徐脈

徐脈
その他の名前	徐脈性不整脈、短脈
心拍数が約50BPMで誘導IIに見られる洞性徐脈
発音	/ ˌ b r æ d ɪ ˈ k ɑːr d i ə /
専門	心臓病学
診断方法	心電図
頻度	15% (男性)、7% (女性)

徐脈は徐脈性不整脈とも呼ばれ、安静時の心拍数が1分間に60拍（BPM）未満になる状態です。^{[1]徐脈はさまざまな病理学的プロセスによって発生しますが、一般的には心血管疾患に対する生理学的反応、または無症候性の1}型房室ブロックが原因です。

若くて健康な成人やアスリートの場合、睡眠中の安静時心拍数が50 BPM未満であれば正常であることが多い。^[2]基礎疾患のない成人を対象とした大規模研究では、年齢や性別にもよりますが、安静時心拍数が45～50 BPMが正常下限値であることが判明している。^{[3] [4]}徐脈は、年齢や基礎疾患の進行が徐脈の発症に寄与するため、高齢者に最も多く発見される。^[5]

徐脈は、脳、肺、骨格筋への血流が減少するため、疲労、呼吸困難、めまい、混乱、明らかな失神などの症状を伴うことがあります。 ^[6]症状の種類は、心拍数低下の病因によって異なることが多く、心伝導系内の機能不全の解剖学的部位によって分類されます。^{[2]一般に、これらの分類には、}洞結節機能不全（SND）、房室ブロック、その他の伝導組織疾患という広いカテゴリーが含まれます。 ^{[5]ただし、徐脈は、} β遮断薬、カルシウムチャネル遮断薬、抗不整脈薬、その他のコリン作動薬などの薬剤の二次的な原因で、生来の伝導系の機能不全がなくても発生することがあります。 迷走神経の過剰な活動や頸動脈洞の過敏性は、一過性の症候性徐脈の神経学的原因です。甲状腺機能低下症や代謝異常も徐脈の一般的な外因性原因である。^[6]

徐脈の管理は、睡眠中の最小心拍数や、この病態でよく見られる同時心拍リズム異常（洞停止を参照）の有無にかかわらず、一般に症状のある患者に対して行われます。 ^[6]未治療のSNDは、将来的に心不全や失神のリスクを高めることが示されており、植え込み型ペースメーカーによる根治的治療が必要になる場合もあります。^{[7] [5]}房室ブロックが原因の徐脈の場合、病気の可逆的な原因​​が見つからないときは、永久ペースメーカー植え込みが必要になることがよくあります。^{[6] [2]} SNDと房室ブロックのどちらにおいても、患者が血行動態的に不安定でない限り、薬物療法の役割はほとんどありません。血行動態が不安定な場合は、適切な検査を行って長期治療を選択できるようになるまで、アトロピンやイソプロテレノールなどの薬剤の使用や経皮ペーシングなどの介入が必要になることがあります。 ^[2]無症候性の徐脈が治療を必要とすることはまれですが、特に高齢者の場合は医師に相談することが推奨されます。^[要出典]

「相対的徐脈」という用語は、特定の病状、多くの場合は発熱性疾患において予想されるよりも低い心拍数を指すことがあります。^[8] 変時性不全（CI）は、運動による需要増加期間中の心拍数の不十分な上昇を指し、SNDの重要な兆候であり、ペースメーカー植え込みの適応となります。^{[5] [2]}

「徐脈」という言葉は、ギリシャ語のβραδύς bradys「遅い」と καρδία kardia「心臓」に由来しています。^[9]

心臓は、心筋細胞、つまり心筋細胞の繰り返しユニットを含む特殊な筋肉です。ほとんどの細胞と同様に、心筋細胞は安静時に高度に制御された負の電圧を維持し、ニューロンのように活動電位を伝播することができます。 ^[10]安静時に、心筋細胞の負の細胞電圧は、入ってくる活動電位によって特定の閾値（いわゆる脱分極）を超えて上昇し、心筋細胞が収縮します。これらの収縮が協調して発生すると、心臓の心房と心室がポンプ作用を起こし、血液を体の他の部分に送ります。^[10]

通常、心筋細胞の収縮を引き起こす活動電位の発生源は洞房結節（SA結節）である。この特殊な伝導組織の集合体は、上大静脈の入り口付近の右心房に位置する。^[11] SA結節にはペースメーカー細胞が含まれており、「自動性」を示し、心臓を伝わって安定した心拍を生み出すインパルスを生成することができる。^[11]

心拍周期の初めに、洞房結節は右心房と左心房に広がる電気活動電位を生成し、心拍周期の心房収縮を引き起こします。^{[11]この電気インパルスは}房室結節（AV結節）に伝えられます。AV結節は右心房の底部にある別の特殊な細胞群で、心房と心室の間の唯一の解剖学的に正常な電気的接続です。AV結節を通過するインパルスは心室に伝わる前に遅くなり、^[12]収縮前に心室が適切に満たされるようになります。SA結節とAV結節はどちらも自律神経系の繊維によって厳密に制御されており、代謝要求の増加時に中枢神経系によって心拍出量が調整されます。

房室結節を介した伝導が遅くなると、最初に SA 結節で生成された活動電位は、今度はヒス-プルキンエ系を流れる。ヒス束はAV 結節で始まり、急速に左枝と右枝に分かれ、それぞれ別の心室に向かう。最終的に、これらの束枝は心筋組織を支配する小さなプルキンエ線維で終わる。ヒス-プルキンエ系は、心筋細胞間で伝播するよりもはるかに速く活動電位を伝導するため、心室心筋全体がより短時間で収縮し、ポンプ機能が向上する。^[11]

徐脈の病理学的原因のほとんどは、洞房結節、房室結節、またはこれらの結節間またはその後の伝導組織の損傷など、さまざまなレベルでの正常な心臓伝導系の損傷によって生じます。

洞結節活動の変化によって引き起こされる徐脈は、3 つのタイプに分けられます。

洞性徐脈は、 50 BPM未満の洞調律である。 ^[5]心臓活動電位は洞房結節から生成され、通常の伝導系を介して伝播するが、その発生速度は遅い。これは、健康な個人と、十分に体調がよいとされるアスリートの両方に見られる一般的な症状である。^[1]研究によると、体調のよいアスリートの50～85％が良性洞性徐脈を患っているのに対し、研究対象となった一般人口では23％であることがわかった。^[13]アスリートの心筋は拍出量が多く、同じ量の血液を循環させるのに必要な収縮回数が少なくて済む。^[14]無症候性の洞性徐脈の有病率は加齢とともに減少する。

洞性不整脈は、心拍周期の長さが 120 ミリ秒以上変動する（最長周期 - 最短周期）ことを特徴とする心拍リズムの異常です。^[2]一般人口では最も一般的なタイプの不整脈であり、通常は重大な結果はありません。通常、若者、アスリート、またはモルヒネなどの薬剤の投与後に発生します。洞性不整脈の種類は、呼吸性および非呼吸性のカテゴリに分けられます。^[2]

呼吸性洞性不整脈は、呼吸による心拍数の生理的に正常な変動を指します。吸気時には迷走神経の活動が減少し、洞房結節の副交感神経支配が減少して心拍数が上昇します。呼気時には逆のことが起こり、心拍数は低下します。^[2]

洞性不整脈の非呼吸性原因には、洞停止、洞停止、洞房出口ブロックなどがある。洞停止と洞停止は、洞結節からの自動的な刺激生成の遅延または停止を伴う。心室補充調律が心臓活動電位のバックアップ源を作らなければ、心静止または心停止につながる可能性がある。 ^[2]

洞房出口ブロックは、洞房の拍動が一時的に失われる同様の非呼吸性現象です。しかし、洞停止とは対照的に、活動電位は依然としてSA結節で生成されますが、結節から出られないか、出るのが遅れるため、心房の脱分極とそれに続く心室収縮が妨げられるか遅れます。したがって、心拍の停止の長さは通常、心電図で見られるPP間隔の倍数です。洞停止と同様に、洞房出口ブロックは、特に停止時間が長くなると症状を引き起こす可能性があります。^[2]

洞結節の内因性疾患の症候群は洞不全症候群または洞結節機能不全と呼ばれ、症候性洞性徐脈または持続性変時性不全、洞房ブロック、洞停止、および頻脈徐脈症候群を含む状態をカバーします。^[2]これらの状態は、本来の洞結節自体の損傷によって引き起こされる可能性があり、損傷した房室結節伝導およびバックアップペースメーカー活動の低下を伴うことがよくあります。^[15]この状態は、結節を制御する自律神経系の機能不全によっても引き起こされ、一般的に薬物によって悪化します。^[2]

徐脈は房室結節を通る活動電位の流れが阻害されることでも起こります。若い患者では迷走神経の緊張が過剰であるため、徐脈は正常である可能性がありますが、高齢者の房室結節機能不全による症状のある徐脈は、構造的心疾患、心筋虚血、または加齢性線維症が原因であることが多いです。^[16]

房室ブロックは重症度によって3つのカテゴリーに分けられます。房室ブロックは表面心電図で診断され、通常は侵襲的な電気生理学的検査を必要とせずにブロックの原因病変を特定するのに十分です。^[2]

1 度 AV ブロックでは、SA 結節 (または心室上部の異所性病巣) から発生した電気刺激が、AV 結節をかなり遅れて伝導します。この状態は、PR 間隔が200 ミリ秒を超える心電図で診断されます。^[2] PR 間隔は、心房の脱分極の開始から心室の脱分極の開始までの時間の長さを表し、SA 結節と AV 結節間の電気刺激の流れを表します。「ブロック」という用語にもかかわらず、この伝導では刺激が完全に失われることはなく、単に遅延するだけです。原因となる病変の位置は、AV 結節とヒスプルキンエ系の間のどこにでも見られますが、最も一般的には AV 結節自体に見られます。^[17]一般に、1 度 AV ブロックにおける単独の PR 延長は、死亡率や入院の増加とは関連していません。^[18]

2度房室ブロックは、洞房結節と心室の間の刺激伝導が断続的に失われることを特徴とする。2度房室ブロックは2つのタイプに分類される。モビッツ1型ブロックは別名ウェンケバッハとも呼ばれ、典型的には心電図上で心拍の集団パターンを示す。集団全体でPR間隔が徐々に長くなり、伝導が途絶えると、最後のP波の後に体表面心電図でQRS群が見られなくなる。しばらくすると集団化が繰り返され、PR間隔は再びベースラインまで短くなる。^[17]房室結節の疾患（ヒスプルキンエ系ではなく）による1型2度房室ブロックでは、ペースメーカー植え込みによる介入が必要になることはほとんどありません。^[17]

2度モビッツ2型房室ブロックは、体表面心電図で特徴的な拍動の集まりがみられた後にQRS群が断続的に低下する別の現象です。この状態ではPR間隔とRR間隔は一定で、その後突然房室ブロックとQRS群の低下が起こります。^[17] 2型ブロックは典型的には房室結節下の病変が原因であることから、心室補充調律が心拍出量を維持する能力が損なわれます。永久ペースメーカー植え込みが必要になることがよくあります。^[16]

AV結合調律、または房室結節性徐脈は、通常、洞結節からの電気刺激の欠如によって引き起こされます。これは通常、心電図上で正常なQRS波とともに、QRS波の前、最中、または後に反転したP波を伴って現れます。^[14]

AV 接合部補充収縮は、AV 接合部のどこかの異所性焦点から発生する遅延心拍です。これは、 SA 結節の脱分極率がAV 結節の率を下回ったときに発生します。^[14]この不整脈は、SA 結節からの電気インパルスが SA または AV ブロックのために AV 結節に到達できない場合にも発生する可能性があります。^[19]これは、ペースメーカー活動を処理できなくなった SA 結節を補うための心臓の保護メカニズムであり、SA 結節がペースメーカー機能を果たせなくなったときにペースメーカー機能を引き継ぐことができる一連のバックアップ サイトの 1 つです。これにより、PR 間隔が長くなります。AV 接合部補充収縮複合体は、SA 結節の過剰な迷走神経緊張から生じる可能性のある正常な反応です。病的な原因には、洞性徐脈、洞停止、洞出口ブロック、または AV ブロックが含まれます。^[14]

房室性徐脈または心室補充調律としても知られる心室固有調律は、心拍数が 50 BPM 未満である状態です。これは、心房からの電気刺激や刺激が不足した場合の安全機構です。^{[14] AV 結節の}ヒス束内またはその下で発生した刺激は、心拍数が 20～40 BPM の幅広い QRS 群を生成します。ヒス束より上にある刺激は、接合部とも呼ばれ、通常、心拍数は 40～60 BPM で、QRS 群は狭くなります。^{[20] [21]} 3 度心ブロックでは、約 61% がプルキンエ脚、21% が AV 結節、15% がヒス束で発生します。^[21] AV ブロックは、心電図で「P 波と QRS 群の関係が 1:1」であることが示された場合に除外できます。^[20]心室徐脈は洞性徐脈、洞停止、房室ブロックを伴って起こる。治療はアトロピンの投与と心臓ペーシングで構成されることが多い。^[14]

乳児の場合、徐脈は心拍数が 100 BPM 未満と定義されます (正常は 120～160 BPM 程度)。早産児は満期産児よりも無呼吸や徐脈発作を起こしやすいですが、その原因ははっきりとわかっていません。発作は、脳内の呼吸を調節する中枢がまだ十分に発達していないことに関係している可能性があります。赤ちゃんを優しく触ったり、保育器を少し揺らしたりすると、赤ちゃんはほぼ必ず呼吸を再開し、心拍数が上がります。新生児集中治療室の標準的な処置は、心臓と肺を電子的に監視することです。^{[引用が必要]}

徐脈性不整脈には、心臓性および非心臓性の両方を含む多くの原因が考えられます。

非心臓性の原因は通常二次的なものであり、娯楽目的の薬物使用や乱用、代謝や内分泌の問題（特に甲状腺機能低下症）、電解質の不均衡、神経学的要因、自律神経反射、長期の床上安静などの状況要因、自己免疫などが関与する可能性があります。^[22]安静時には、脂肪酸酸化障害では頻脈がより一般的に見られますが、急性徐脈はよりまれに発生する可能性があります。^[23]

心臓病の原因には、急性または慢性の虚血性心疾患、血管性心疾患、弁膜症、または変性性一次電気疾患が含まれます。最終的には、心臓の自動性の低下、伝導ブロック、またはペースメーカーとリズムの逸脱という3つのメカニズムによって原因が作用します。^[24]

一般的に徐脈の原因は、SA結節の障害とAV結節の障害の2種類です。^[25]

洞房結節機能不全（洞不全症候群と呼ばれることもある）では、自動性の障害や洞結節から周囲の心房組織への刺激伝導障害（「出口ブロック」）が生じることがある。第2度洞房ブロックは12誘導心電図でのみ検出できる。^[26]特定の徐脈のメカニズムを特定することは困難であり、不可能な場合もあるが、根本的なメカニズムは臨床的に治療に関係するものではなく、洞不全症候群のどちらの症例でも同じで、永久ペースメーカーが必要である。^[24]

AV伝導障害（AVブロック、一次性AVブロック、二次性I型AVブロック、二次性II型AVブロック、三次性AVブロック）は、AV結節またはその下のどこか（ヒス束など）の伝導障害によって生じる可能性がある。AVブロックの臨床的意義はSAブロックのそれよりも大きい。^[26]

徐脈は様々な薬剤によって誘発または悪化する可能性があります。^[5]これらには、プロプラノロールなどのβ遮断薬、ベラパミルやジルチアゼムなどのカルシウム拮抗薬、ジゴキシンなどの強心配糖体、クロニジンなどのα2作動薬、リチウムなどがあります。^{[5] [27]}カルシウム拮抗薬と一緒に処方された場合、β遮断薬は心拍数を危険なレベルまで低下させる可能性があります。^[28]

慢性的なコカインの使用は徐脈と関連している。^{[29] [30] [31]} βアドレナリン受容体の脱感作が徐脈の原因である可能性が示唆されている。^{[29] [31]}しかし、コカインとは対照的に、メタンフェタミンは徐脈性不整脈と関連付けられていない。^[29]

徐脈は哺乳類の潜水反射の一部でもある。^[32]

COVID-19は徐脈の原因であることが判明している。^[33]

成人の徐脈の診断は、心拍数が60 BPM未満であることに基づいて行われますが^[1]、一部の研究では50 BPM未満の心拍数を使用しています。^[34]これは通常、触診または心電図によって判断されます。^[1]症状が発生した場合、電解質を測定することで根本的な原因を特定できる場合があります。^[28]

健康な若者、特によく訓練されたアスリートの多くは、症状のない洞性徐脈を患っています。^[5] これには、心拍数が50または60 bpm未満、さらには40 bpm未満になることもあります 。^[5]このような人は症状がないため、治療を必要としません。^[5]

症候性徐脈の診断には、症状と徐脈の時間的相関関係が必要です。^[5]これは難しい場合があります。^[5]洞結節機能不全(SND)による徐脈の患者では、症状の相関関係を調べるために、経口 テオフィリンの投与が診断薬として使用できます。[5] テオフィリンは、SND による徐脈のほとんどの患者で安静時の心拍数を増加させ、自覚症状を改善します。^{[ 5]}

徐脈の治療法は患者の状態が安定しているか不安定かによって異なります。^{[1] [34] [5]}

無症状または症状がほとんどない場合は緊急治療は必要ありません。^[34]

慢性の症候性徐脈の治療では、まず症状の相関関係を調べる必要があります。^[5]症状が徐脈と明確に関連していることがわかれば、恒久的な心臓ペーシングを行って心拍数を上げ、症状を改善できます。^[5]

ペースメーカー植え込み術を受けたくない人や心臓ペーシングの適応がない人では、アデノシン受容体拮抗薬であるテオフィリンの 長期経口投与が症候性徐脈の治療に考慮されることがある。^{[5] [35]}血管拡張薬および降圧薬のヒドララジン、α1遮断薬のプラゾシン、抗コリン薬、β1作動薬などの交感神経刺激薬など、その他の陽性変時薬も徐脈の治療に使用されている。^[35]しかし、ヒドララジン、プラゾシン、抗コリン薬による起立性低血圧や交感神経刺激薬による心筋毒性などの副作用や、この適応に関するデータが限られているため、日常的かつ長期の使用は妨げられている。^[35]

甲状腺機能低下症が存在し、それが症状性徐脈の原因である場合、症状は甲状腺ホルモンの補充療法によく反応します。^[5]

徐脈を誘発または悪化させる薬剤、例えばベータ遮断薬、カルシウムチャネル遮断薬、ナトリウムチャネル遮断薬、カリウムチャネル遮断薬を中止すると、症状が改善することがあります。^[5]これらの薬剤の中止が臨床上の必要性により不可能な場合は、薬剤の継続とともに心臓ペーシングを検討することができます。^[5]ピンドロールのような、内因性交感神経刺激作用（すなわち部分作動薬作用）を有するベータ遮断薬は徐脈のリスクが低く、プロプラノロール、アテノロール、メトプロロールのような純粋なベータ遮断薬の代替として有用な場合があります。^{[36] [37] [38]}

患者の状態が不安定な場合、最初に推奨される治療は静脈内アトロピン投与である。 [34] 0.5 mg未満の用量は、心拍数をさらに低下させる可能性があるため使用してはならない。[34] これが効果的でない場合は、静脈内強心薬（ドパミン^{、エピネフリン}）注入または経皮ペーシングを行うべきである。^{[34]徐脈の原因が急速に回復しない場合は、}経静脈ペーシングが必要になることがある。^[34]テオフィリンやアミノフィリンなどのメチルキサンチンも、洞結節機能不全（SND）による急性徐脈の治療に使用される。 ^[5]

小児では酸素投与、呼吸補助、胸骨圧迫が推奨される。^{[39] [40]}

臨床診療では、65歳以上の高齢者や男女の若いアスリートに洞性徐脈がみられることがあります。^[1]米国疾病予防管理センターは2011年に、成人男性の15.2%と成人女性の6.9%が臨床的に定義された徐脈（安静時の脈拍数が60 BPM未満）であると報告しました。^[41]

• ダニエル・グリーンは健康な人間の中で最も遅い心拍数の世界記録を保持しており、2014年に測定された心拍数は26BPMでした。^[42]
• マーティン・ブレイディは、1分間の心拍数が27BPMと認定されており、最も遅い心拍数でギネス世界記録を保持している。^[43]
• プロサイクリストのミゲル・インデュラインの安静時の心拍数は、現役時代は28BPMだった。^[44]

• ベゾルト・ヤーリッ​​シュ反射 – 呼吸低下を引き起こすプロセス