Loading article…
低血糖症（アメリカ英語）は、低血糖症または低血糖症（イギリス英語）とも綴られ、低血糖とも呼ばれ、血糖値が正常値より低いレベル、典型的には 70 mg/dL（3.9 mmol/L）未満に低下する状態です 。[ 1 ] [ 3 ]ウィップルの三徴候は、低血糖発作を適切に識別するために使用されます。[ 2 ] 低血糖症は、血糖値が 70 mg/dL（3.9 mmol/L）未満であること 、低血糖症に関連する症状があること、および血糖値が正常値に戻ると症状が解消することと定義されます。[ 1 ]低血糖症は、頭痛、疲労感、不器用さ、会話困難、混乱、頻脈、発汗、震え、神経過敏、空腹感、意識喪失、発作、または死に至る可能性があります。[ 1 ] [ 3 ] [ 2 ]症状は通常、急速に現れます。[ 1 ]血糖値が正常に戻った後も症状が続くことがあります。
低血糖の最も一般的な原因は、インスリン、スルホニル尿素、ビグアニドなどの糖尿病治療薬です。[ 3 ] [ 2 ] [ 6 ]通常より食事量が少ない、最近運動した、またはアルコールを摂取した糖尿病患者ではリスクが高くなります。[ 1 ] [ 3 ] [ 2 ]低血糖のその他の原因には、重篤な病気、敗血症、腎不全、肝疾患、ホルモン欠乏、インスリノーマや非B細胞腫瘍などの腫瘍、先天性代謝異常、およびいくつかの薬剤が含まれます。[ 1 ] [ 2 ] [ 3 ]数時間食事をしていない健康な新生児でも低血糖が起こることがあります。[ 8 ]
低血糖症は、ブドウ糖タブレットやジェル、リンゴジュース、清涼飲料水、ロリポップなどの糖分を含む食品や飲料を摂取することで治療されます。[ 1 ] [ 3 ] [ 2 ]患者は意識があり、嚥下できる必要があります。[ 1 ] [ 3 ]目標は、10～20グラムの炭水化物を摂取して、血糖値を最低70 mg/dL (3.9 mmol/L)まで上げることです。[ 3 ] [ 2 ]経口摂取ができない場合は、グルカゴンの注射または吸入が有効な場合があります。[ 1 ] [ 3 ] [ 9 ]糖尿病とは無関係の低血糖症の治療には、根本的な問題の治療が含まれます。[ 3 ] [ 2 ]
糖尿病患者の場合、予防は低血糖の兆候と症状を学ぶことから始まります。[ 3 ] [ 2 ]インスリン、スルホニル尿素、ビグアニドなどの糖尿病治療薬は、低血糖を予防するために調整または中止することもできます。[ 3 ] [ 2 ]頻繁かつ定期的な血糖値検査が推奨されます。[ 1 ] [ 3 ]インスリンポンプ付きの持続血糖モニターは、糖尿病の管理と低血糖の予防に役立つ場合があります。[ 3 ]
低血糖症は、低血糖または低血糖グルコースとも呼ばれ、血糖値が70 mg/dL (3.9 mmol/L)未満である状態を指します。[ 3 ] [ 5 ]
血糖値は一日を通して自然に変動し、通常は70～110 mg/dL（3.9～6.1 mmol/L）の範囲に維持されます。[ 3 ] [ 2 ] 70 mg/dL（3.9 mmol/L）は正常な血糖値の下限ですが、低血糖の症状は通常、血糖値が55 mg/dL（3.0 mmol/L）以下に低下するまで現れません。[ 3 ] [ 2 ]過去に何度か低血糖を起こしたことがある人の場合、低血糖の症状が現れる血糖値はさらに低い可能性があります。[ 2 ]
低血糖の症状だけでは、低血糖発作を特徴づけるには十分ではありません。[ 2 ] 70 mg/dL 未満の血糖値の単回測定値 も、低血糖発作を特徴づけるには十分ではありません。[ 2 ]ウィップルの三徴候は、低血糖発作を正確に特徴づけるために満たす必要がある 3 つの条件のセットです。[ 2 ]
以下の3つの条件を満たす必要があります。
成人と小児の血糖値の最大の違いは、新生児の生後最初の 48 時間に生じます。[ 8 ]生後最初の 48 時間を過ぎると、小児内分泌学会は、成人と小児の血糖値とグルコースの使用にほとんど違いがないと述べています。[ 8 ]新生児の 48 時間の期間中、新生児は出生後にグルカゴンとエピネフリンのレベルを調整しますが、これが一時的な低血糖を引き起こす可能性があります。[ 8 ]その結果、生後 48 時間未満の新生児の低血糖の解釈と治療に関するガイドラインを作成することが困難でした。[ 8 ] データのレビューの後、小児内分泌学会は、生後 48 時間未満の新生児は、血清グルコース レベルが 55～65 mg/dL (3.0～3.6 mmol/L)で低血糖に反応し始めると結論付けました 。[ 8 ]これとは対照的に、成人、子供、乳幼児では約 80～85 mg/dL (4.4～4.7 mmol/L) である。[ 8 ]
生後48時間以上の小児では、血清グルコース値は平均して70～100 mg/dL（3.9～5.5 mmol/L）で、成人と同様です。[ 8 ]高齢の患者やスルホニル尿素などの糖尿病薬を服用している患者は、重度の低血糖発作を起こしやすい傾向があります。[ 11 ] [ 12 ]ウィップルの三徴候は、症状を伝えることができる小児の低血糖を特定するために使用されます。[ 8 ]
低血糖症状は大きく2つのカテゴリーに分けられます。[ 3 ] 1つ目は脳内の低血糖によって引き起こされる症状で、神経性低血糖症状と呼ばれます。[ 3 ] 2つ目は血液中の低血糖に対する体の反応によって引き起こされる症状で、アドレナリン作動性症状と呼ばれます。[ 3 ]
低血糖の症状は人によって異なるため、低血糖の人が上記の症状をすべて示すとは限りません。[ 3 ] [ 5 ] [ 4 ]また、症状は急速に現れる傾向があります。[ 5 ]低血糖の症状が現れた人では、低血糖発作を適切に特定するために、血糖値を迅速に測定することが重要です。[ 5 ] [ 2 ]
低血糖は、インスリン、グリニド、スルホニル尿素で治療されている糖尿病患者に最も多く見られます。[ 3 ] [ 2 ]糖尿病でない人では、グルコース、インスリン、グルカゴンを適切にバランスさせるための多くの調節機構があるため、低血糖はまれです。[ 3 ] [ 2 ]
糖尿病患者における低血糖の最も一般的な原因は、インスリン、スルホニル尿素、ビグアニドなどの糖尿病治療薬です。[ 3 ] [ 2 ] [ 6 ]これは多くの場合、過剰投与または投与タイミングの誤りによるものです。[ 3 ]糖尿病患者は、食事や間食に備えてインスリンを投与することがありますが、その食事や間食を忘れたり食べなかったりすると、低血糖につながることがあります。[ 3 ]これは、予定していた食事からのブドウ糖がないのにインスリンが増加するためです。[ 3 ]
低血糖の繰り返しは、低血糖無自覚症、つまり低血糖を認識する能力の低下につながる可能性があります。[ 15 ] [ 16 ] [ 17 ]糖尿病患者が低血糖のエピソードを経験する回数が増えるにつれて、低血糖の症状を引き起こす血糖値が低下します。[ 15 ] [ 16 ] [ 17 ]言い換えれば、低血糖無自覚症でない人は、血糖値が約55 mg/dL (3.0 mmol/L) で低血糖の症状を経験します。[ 3 ] [ 2 ]低血糖無自覚症の人は、はるかに低い血糖値で低血糖の症状を経験します。[ 15 ] [ 16 ] [ 17 ]これは、いくつかの理由で危険です。[ 15 ] [ 16 ] [ 17 ]低血糖症の人は、非常に低い血糖値で低血糖を自覚するだけでなく、血糖値を正常値に戻すために高レベルの炭水化物またはグルカゴンを必要とします。[ 15 ] [ 16 ] [ 17 ]これらの人は、重度の低血糖症のリスクもはるかに高くなります。[ 15 ] [ 16 ] [ 17 ]
低血糖無自覚症の正確な原因はまだ研究中ですが、これらの患者は徐々にアドレナリン作動性症状が減り、神経性低血糖症の症状が消失すると考えられています。[ 16 ] [ 17 ]神経性低血糖症の症状は脳内のグルコース不足によって引き起こされ、疲労感、混乱、言語障害、発作、意識喪失などを引き起こす可能性があります。[ 3 ]アドレナリン作動性症状は脳内のグルコース不足に対する体の反応によって引き起こされ、心拍数の増加、発汗、神経過敏、空腹感などを引き起こす可能性があります。[ 3 ]神経性低血糖症の症状とアドレナリン作動性症状の詳細については、上記の「兆候と症状」のセクションを参照してください。
糖尿病患者における低血糖のその他の原因としては、以下のようなものがある。
重篤な疾患は低血糖を引き起こす可能性があります。[ 1 ] [ 3 ] [ 2 ] [ 10 ]多くの臓器系の重篤な疾患は、二次的な問題として低血糖を引き起こす可能性があります。[ 3 ] [ 2 ]低血糖は、集中治療室の患者や、治療計画の一環として飲食が制限されている患者に特に多く見られます。[ 3 ] [ 10 ]
重篤な疾患における低血糖の一般的な原因である敗血症は、さまざまな経路で低血糖を引き起こす可能性があります。[ 3 ] [ 10 ]敗血症の状態では、体はエネルギーとして大量のグルコースを使用します。[ 3 ] [ 10 ]グルコースの使用は、サイトカインの産生によってさらに増加します。[ 3 ]サイトカインは、特に感染症と闘っているときに、ストレス状態にある体によって産生されるタンパク質です。[ 3 ]サイトカインはグルコース産生を阻害し、体のエネルギー貯蔵量をさらに減少させる可能性があります。[ 3 ]最後に、肝臓と腎臓はグルコース産生の部位であり、敗血症の状態ではこれらの臓器が十分な酸素を受け取れず、臓器損傷によりグルコース産生が低下する可能性があります。[ 3 ]
低血糖を引き起こす可能性のある重篤な疾患の他の原因には、肝不全と腎不全があります。[ 3 ] [ 10 ]肝臓は体内でグルコースを産生する主要な部位であり、肝不全や肝障害はグルコース産生の低下につながります。[ 3 ] [ 10 ]腎臓もグルコースを産生する部位ですが、腎臓のグルコース産生不全は低血糖を引き起こすほど重篤ではありません。[ 3 ]その代わりに、腎臓は体内からインスリンを除去する役割を担っており、腎不全でこの機能が損なわれると、インスリンが循環中に長く留まり、低血糖を引き起こします。[ 3 ]
さまざまな方法で低血糖を引き起こす可能性のある薬剤がいくつか特定されています。[ 3 ] [ 2 ] [ 19 ]中程度の質の証拠は、非ステロイド性抗炎症薬インドメタシンと抗マラリア薬キニーネに関係しています。[ 3 ] [ 2 ] [ 19 ]質の低い証拠は、双極性障害に使用されるリチウムに関係しています。[ 2 ] [ 19 ]最後に、非常に質の低い証拠は、アンジオテンシン変換酵素阻害薬（ACE阻害薬とも呼ばれる）、アンジオテンシン受容体拮抗薬（ARBとも呼ばれる）、β遮断薬（ベータ遮断薬とも呼ばれる）を含むいくつかの高血圧治療薬に関係しています。[ 3 ] [ 2 ] [ 19 ]非常に質の低いエビデンスを持つその他の薬剤には、抗生物質のレボフロキサシンとトリメトプリム・スルファメトキサゾール、プロゲステロン遮断薬のミフェプリストン、抗不整脈薬のジソピラミド、抗凝固薬のヘパリン、化学療法薬のメルカプトプリンなどがある。[ 2 ] [ 19 ]
糖尿病でない人が、従来糖尿病の治療に用いられてきた薬を誤って服用した場合、低血糖を引き起こす可能性があります。[ 3 ] [ 2 ]これらの薬には、インスリン、グリニド、スルホニル尿素などがあります。[ 3 ] [ 2 ]これは、医療現場での医療ミスや薬局のミスによって起こる可能性があり、医原性低血糖症とも呼ばれます。[ 3 ]
インスリンを必要以上に服用して意図的に低血糖を引き起こす場合、これはインスリンの不正使用または偽装性低血糖と呼ばれます。[ 3 ] [ 2 ] [ 20 ]体重減少を促すためにインスリンを使用する人もいれば、詐病や精神疾患である虚偽性障害が原因である人もいます。[ 20 ]インスリンの不適切な使用は、医療従事者、糖尿病の親族がいる人、または糖尿病患者自身など、糖尿病管理に触れたことのある人に最も多く見られます。[ 3 ] [ 20 ]インスリンの不正使用を特定する古典的な方法は、血液検査でインスリン値が高く、 Cペプチドとプロインスリン値が低いことを示すことです。[ 3 ] [ 20 ]
アルコールはグルコースの生成を阻害します。[ 3 ]アルコールを乱用する人では、数日間のアルコールの大量摂取とほとんどまたは全く食物を摂取しないことが低血糖症を引き起こす可能性があります。[ 1 ] [ 3 ]低血糖症の原因は多因子性であり、飢餓状態ではグリコーゲンが枯渇します。[ 3 ]食物摂取がないためグリコーゲン貯蔵量が補充されず、さらにアルコールによるグルコース生成の阻害が加わります。[ 3 ]
原発性副腎不全（アジソン病とも呼ばれる）の子供は、長時間の絶食後に低血糖を起こすことがある。[ 3 ]アジソン病は、ストレスホルモンであるコルチゾールの慢性的な低レベルと関連しており、これがグルコース産生の低下につながる。[ 3 ]
下垂体機能低下症は成長ホルモンの減少を引き起こし、特に長時間の絶食や運動量の増加を伴う小児の低血糖のもう1つの原因である。[ 3 ]
簡単に言うと、先天性代謝異常症は、タンパク質、炭水化物、または脂肪酸の不適切な分解または貯蔵に関連するまれな遺伝性疾患のグループです。[ 21 ]先天性代謝異常症は、乳児低血糖症を引き起こす可能性があり、成人低血糖症ははるかにまれです。[ 21 ]
グリコーゲンの分解に関連する疾患は、グリコーゲン蓄積症と呼ばれ、低血糖を引き起こす可能性があります。[ 3 ] [ 21 ]通常、グリコーゲンの分解は、特に空腹時に血糖値の上昇につながります。[ 3 ]しかし、グリコーゲン蓄積症では、グリコーゲンが適切に分解されないため、空腹時に血糖値が不適切に低下し、低血糖を引き起こします。[ 3 ]低血糖に関連するグリコーゲン蓄積症には、0型、I型、III型、IV型、およびファンコニ症候群が含まれます。[ 3 ]
有機酸およびアミノ酸の酸性血症、特に脂肪酸の酸化を伴うものは、間欠性低血糖の症状を引き起こす可能性があります。[ 22 ] [ 23 ]例えば、複合マロン酸およびメチルマロン酸尿症（CMAMMA）[ 24 ] [ 25 ] [ 26 ] 、プロピオン酸血症[ 27 ] [ 22 ] 、または孤立性メチルマロン酸血症[ 27 ] [ 22 ]などです。
インスリノーマなどの原発性B細胞腫瘍は低血糖症と関連しています。[ 3 ]これは膵臓に発生する腫瘍です。[ 3 ]インスリノーマはインスリンを産生し、それが血糖値を低下させ、低血糖症を引き起こします。[ 3 ]低血糖状態時にインスリン値が低下するのを防ぐ正常な調節機構が機能していません。[ 3 ]低血糖発作中は、血漿インスリン、Cペプチド、プロインスリンが不適切に高くなります。[ 3 ]
肝細胞癌、副腎皮質癌[ 28 ]、カルチノイド腫瘍[ 3 ]などの非B細胞腫瘍の患者では低血糖が起こる可能性がある。これらの腫瘍はインスリン増加状態、特にインスリン様成長因子IIの増加を引き起こし、血糖値を低下させる[ 3 ] 。
ルーワイ式胃バイパス術は、胃に対して行われる減量手術であり、術後胃バイパス食後低血糖症と呼ばれる低血糖症と関連付けられています。[ 3 ]この手術後の低血糖症のメカニズム全体は完全には解明されていませんが、食事によってグルカゴン様ペプチド-1（GLP-1とも呼ばれる）のレベルが非常に高くなり、インスリンが増加して血糖値が低下すると考えられています。[ 3 ]
インスリンに対する抗体が形成され、自己免疫性低血糖症を引き起こすことがあります。[ 3 ] [ 29 ]抗体は、通常は細菌やウイルスを攻撃する、体内で産生される免疫タンパク質ですが、時には正常なヒト細胞を攻撃し、自己免疫疾患を引き起こすことがあります。[ 30 ]自己免疫性低血糖症には、2 つの可能性のあるメカニズムがあります。[ 3 ] [ 29 ] 1 つのケースでは、食事に関連したインスリンの放出後に抗体がインスリンに結合し、インスリンが機能しなくなります。[ 3 ] [ 29 ]しばらくすると、抗体がインスリンから外れ、インスリンが再び機能するようになり、食後遅発性低血糖症と呼ばれる食後遅発性低血糖症を引き起こします。[ 3 ] [ 29 ]低血糖症を引き起こすもう 1 つのメカニズムは、インスリン受容体に対する抗体、インスリン受容体抗体によるものです。[ 3 ] [ 29 ]抗体はインスリン受容体に結合し、インスリンの分解または劣化を妨げ、不適切に高いインスリンレベルと低いグルコースレベルを引き起こします。[ 3 ] [ 29 ]
生後48時間未満の健康な新生児でも、数時間食事を摂っていないと低血糖になることがあります。 [ 8 ]生後48時間の新生児期には、新生児は出生後にグルカゴンとエピネフリンのレベルを調整しますが、これが一時的な低血糖を引き起こす可能性があります。[ 8 ]生後48時間以上の小児では、血清グルコースの平均範囲は70～100 mg/dL（3.9～5.5 mmol/L）で、成人と同様であり、低血糖ははるかにまれです。[ 8 ]
グルコースは脳の主要なエネルギー源であり、低血糖を防ぎ、脳へのエネルギー供給を保護するための多くのメカニズムが備わっている。[ 3 ] [ 10 ]体はインスリンの産生と放出、肝臓によるグルコース産生、および体によるグルコース利用を調整することができる。[ 3 ] [ 10 ]体は膵臓と呼ばれる臓器で自然にホルモンであるインスリンを産生する。[ 3 ]インスリンは、特に食後に体内のグルコース量を調節するのに役立つ。[ 3 ]グルカゴンは血糖値の調節に関与するもう1つのホルモンであり、インスリンの反対と考えることができる。[ 3 ]グルカゴンは、特に空腹時に血糖値を上昇させるのに役立つ。[ 3 ]
血糖値が正常範囲の下限まで低下すると、低血糖に対する最初の防御策は膵臓からのインスリン分泌の減少です。[ 3 ] [ 10 ]このインスリンの減少により、肝臓はグリコーゲン分解を増加させることができます。[ 3 ] [ 10 ]グリコーゲン分解とは、グリコーゲンが分解されてグルコースが生成される過程です。 [ 3 ] [ 10 ]グリコーゲンは、グルコースの不活性な貯蔵形態と考えることができます。[ 3 ]インスリンの減少は、肝臓と腎臓での糖新生の増加も可能にします。[ 3 ] [ 10 ]糖新生とは、筋肉や脂肪から供給される非炭水化物源からグルコースが生成される過程です。[ 3 ] [ 10 ]
血糖値が正常範囲から外れると、低血糖を防ぐために追加の保護メカニズムが働きます。[ 3 ] [ 10 ]膵臓はグルカゴンを放出するように信号を受け取ります。グルカゴンは、肝臓と腎臓によるグルコース産生を増加させ、筋肉と脂肪の分解を増加させて糖新生を供給します。[ 3 ] [ 31 ]グルカゴンの増加によって血糖値が正常値まで上がらない場合、副腎はエピネフリンを放出します。[ 3 ] [ 10 ]エピネフリンは、糖新生とグリコーゲン分解を増加させると同時に、臓器によるグルコースの使用を減少させ、脳へのグルコース供給を保護します。[ 3 ] [ 10 ]
低血糖が長引くと、コルチゾールと成長ホルモンが放出され、糖新生とグリコーゲン分解が継続されるとともに、他の臓器によるグルコースの使用が阻止されます。[ 3 ] [ 10 ]コルチゾールと成長ホルモンの効果は、エピネフリンよりもはるかに弱いです。[ 3 ] [ 10 ]低血糖状態では、脳は空腹感も伝え、グルコースを増やそうとして食事をするように促します。[ 3 ] [ 10 ]
低血糖を特定する最も確実な方法は、ウィップルの三徴候を特定することです。[ 3 ] [ 2 ]ウィップルの三徴候の構成要素は、血糖値が70 mg/dL (3.9 mmol/L)未満であること、低血糖に関連する症状があること、および血糖値が正常に戻ったときに症状が改善することです。[ 3 ] [ 2 ]患者にウィップルの三徴候を特定することで、不必要な診断検査を回避し、医療費を削減することができます。[ 2 ]
インスリン、グリニド、またはスルホニル尿素で治療された糖尿病の既往歴があり、ウィップルの三徴候を示す患者では、低血糖の原因はインスリン、グリニド、またはスルホニル尿素の使用によるものと考えるのが妥当である。[ 2 ]糖尿病の既往歴がなく低血糖を呈する患者では、原因を特定するためにさらなる診断検査が必要である。[ 2 ]低血糖発作中の検査には、以下が含まれるべきである。
必要に応じて、入院または外来で診断的低血糖エピソードを誘発することができます。[ 3 ]これは診断的断食と呼ばれ、患者は観察下で断食を行い、低血糖エピソードを引き起こし、適切な血液検査を行うことができます。[ 3 ]低血糖エピソードは、食事を抜いた後に簡単に再現できる場合もあれば、断食が最大72時間続く場合もあります。[ 3 ] [ 2 ]
インスリノーマが疑われる患者では、超音波検査、コンピュータ断層撮影（CT）画像検査、磁気共鳴画像法（MRI）などの画像診断が最も信頼性の高い診断技術である。[ 3 ] [ 2 ]
低血糖と同時に発症する可能性のあるその他の症状には、以下のようなものがあります。
低血糖が確認されたら、迅速な治療が必要であり、命を救うことができます。[ 1 ]治療の主な目的は、血糖値を正常値に戻すことであり、これは低血糖の重症度、治療に利用できるもの、治療を行う人に応じて、さまざまな方法でブドウ糖を投与することによって行われます。[ 1 ] [ 3 ]アメリカ糖尿病協会が使用する一般的なルールは「15-15ルール」であり、15グラムの炭水化物を摂取または投与し、15分待ってから血糖値を再測定して、血糖値が正常値に戻ったかどうかを評価します。[ 5 ]
低血糖の症状が現れたと認識した場合は、速やかに血糖値を測定し、糖分を含む食品または飲料を摂取する必要があります。[ 1 ]意識があり、嚥下できる状態である必要があります。[ 1 ] [ 3 ]目標は、10～20グラムの炭水化物を摂取して、血糖値を最低70 mg/dL（3.9 mmol/L）まで上げることです。[ 3 ] [ 2 ]
消費する製品の例としては、以下のようなものがあります。
血糖値と症状の改善は15～20分で起こると予想されるので、その時点で血糖値を再度測定してください。[ 3 ] [ 2 ] 再度測定した血糖値が70 mg/dL (3.9 mmol/L)を超えない場合は 、炭水化物をさらに10～20グラム摂取し、15～20分後に血糖値を再測定してください。[ 3 ] [ 2 ]血糖値が正常値に戻るまで繰り返してください。[ 3 ] [ 2 ]血糖値が正常値に戻ったら、グリコーゲン貯蔵量を補充するために1時間以内にしっかりとした食事を摂っても構いません。[ 2 ]
一般的な単糖類と二糖類の中で、グルコース（例：グルコースシロップ）とスクロース（食卓砂糖、例：一部のキャンディー）は、フルクトース（例：リンゴ濃縮果汁、蜂蜜）よりも低血糖の治療に効果的です。これら2つの糖は、フルクトースよりもグリセミック指数が高いです。[ 34 ] 2017年のメタ分析によると、グルコース錠（GT）は、食事由来の糖と比較して、15分以内に効果を発揮する可能性が12%高いです。他の統合分析では、GTは有効性においてスクロースと統計的に有意な差はなく、オレンジジュースよりも21%効果を発揮する可能性が高いです。メタ分析では、他の糖源とその炭水化物組成を扱った多数のRCTもカタログ化されています。[ 35 ]
2019年の系統的レビューでは、非常に限られた証拠に基づいて、グルコース（錠剤）の経口投与（嚥下）は、口腔内投与（ブドウ糖ゲル）と比較して、血糖値の改善が大きいことが示唆されています。 [ 36 ]この同じレビューでは、限られた証拠に基づいて、経口投与のみの場合と比較して、経口と口腔内投与を併用した場合の血漿グルコースに差は見られなかったと報告されています。[ 36 ]マラリアや呼吸器感染症を併発している小児という非常に特殊な状況では、スクロース（砂糖）の舌下投与は経口投与よりも効果的である可能性があります。これは、砂糖を舌の下で溶かすことを意味します。[ 36 ]
低血糖症の人の家族、友人、同僚は、低血糖発作を最初に発見し、助けを提供することが多い。[ 3 ]糖尿病患者に低血糖の兆候や症状が見られたら、まず血糖測定器を使って血糖値を測定すべきである。[ 1 ]血糖値が70 mg/dL (3.9 mmol/L) 未満の場合、治療は意識があり安全に嚥下できるかどうかによって異なる。[ 3 ] [ 2 ]意識があり嚥下できる場合は、家族、友人、同僚が、自己治療と同じ一般的な手順（前のセクションを参照）で、低血糖患者が10～20グラムの炭水化物を摂取して血糖値を最低70 mg/dL (3.9 mmol/L) まで上げるのを手伝うことができる。 [ 2 ]
意識不明の場合は、重度の低血糖を治療するためにグルカゴンキットが使用されることがあります。グルカゴンキットは、筋肉注射または鼻腔吸入によってグルカゴンを投与します。[ 2 ] [ 3 ] [ 10 ]米国では、糖尿病患者が重度の低血糖発作に備えて携帯できるよう、グルカゴンキットが処方箋で入手可能です。[ 37 ] [ 38 ]さらなる支援が必要な場合は、救急サービスに連絡してください。[ 2 ]
糖尿病患者の家族、友人、同僚は、低血糖発作の際に救命処置を行うことがあります。[ 1 ]これらの人々が、低血糖の認識方法、低血糖患者が摂取すべき食品、注射または鼻腔内グルカゴンの投与方法、血糖測定器の使用方法について訓練を受けることが重要です。[ 1 ]
医療現場では、治療は症状の重症度と静脈路確保の有無によって決まります。[ 39 ]患者が意識があり安全に嚥下できる場合は、食物や飲み物、ブドウ糖タブレットやゲルを投与することができます。[ 39 ]静脈路が確保されている場合は、50%ブドウ糖25グラムが一般的に投与されます。[ 39 ]静脈路が確保できない場合は、筋肉内または鼻腔内グルカゴンを投与することができます。[ 39 ]
低血糖症の治療は通常、炭水化物の摂取、グルカゴン注射、またはブドウ糖の投与によって行われますが、他にもいくつかの治療法があります。[ 3 ]ジアゾキシドやオクトレオチドなどの薬剤はインスリンレベルを低下させ、血糖値を上昇させます。[ 3 ]ダシグルカゴンは、重度の低血糖症の治療薬として、2021年3月に米国で医療用途として承認されました。[ 40 ]ダシグルカゴン（商品名ゼガログ）は、粉末グルカゴンを液体と混合する必要がある従来のグルカゴンキットとは異なり、プレフィルドシリンジまたはオートインジェクターペンに入ったグルカゴンであるという点で独特です。[ 40 ]
清涼飲料水ルコーゼードは、当初は大量のグルコースを含んでいたため、英国の糖尿病慈善団体によって低血糖の即時治療薬として推奨されていました。しかし、グルコース含有量の大部分を人工甘味料に置き換えるように改良されたため、現在は推奨されていません。[ 41 ]
低血糖の予防は原因によって異なります。[ 1 ] [ 3 ] [ 2 ]インスリン、グリニド、またはスルホニル尿素で治療されている糖尿病患者の場合、低血糖の予防は患者教育と薬剤調整に重点が置かれています。[ 1 ] [ 3 ] [ 2 ]糖尿病教育の基礎は、低血糖の兆候と症状を認識する方法、およびエピソードの悪化を防ぐために迅速に行動する方法を学ぶことです。[ 2 ]予防のもう1つの要は、一貫した頻繁な測定による強力な血糖自己モニタリングです。[ 2 ]研究によると、インスリンポンプ付きの持続血糖モニタリングシステムを使用している1型糖尿病患者は、血糖コントロールが大幅に改善することが示されています。[ 42 ] [ 43 ] [ 44 ]インスリンポンプは、高血糖スパイクを防ぎ、不適切なインスリン投与を防ぐのに役立ちます。[ 43 ] [ 44 ] [ 45 ]持続血糖モニターは、血糖値が低すぎたり高すぎたりした場合にアラームを鳴らすことができ、特に夜間低血糖症や低血糖無自覚症の患者に役立ちます。[ 43 ] [ 44 ] [ 45 ]薬の調整に関しては、低血糖を防ぐために薬の投与量とタイミングを調整したり、薬を完全に中止したりできます。[ 3 ] [ 2 ]
糖尿病ではない低血糖症患者には、原因に応じていくつかの予防策があります。[ 1 ] [ 3 ] [ 2 ]アジソン病におけるコルチゾール欠乏や下垂体機能低下症における成長ホルモン欠乏などのホルモン機能障害による低血糖症は、適切なホルモン補充療法で予防できます。[ 3 ] [ 2 ]非B細胞腫瘍に関連する低血糖エピソードは、腫瘍の外科的切除後、および腫瘍のサイズを縮小するための放射線療法や化学療法後に減少させることができます。[ 3 ] [ 2 ]場合によっては、非B細胞腫瘍患者は、低血糖エピソードを軽減するために、成長ホルモン、グルココルチコイド、またはオクトレオチドによるホルモン療法を受けることもあります。[ 3 ] [ 2 ]胃バイパス術後の低血糖は、少量の食事を頻繁に摂ること、糖分の多い食品を避けること、およびα-グルコシダーゼ阻害薬、ジアゾキシド、またはオクトレオチドによる薬物療法によって予防できます。[ 3 ] [ 2 ]
低血糖の原因によっては、低血糖を最も効果的に予防するために、根本原因の治療が必要となる場合がある。[ 2 ]インスリノーマの場合も同様で、低血糖を寛解させるには腫瘍の外科的切除が必要となることが多い。[ 2 ]インスリノーマの切除手術を受けられない患者には、ジアゾキシドまたはオクトレオチドが使用されることがある。[ 2 ]
低血糖は、 1型糖尿病患者、およびインスリン、グリニド、またはスルホニル尿素を服用している2型糖尿病患者によく見られます。[ 1 ] [ 3 ] 1型糖尿病患者は、週に2回、軽度の症状を伴う低血糖エピソードを経験すると推定されています。 [ 3 ]さらに、1型糖尿病患者は、治療を必要とする重度の低血糖エピソードを年に少なくとも1回経験します。 [ 3 ]死亡率に関しては、1型糖尿病患者の6～10%が低血糖により死亡します。[ 3 ]
2型糖尿病患者では、メトホルミン、グリタゾン、α-グルコシダーゼ阻害薬、グルカゴン様ペプチド1アゴニスト、ジペプチジルペプチダーゼIV阻害薬などの2型糖尿病治療薬は低血糖を引き起こさないため、1型糖尿病患者に比べて低血糖はまれです。[1][3] インスリン、グリニド、またはスルホニル尿素を服用している2型糖尿病患者では低血糖がよく見られます。[ 1 ] [ 3 ]インスリンの使用は、糖尿病の種類に関係なく、低血糖を発症する主要な危険因子です。[ 1 ] [ 3 ]
低血糖症は、1922年にジェームズ・コリップがフレデリック・バンティングとインスリンの精製に取り組んでいた際に初めて発見されました。 [ 46 ]コリップはインスリンの活性を測定するアッセイを開発するように依頼されました。[ 46 ]彼はまずウサギにインスリンを注射し、血糖値の低下を測定しました。[ 46 ]血糖値の測定は時間のかかる手順でした。[ 46 ]コリップは、ウサギにインスリンを過剰に注射すると、ウサギが痙攣を起こし、昏睡状態に陥り、その後死亡することに気づきました。[ 46 ]この観察により、アッセイが簡略化されました。[ 46 ]彼は、ウサギにこの痙攣性低血糖反応を引き起こすのに必要な量をインスリン1単位と定義しました。[ 46 ]コリップは後に、ウサギが痙攣を起こしたらグルコースを注射することで、費用とウサギを節約できることを発見しました。[ 46 ]
低血糖症という単語は、hypoglycaemiaまたはhypoglycæmiaとも綴られます 。この用語は、ギリシャ語のὑπογλυκαιμία から「低血糖」を意味し、ὑπο- hypo-「下」+ γλυκύς glykys「甘い」+ αἷμᾰ haima「血」から成ります。[ 47 ]