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| ヨウ化物ペルオキシダーゼ | |||||||||
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 ヨウ化物ペルオキシダーゼモノマー、Zobellia galactanivorans | |||||||||
| 識別子 | |||||||||
| EC番号 | 1.11.1.8 | ||||||||
| CAS番号 | 9031-28-1 | ||||||||
| データベース | |||||||||
| インテンズ | IntEnzビュー | ||||||||
| ブレンダ | BRENDAエントリー | ||||||||
| エクスパス | NiceZyme ビュー | ||||||||
| ケッグ | KEGGエントリー | ||||||||
| メタサイク | 代謝経路 | ||||||||
| プリアモス | プロフィール | ||||||||
| PDB構造 | RCSB PDB PDBe PDBsum | ||||||||
| 遺伝子オントロジー | アミゴー / クイックゴー | ||||||||
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| 甲状腺ペルオキシダーゼ | |||||||
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| 識別子 | |||||||
| シンボル | TPO | ||||||
| NCBI遺伝子 | 7173 | ||||||
| HGNC | 12015 | ||||||
| オミム | 606765 | ||||||
| 参照シーケンス | NM_175722 | ||||||
| ユニプロット | P07202 | ||||||
| その他のデータ | |||||||
| EC番号 | 1.11.1.8 | ||||||
| 軌跡 | 2 章pter-p24 | ||||||
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甲状腺ペルオキシダーゼは、甲状腺ペルオキシダーゼ（TPO）、甲状腺特異的ペルオキシダーゼ、またはヨウ化物ペルオキシダーゼとも呼ばれ、主に甲状腺で発現し、コロイド中に分泌される酵素です。甲状腺ペルオキシダーゼは、ヨウ化物イオンを酸化してヨウ素原子を形成し、チログロブリンのチロシン残基に付加して、甲状腺ホルモンであるチロキシン（T 4）またはトリヨードチロニン（T 3）を生成します。[1]ヒトでは、甲状腺ペルオキシダーゼはTPO遺伝子によってコードされています。[2]
触媒反応
+ I − + H + + H 2 O 2 ⇒
+ 2 H 2 O
ヨウ化物は酸化されてヨウ素ラジカルとなり、すぐにチロシンと反応します。
+ I − + H + + H 2 O 2 ⇒
+ 2 H 2 O
2 番目のヨウ素原子は、同様の方法で反応中間体 3-ヨードチロシンに追加されます。
関数
無機ヨウ素は、主にヨウ化物、I −として体内に入ります。ヨウ化物は、基底外側のNa + /I −共輸送体 (NIS) を介して甲状腺濾胞(または甲状腺濾胞細胞)に入った後、ペンドリンを介して頂端膜を横切ってコロイドに運ばれ、その後、甲状腺ペルオキシダーゼがヨウ化物を原子ヨウ素 (I) またはヨウ素 (I + ) に酸化します。「ヨウ素の組織化」、つまり甲状腺ホルモンを生成するためにヨウ素を甲状腺グロブリンに組み込むことは非特異的です。つまり、TPO に結合した中間体は存在せず、TPO から放出された反応性ヨウ素種を介してヨウ素化が起こります。[4]甲状腺ペルオキシダーゼによって触媒される化学反応は、外側の頂端膜表面で起こり、過酸化水素によって媒介されます。
刺激と抑制
TPO はTSHによって刺激され、遺伝子発現をアップレギュレーションします。
TPOはプロピルチオウラシルやメチマゾールなどのチオアミド薬によって阻害される。[5] ヨウ素摂取量が不十分な実験用ラットでは、ゲニステインがTPOを阻害することが実証されている。[6]
臨床的意義
甲状腺ペルオキシダーゼは自己免疫性甲状腺疾患における自己抗体の頻繁なエピトープであり、そのような抗体は抗甲状腺ペルオキシダーゼ抗体（抗TPO抗体）と呼ばれています。これは橋本病甲状腺炎に最もよく見られます。したがって、抗体価はそのような抗体を発現した患者の疾患活動性を評価するために使用できます。[7] [8]
診断用途
診断免疫組織化学では、甲状腺乳頭癌では甲状腺ペルオキシダーゼ（TPO）の発現が失われている。[9]
参考文献
- ^ Ruf J, Carayon P (2006年1月). 「甲状腺ペルオキシダーゼの構造と機能的側面」.生化学と生物物理学のアーカイブ. 445 (2): 269– 77. doi : 10.1016/j.abb.2005.06.023 . PMID 16098474.
- ^ Kimura S, Kotani T, McBride OW, Umeki K, Hirai K, Nakayama T, Ohtaki S (1987年8月). 「ヒト甲状腺ペルオキシダーゼ：完全なcDNAとタンパク質配列、染色体マッピング、および2つの交互にスプライスされたmRNAの同定」。米国科学アカデミー紀要。84 （16）：5555– 9。Bibcode ： 1987PNAS ...84.5555K。doi ： 10.1073 / pnas.84.16.5555。PMC 298901。PMID 3475693 。
- ^ Walter F., PhD. Boron (2003).医学生理学: 細胞と分子のアプローチ. Elsevier/Saunders. p. 1300. ISBN 1-4160-2328-3。
- ^ Kessler J、 Obinger C、Eales G (2008 年 7 月)。「ペルオキシダーゼ生成ヨウ素種の研究に影響を与える要因とチログロブリン合成への影響」。甲状腺。18 ( 7 ): 769– 74。doi :10.1089/thy.2007.0310。PMID 18631006 。
- ^ Nagasaka A, Hidaka H (1976年7月). 「抗甲状腺剤6-プロピル-2-チオウラシルおよび1-メチル-2-メルカプトイミダゾールのヒト甲状腺ヨウ素ペルオキシダーゼに対する影響」.臨床内分泌代謝学ジャーナル. 43 (1): 152– 8. doi :10.1210/jcem-43-1-152. PMID 947933.
- ^ Doerge DR、Sheehan DM (2002 年 6 月) 。 「大豆イソフラボンの甲状腺腫誘発 性およびエストロゲン活性」。Environmental Health Perspectives。110 (Suppl 3): 349– 53。doi :10.1289 / ehp.02110s3349。PMC 1241182。PMID 12060828。
- ^ McLachlan SM、 Rapoport B (2000)。「ヒトの甲状腺に対する自己免疫反応：甲状腺ペルオキシダーゼ - 共通の自己抗原の分母」。International Reviews of Immunology。19 ( 6): 587– 618。doi : 10.3109/08830180009088514。PMID 11129117。S2CID 11431166。
- ^ Chardès T, Chapal N, Bresson D, Bès C, Giudicelli V, Lefranc MP, Péraldi-Roux S (2002 年 6 月). 「バセドウ病および橋本病の自己免疫性甲状腺疾患におけるヒト抗甲状腺ペルオキシダーゼ自己抗体レパートリー」.免疫遺伝学. 54 (3): 141– 57. doi :10.1007/s00251-002-0453-9. PMID 12073143. S2CID 2701974.
- ^ Tanaka T, Umeki K, Yamamoto I, Sugiyama S, Noguchi S, Ohtaki S (1996年5月). 「乳頭状甲状腺癌における甲状腺ペルオキシダーゼの免疫組織化学的消失：ペルオキシダーゼ遺伝子発現の強力な抑制」. The Journal of Pathology . 179 (1): 89– 94. doi :10.1002/(SICI)1096-9896(199605)179:1<89::AID-PATH546>3.0.CO;2-R. PMID 8691351. S2CID 26045198.
外部リンク
- 米国国立医学図書館医学件名標目(MeSH)の甲状腺 + ペルオキシダーゼ
