腺疾患の診断と管理に関する米国甲状腺協会のガイドライン」。甲状腺。21 (10): 1081–125。土井：10.1089/thy.2011.0087。PMC 3472679。PMID 21787128。
- ^ abcd So M、MacIsaac RJ、Grossmann M（2012年8月）。「甲状腺機能低下症」（PDF）。オーストラリア家庭医。41 （8）：556–62。PMID 23145394 。
- ^ Pantalone KM 、Hatipoglu BA（2014年12月）。「低ナトリウム血症と甲状腺：因果関係か関連性か？」 臨床医学ジャーナル。4 （1）：32–6。doi ：10.3390/ jcm4010032。PMC 4470237。PMID 26237016。
- ^ ab Dons RF、Wians FH Jr (2009)。内分泌および代謝障害臨床検査マニュアル（第4版）。ボカラトン：CRCプレス。p. 10。ISBN 9781420079364。
- ^ abcde Peeters RP (2017年6月29日). 「潜在性甲状腺機能低下症」. New England Journal of Medicine . 376 (26): 2556–2565. doi :10.1056/NEJMcp1611144. PMID 28657873. S2CID 56184355.
- ^ abc Bona G、Prodam F、Monzani A (2013)。「小児の潜在性甲状腺機能低下症：自然経過と治療時期」。 小児内分泌学臨床研究ジャーナル（レビュー）。5 補足 1 (4): 23–8。doi :10.4274 / jcrpe.851。PMC 3608012。PMID 23154159。
- ^ abc Fatourechi V (2009). 「潜在性甲状腺機能低下症：プライマリケア医師のための最新情報」. Mayo Clinic Proceedings (Review). 84 (1): 65–71. doi :10.4065/84.1.65. PMC 2664572. PMID 19121255 .
- ^ Baumgartner C、Blum MR、 Rodondi N (2014 年 12 月)。「潜在性甲状腺機能低下症: 2014 年の証拠の要約」。Swiss Medical Weekly (レビュー)。144 : w14058。doi : 10.4414/ smw.2014.14058。PMID 25536449 。
- ^ 米国生殖医学会実践委員会（2012年11月）。「反復性妊娠喪失の評価と治療：委員会の意見」。不妊症と不妊症。98 （ 5 ）：1103–11。doi ：10.1016/ j.fertnstert.2012.06.048。PMID 22835448。S2CID 30527688 。
- ^ 「反復流産、カップルの調査と治療」英国王立産科婦人科学会。
- ^ abcd Charlton K、Skeaff S (2011年11月)。「ヨウ素強化：なぜ、いつ、何を、どのように、誰が？」 臨床栄養・代謝ケアの最新意見。14 (6): 618–24。doi :10.1097/ MCO.0b013e32834b2b30。PMID 21892078。S2CID 22906831 。
- ^ 世界保健機関、ユニセフ、ICCIDD (2008)。ヨウ素欠乏症の評価と除去のモニタリング(PDF) (第3版)。ジュネーブ: 世界保健機関。ISBN 97892415958272013年12月28日時点のオリジナルよりアーカイブ（PDF）されました。
- ^ 栄養行動に関する証拠の電子図書館 (eLENA) (2014)。「妊娠中のヨウ素補給」。世界保健機関。2014年3月6日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2014年3月5日閲覧。
- ^ 「妊娠中および授乳中の女性と幼児に最適なヨウ素栄養を摂取する」(PDF)。世界保健機関と国連児童基金による共同声明。世界保健機関。2007年。 2014年3月6日時点のオリジナル(PDF)からアーカイブ。 2014年3月5日閲覧。
- ^ Becker DV、Braverman LE、Delange F、Dunn JT、Franklyn JA、Hollowell JG、Lamm SH、Mitchell ML、Pearce E、Robbins J、Rovet JF (2006 年 10 月)。「妊娠と授乳中のヨウ素補給 - 米国とカナダ: 米国甲状腺協会の推奨事項」。甲状腺。16 ( 10 ) : 949–51。doi : 10.1089 /thy.2006.16.949。PMID 17042677。S2CID 28515565。
- ^ Rose SR、Brown RS、Foley T、Kaplowitz PB、Kaye CI、Sundararajan S、Varma SK (2006 年 6 月)。「先天性甲状腺機能低下症の新生児スクリーニングと治療の最新情報」。小児科。117 ( 6 ) : 2290–303。doi : 10.1542 /peds.2006-0915。PMID 16740880。S2CID 1068578。
- ^ Pollitt RJ (2009 年 6月)。「新生児血液スポットスクリーニング: 新たな機会、古い問題」。遺伝 性代謝疾患ジャーナル。32 (3): 395–9。doi : 10.1007 /s10545-009-9962-0。PMID 19412659。S2CID 41563580。
- ^ LeFevre ML (2015年5月). 「甲状腺機能障害のスクリーニング：米国予防サービスタスクフォースの推奨声明」Annals of Internal Medicine . 162 (9): 641–50. doi :10.7326/M15-0483. PMID 25798805. S2CID 262490923.
- ^ ab Malt EA、Dahl RC、Haugsand TM、Ulvestad IH、Emilsen NM、Hansen B、Cardenas YE、Skøld RO、Thorsen AT、Davidsen EM (2013 年 2 月)。 「成人ダウン症候群の健康と病気」。den Norske Laegeforening の Tidsskrift。133 (3): 290-4.土井: 10.4045/tidsskr.12.0390。PMID 23381164。
- ^ 「セリアック病：認識、評価、管理」www.nice.org.uk . 英国国立医療技術評価機構。 2015年9月2日. 2021年3月9日閲覧。
- ^ McAninch EA、Rajan KB、Miller CH、Bianco AC (2018 年 12 月 1 日)。「甲状腺機能低下症におけるレボチロキシン療法中の全身甲状腺ホルモン状態: 系統的レビューとメタ分析」。臨床内分泌・代謝学ジャーナル。103 ( 12 ): 4533–4542。doi :10.1210/jc.2018-01361。PMC 6226605。PMID 30124904。
- ^ Cascorbi I (2012 年 8 月). 「薬物相互作用 - 原則、例、臨床結果」. Deutsches Ärzteblatt International (Review). 109 (33–34): 546–55, quiz 556. doi :10.3238/arztebl.2012.0546. PMC 3444856 . PMID 23152742.
- ^ Escobar-Morreale HF、Botella-Carretero JI、Escobar del Rey F、Morreale de Escobar G (2005 年 8 月)。「レビュー: レボチロキシンとリオチロニンの併用による甲状腺機能低下症の治療」。 臨床内分泌代謝学ジャーナル(レビュー)。90 ( 8): 4946–54。doi : 10.1210/jc.2005-0184。hdl : 10261 / 24668。PMID 15928247。
- ^ ab 英国甲状腺協会執行委員会 (2007 年 11 月)。「Armour Thyroid(USP) および甲状腺ホルモン補充療法としてのチロキシン/トリヨードチロニン併用」(PDF) 。英国甲状腺協会。2008年 12 月 3 日時点のオリジナル(PDF)からアーカイブ。2013年12 月 25 日閲覧。
- ^ ab Wiersinga WM、Duntas L、Fadeyev V、Nygaard B、Vanderpump MP (2012 年 7 月)。「2012 ETA ガイドライン: 甲状腺機能低下症の治療における L-T4 + L-T3 の使用」。European Thyroid Journal。1 ( 2 ) : 55–71。doi : 10.1159 /000339444。PMC 3821467。PMID 24782999。
- ^ Ebling PR (2011). 「ESAの乾燥甲状腺または甲状腺抽出物に関する立場表明」(PDF) 。オーストラリア内分泌学会。 2014年1月26日時点のオリジナル(PDF)よりアーカイブ。 2013年12月13日閲覧。
- ^ ab Bekkering GE、Agoritsas T、Lytvyn L、Heen AF、Feller M、Moutzouri E、Abdulazeem H、Aertgeerts B、Beecher D、Brito JP、Farhoumand PD、Singh Ospina N、Rodondi N、van Driel M、Wallace E、Snel M、Okwen PM、Siemieniuk R、Vandvik PO、 Kuijpers T、Vermandere M (2019 年 5 月 14 日)。 「潜在性甲状腺機能低下症に対する甲状腺ホルモン治療：臨床診療ガイドライン」。BMJ。365 : l2006年。土井：10.1136/bmj.l2006。PMID 31088853。
- ^ Ochs N、Auer R、Bauer DC、Nanchen D、Gussekloo J、Cornuz J、Rodondi N (2008 年 6 月)。「メタ分析: 潜在性甲状腺機能不全と冠動脈疾患および死亡リスク」。Annals of Internal Medicine (メタ分析)。148 ( 11): 832–45。doi : 10.7326/0003-4819-148-11-200806030-00225。PMID 18490668。
- ^ Müller P、Leow MK、Dietrich JW (2022)。「甲状腺恒常性の軽微な変動と主要 な心血管エンドポイント - 生理学的メカニズムと臨床 的証拠」。Frontiers in Cardiovascular Medicine。9 : 942971。doi : 10.3389 / fcvm.2022.942971。PMC 9420854。PMID 36046184。
- ^ Villar HC、Saconato H、Valente O、Atallah AN (2007 年 7 月)。「潜在性甲状腺機能低下症に対する甲状腺ホルモン補充療法」。Cochrane Database of Systematic Reviews。2009 ( 3): CD003419。doi :10.1002/ 14651858.CD003419.pub2。PMC 6610974。PMID 17636722。
- ^ Blum MR、Bauer DC、Collet TH、Fink HA、Cappola AR、da Costa BR、Wirth CD、Peeters RP、Åsvold BO、den Elzen WP、Luben RN、今泉 M、Bremner AP、Gogakos A、Eastell R、Kearney PM 、ストロットマイヤー ES、ウォレス ER、ホフ M、セレジーニ G、リバデネイラ F、 Uitterlinden AG、Stott DJ、Westendorp RG、Khaw KT、Langhammer A、Ferrucci L、Gussekloo J、Williams GR、Walsh JP、Jüni P、Aujesky D、Rodondi N (2015 年 5 月)。 「無症候性甲状腺機能不全と骨折リスク：メタ分析」。ジャム。313 (20): 2055 ～ 65 年。doi :10.1001/jama.2015.5161. PMC 4729304. PMID 26010634 .
- ^ リーベン C、セーニャ D、ダ コスタ BR、コレット TH、チェイカー L、オベール CE、バウムガルトナー C、アルメイダ OP、ホーガーヴォルスト E、トロンペット S、マサキ K、モーイジャールト SP、グセクルー J、ピーターズ RP、バウアー DC、アウジェスキー D、ロドンディ N (2016 年 12 月)。 「無症候性甲状腺機能障害と認知機能低下のリスク：前向きコホート研究のメタ分析」。臨床内分泌学と代謝のジャーナル。101 (12): 4945–4954。土井：10.1210/jc.2016-2129。PMC 6287525。PMID 27689250。
- ^ ab Wiles KS、 Jarvis S、Nelson-Piercy C (2015年10月)。「 妊娠中の潜在性甲状腺機能低下症は過剰治療されているのか?」BMJ。351: h4726。doi : 10.1136 / bmj.h4726。PMID 26459315。S2CID 32615623。
- ^ Reid SM、Middleton P、Cossich MC、Crowther CA、Bain E（2013年 5月）。Reid SM（編）。「妊娠前および妊娠中の臨床的および潜在性甲状腺機能低下症に対する介入」。コクラン ・システマティック・レビュー・データベース。5 （5）：CD007752。doi ：10.1002/14651858.CD007752.pub3。PMID 23728666。
- ^ Ke Lq、Hu Y、Yang K、Tong N (2015 年2月12日) 。 「甲状腺 機能低下症に対する漢方薬」。Cochrane Database of Systematic Reviews。2015 (2): CD008779。doi :10.1002/14651858.CD008779.pub2。PMC 10625441。PMID 25914906。
- ^ Gottwald-Hostalek U、Schulte B（2022年1月）。 「甲状腺機能低下症の認知度の低さと診断不足」。Current Medical Research and Opinion。38（1）：59–64。doi ：10.1080 / 03007995.2021.1997258。PMID 34698615。S2CID 239888323 。
- ^ Monzani A、Prodam F、Rapa A、Moia S、Agarla V、Bellone S、Bona G (2013 年 1 月)。「小児期および青年期の内分泌障害。小児および青年期の潜在性甲状腺機能低下症の自然経過と補充療法の潜在的影響: レビュー」。European Journal of Endocrinology。168 ( 1 ): R1–R11。doi : 10.1530/EJE-12-0656。PMID 22989466 。
- ^ ab Leung AM、Braverman LE、 Pearce EN（2012年11月）。「米国におけるヨウ素強化と補給の歴史」。栄養 学。4 （ 11 ）：1740–6。doi ：10.3390/ nu4111740。PMC 3509517。PMID 23201844。
- ^ abcdefgh McAninch EA、 Bianco AC（2016年1月）。「甲状腺 機能低下症の治療の歴史と将来」。Annals of Internal Medicine。164（1）：50–6。doi ：10.7326/M15-1799。PMC 4980994。PMID 26747302。
- ^ Murray GR (1891 年 10 月)。「羊の甲状腺抽出物の皮下注射による粘液水腫の治療に関するメモ」。British Medical Journal。2 ( 1606 ) : 796–7。doi : 10.1136 /bmj.2.1606.796。PMC 2273741。PMID 20753415。
- ^ Fox EL (1892年10月). 「甲状腺エキス を経口摂取して治療した粘液水腫の症例」. British Medical Journal . 2 (1661): 941. doi :10.1136/bmj.2.1661.941. PMC 2421284. PMID 20753901.
- ^ abcd Mooney CT (2011年5月). 「犬の甲状腺機能低下症：病因と診断のレビュー」.ニュージーランド獣医学ジャーナル. 59 (3): 105–14. doi :10.1080/00480169.2011.563729. PMID 21541883. S2CID 29535272.
外部リンク
- 「甲状腺機能低下症患者向け情報」。米国甲状腺協会。2017年3月25日閲覧。
- 「英国における甲状腺機能検査の使用に関するガイドライン」（PDF）。臨床生化学協会、英国甲状腺協会、英国甲状腺財団。2006年。 2013年12月25日閲覧。
- Alexander EK、Pearce EN、Brent GA、Brown RS、Chen H、Dosiou C、Grobman WA、Laurberg P、Lazarus JH、Mandel SJ、Peeters RP、Sullivan S (2017 年 3 月)。「妊娠中および産後の甲状腺疾患の診断と管理に関する米国甲状腺協会の 2017 年ガイドライン」。甲状腺。27 ( 3 ) : 315–389。doi :10.1089/thy.2016.0457。PMC 3472679。PMID 28056690。