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| 視神経脊髄炎スペクトラム障害 | |
|---|---|
| その他の名前 | 視神経脊髄炎（NMO）、デビック病、デビック症候群 |
| 専門 | 神経学、眼科学 |
| 症状 | 視力低下、感覚喪失、脱力、膀胱機能障害 |
| 通常の発症 | 中央値：AQP4-IgGの場合は40歳、MOG-IgGの場合は31歳[1] |
| 種類 | AQP4-IgG陽性、MOG-IgG陽性（再発性、単相性）[1] |
| リスク要因 | 女性の性別、遺伝的要因[1] |
| 診断方法 | 症状、血中抗体価、MRI |
| 鑑別診断 | 多発性硬化症、さまざまな自己免疫疾患 |
| 薬 | エクリズマブ、イネビリズマブ、サトラリズマブ、リツキシマブ、メチルプレドニゾロン、アザチオプリン、セルセプト、ミトキサントロン、メトトレキサート、静注免疫グロブリン、シクロホスファミド |
| 頻度 | 10,000人に1人まで[1] |
視神経脊髄炎スペクトラム障害（NMOSD ）は、視神経（視神経炎、ON）と脊髄（脊髄炎）の急性炎症を特徴とする自己免疫疾患のスペクトラムです。 [1] [2] [3] ONと脊髄炎のエピソードは同時または連続して発生する可能性があります。特に未治療の患者では、再発する病気の経過が一般的です。[1] [4]
- 視神経脊髄炎（NMO）は、NMOSDスペクトラム内の特定の疾患です。視神経炎と縦方向に広がる脊髄炎が特徴です。NMO症例の80％以上は、中枢神経系で最も豊富な水チャネルタンパク質であるアクアポリン4（抗AQP4）に対する免疫グロブリンG 自己抗体が原因です。[5] [1] [4]
- 他の症状を伴うあまり一般的ではない疾患もNMOSDスペクトラムの一部です。[6] [4]
兆候と症状
NMOSD の兆候と症状は、病気が影響を及ぼす神経構造、そしてある程度は関与する抗体によって異なります。
脊髄への影響
この病気の最も一般的な初期症状は脊髄の炎症（脊髄炎）である。[4]脊髄炎は脊髄機能障害を引き起こし、筋力低下、四肢麻痺、感覚喪失または低下、けいれん、排尿および排便のコントロールの喪失、勃起不全を引き起こす可能性がある。[1] [4] [2] [7] [8] [9]脊髄炎は横断性であり、脊髄の断面全体を侵し、両側に症状を呈することがある。
光学的効果
2番目に多い初期症状は、視神経や視交叉の炎症（視神経炎、ON）です。[4] ONは視力低下を伴うさまざまな程度の視覚障害を引き起こす可能性がありますが、視野欠損や色覚の喪失は単独で、または正式な視力喪失の前に発生する可能性があります。特発性ONや多発性硬化症（MS）によるONと比較すると、NMOSDによるONは、発症時に重度の視力喪失、両眼の障害、および永続的な視覚障害を引き起こすことが多いです。[4]
脳への影響
脊髄や視神経ほど一般的ではありませんが、NMOSD は脳幹を侵すことがあります。[4]脳幹または上部頸髄の病変は呼吸不全を引き起こす可能性があります。延髄最後野の病変は、嘔吐やしゃっくり、痛みや強直性けいれんを引き起こす可能性があります。[1] [4]その他の脳病変は一般的ですが、無症状であることが多いです（ただし、認知障害やうつ病は、診断が遅れている続発症である可能性があります）。病変は間脳にも影響を及ぼす可能性があり、そのほとんどはアクアポリン 4 –免疫グロブリン G (AQP4-IgG) NMOSD です。[1] [4]
病気の経過
症状は通常、再発と寛解を繰り返すが、進行性（単相性）になることもある。障害は一時的な場合もあれば、特に治療を行わない場合に永続的な場合もある。[要出典]
倦怠感
疲労はよく見られる症状で、研究によるとNMOSD患者の77%が疲労感を抱えていることがわかっています。[10] [11]疲労感はNMOSD患者の生活の質と相関関係にあることがわかっています。[12] [13]
MSとの比較
NMO と多発性硬化症(MS) は臨床的および放射線学的所見が類似している可能性があり、MS は極めて稀に NMO のような表現型を呈することがある(例: 長期 MS 患者では、NMO で典型的に見られる縦方向に広がる脊髄病変に似た融合性脊髄病変が生じる)。その結果、NMO は過去に MS の臨床的変異体であると誤って考えられていた。しかし、NMO は大多数の症例で MS とは関連がなく、病因、臨床所見、磁気共鳴画像、脳脊髄液所見、疾患経過、予後の点で MS とは大きく異なる。[1]
原因
NMOSDは神経系に対する自己免疫攻撃によって引き起こされます。症例の80％以上ではアクアポリン4に対するIgG 自己抗体（抗AQP4+）が原因であり、残りの症例の10～40％ではMOGに対するIgG抗体が原因です。[1]残りの症例の原因はまだ不明であり、多様である可能性があります。[14] [15]
自己免疫がなぜ発症するのかは、ほとんどわかっていません。複数の遺伝的要因と環境的要因がNMOSD発症リスクを高めることが知られています。最も強いリスク要因は女性であり、特にAQP4-IgG陽性NMOSDではその傾向が顕著です。[1]複数のヒト白血球抗原（HLA）アレルがNMOSDと関連しています。[1]
NMOは過去に多くの全身性疾患と関連付けられてきました。一部の研究者は、他の症例では腫瘍随伴性である可能性があると指摘しています。[16]ループスはNMO-IgG自己抗体を産生し、ループス由来NMOの症例につながる可能性があるようです。 [17]
NMO-IgG（抗AQP4 ）の発見により、原因研究の新たな道が開かれました。 [要出典]
病態生理学
抗AQP4+変異体
NMOSDは通常、細胞膜内の水が膜を通過できるようにするチャネルタンパク質であるアクアポリン4（AQP4）を標的とする自己抗体によって引き起こされます。 [18] AQP4モノマーはテトラマーを形成し、テトラマーは凝集します。[4] AQP4は、グリンパティックシステムの基礎であるアストロサイトに存在します。[19]したがって、AQP4-IgGを伴うNMOSDは、アストロサイトが半選択的に破壊されるため、アストロサイトパシー[20]または自己免疫性アストロサイトチャネルパシーと見なすことができます。[21]
アストロサイトは血液脳関門（BBB）を取り囲んでいる。BBBは血液中の物質が脳に入るのを防ぐ役割を担っている。血液中の抗体が中枢神経系（CNS）のアストロサイトに到達するには、BBBを通過する必要があるが、そのメカニズムは完全には解明されていない。一部の報告では、メタロプロテアーゼ-2とインターロイキン-6がBBB障害の原因であると指摘されている。[22] AQP4 /NMO- IgGは、脳脊髄液（CSF）にアクセスできる最後野などのBBB欠損部位を介して最初に脳に入るという見解が広く一致している。[23]いずれにせよ、抗AQP4は主に髄腔内で生成される。[24]
アストロサイト内では、AQP4は主に血管と脳の内層（髄膜）に接するアストロサイトの足突起に存在します。[1]顕微鏡で観察すると、NMOSDの脳病変には、IgG、免疫グロブリンM（IgM）、炎症細胞、血管周囲の補体沈着が見られます。[1] AQP4-IgGはIgG1免疫グロブリンファミリーのメンバーであり、補体系の活性化因子であり、自己免疫反応に不可欠な役割を果たしているようです。[1]アストロサイトが失われ、ニューロンやオリゴデンドロサイトも失われることがあります。アストロサイト以外の細胞の喪失は、付随的な炎症性損傷またはアストロサイトの機能不全の結果です。[1]
NMOSD は、視神経、脊髄、脳幹に選択的に影響を及ぼします。この選択性は、これらの構造における AQP4 の量の増加、さらには視神経と脊髄における AQP4 凝集体の量の増加によって説明できます。[1]最後野での BBB 透過性の増加は、そこへの関与を説明するのに役立ちます。[1] AQP4 は中枢神経系外の組織 (腎臓など) に存在しますが、これらの組織は NMOSD の影響を受けません。少なくとも部分的には、中枢神経系外の自己免疫ダウンレギュレーターの存在が理由です。[1]
NMOSDでは、従来の磁気共鳴画像（MRI）では正常に見える脳組織の領域が、拡散テンソル画像（DTI）では損傷を示すことがあるが、多発性硬化症（MS）に比べるとその程度は小さい。[25]
NMOの病理に関する研究のほとんどは脊髄に焦点を当てています。損傷は炎症性脱髄から白質および灰白質の壊死性損傷まで多岐にわたります。NMOの炎症性病変はタイプII病変（補体介在性脱髄）に分類されていますが、血管周囲に顕著に分布している点でMSパターンII病変とは異なります。そのため、炎症のパターンはMSで見られるものとはかなり異なることがよくあります。[18] [26]
AQP4-IgGレベルはNMOSDの疾患活動性と大まかに相関しており、一般的に再発前には増加し、寛解中には減少し、レベルが高いほど疾患の症状が重篤になる傾向がある。[1]
NMO- IgG陰性症例についてはあまり理解されていない。これらの症例ではアストロサイトは保護されているようである。[27]
抗MOG+変異体
NMO で 2 番目に多い自己抗体は MOG-IgG で、ミエリンオリゴデンドロサイト糖タンパク質(MOG) を標的としています。MOG は、オリゴデンドロサイトの表面とミエリン鞘の最外表面に存在する膜貫通 糖タンパク質です。 [1]その機能は完全にはわかっていません。[1] MOG は中枢神経系 (CNS) にのみ存在するにもかかわらず (両者は BBB によって隔てられています)、MOG-IgG は中枢神経系 (CNS) の外で生成されるため、脳脊髄液を介してリンパ節に排出された MOG が自己免疫反応の形成を引き起こすという仮説が立てられています。[1]
MOG-IgG陽性NMOSD脳病変は、顕微鏡下で観察すると、オリゴデンドロサイトと軸索が保存された脱髄、炎症細胞の存在、IgGおよび補体沈着が見られます。[1] MOG-IgGレベルは病気の重症度と大まかに相関しており、活動性疾患時にはレベルが高く、レベルが高いほど病気の症状が重篤になります。[1]
MOGに対する抗体は、MSなどの類似疾患ではほとんど存在しないと考えられています。[28]したがって、抗MOG疾患はAQP4-IgG陰性NMOSDに分類されると言えます。 [29]
抗AQP4疾患とともに、抗MOG疾患はNMOスペクトルのより広い部分を形成します。NMO症例は、これら2つの主要な自己抗体の有無に応じて4つのクラスに分類されます。[30]
これらのグループに分類される様々な疾患の臨床経過や治療に対する反応は異なり、NMO-Ab(−)/MOG-Ab(−)グループの患者では予後が良好で、 NMO-Ab(+)/MOG-Ab(+)グループの患者では予後が悪いことが示されています。 [30] MOG関連NMOは、円錐病変によって放射線学的に特定できます。ミエリンオリゴデンドロサイト糖タンパク質抗体陽性患者は、脊髄磁気共鳴画像法で円錐病変を有する可能性が高かった。[31]
診断
NMOSDはコンセンサス臨床基準に基づいて診断されますが、この基準は複数回の改訂を経ており、最近では2015年に改訂されました。[32] [33]
血清陽性 AQP4 - IgG症例の診断基準は、血清陰性AQP4-IgG症例よりも緩和されています。AQP4-IgGが検出された場合、他の診断を除外することとともに、1つの中核となる臨床基準だけでNMOSDの診断に十分です。[34]
AQP4-IgGが検出されない場合、またはその状態が不明な場合は、NMOSDの診断には、MRI所見を裏付ける2つの主要な臨床基準と、他の診断の除外が必要である。[35]
まれに、抗NMDAR抗体のいくつかの経過がNMOと一致することが報告されている。[36]予備的な報告では、NMOのまれな症例では他の自己抗体が役割を果たしている可能性があることが示唆されている。[37] [38]
MOG-IgGを伴うNMOSDは抗MOG関連脳脊髄炎の症状であると考えられている。[39]
スペクトル構成要素
NMO- IgG検査の開発後、NMO を構成する疾患の範囲が拡大しました。現在、NMO を構成する疾患の範囲は以下のとおりであると考えられています。
- 上記の診断基準に従った標準的なNMO
- 縦断的脊髄炎の単発または再発、両側同時または再発性視神経炎などのNMOの限定的な形態
- アジア型視神経脊髄多発性硬化症（OSMS）、またはAQP4 + OSMS。この変異体はMSと同様に脳 病変を呈することがあるが[40] 、視神経脊髄多発性硬化症と呼ばれることもある中枢神経系スペクトルの炎症性脱髄疾患のAQP4陰性型と混同してはならない。
- 全身性自己免疫疾患に伴う縦断的広範脊髄炎または視神経炎
- 視神経炎または脊髄炎は、視床下部、脳室周囲核、脳幹などの特定の脳領域の病変に関連している[41]
- NMO -IgG陰性NMO: AQP4 抗体-血清陰性NMOは診断が困難です。[42] [43]一部の症例は抗ミエリンオリゴデンドロサイト糖タンパク質（MOG）自己抗体に関連している可能性があります。[29]
鑑別診断
AQP4抗体陰性のNMOは鑑別診断に問題があります。オリゴクローナルバンドの挙動は、より正確な診断を確立するのに役立ちます。NMOのオリゴクローナルバンドはまれであり、発作後に消える傾向がありますが、MSではほぼ常に存在し、持続します。[44]鑑別診断では、まれではありますが、 MSに縦方向の病変がある可能性があることに注意することが重要です。 [45]
診断におけるもう一つの問題は、MOG -ab中のAQP4-abのレベルが低すぎて検出できない可能性があることである。いくつかの追加のバイオマーカーが提案されている。[46] [47]
NMOは、標準的なMSが横断性脊髄炎として現れることはまれであるが、急性発作後にNMOは通常より重篤な後遺症を呈するという点でMSと異なる。さらに、髄液中のオリゴクローナルバンドや脳MRI上の白質病変はNMOではまれであるが、MS患者の90%以上に発生する。[48]
最近、AQP4の存在が標準的なMSとNMOを区別することが判明しました。しかし、 MSは不均一な状態であり[49]、一部のMS症例はKir4.1 チャネル病[50]（カリウムチャネルに対する自己免疫）であると報告されているため、NMOをMSスペクトルの一部と見なすことはまだ可能です。さらに、一部のNMO-AQP4（−）変異体はアストロサイトパシーではなく脱髄性です。[51]
NMOにおける腫脹性脱髄病変は一般的ではないが、インターフェロンβで誤って治療されたいくつかの症例で出現したと報告されている。[52]
また、シェーグレン症候群との重複も報告されている。[53]
診断基準の進化
AQP4 自己抗体の発見以来、NMO（再発性かつ同時性視神経脊髄炎）と診断される臨床的要件を満たさないNMO様症状の患者にもこの抗体が現れることが判明した。[54 ]
視神経脊髄炎スペクトラム障害（NMOSD）という用語は、非AQP4バイオマーカーに関連する症例を組み込むように設計されています。[33]したがって、抗AQP4によるすべての臨床変異に加えて、抗MOG関連脳脊髄炎などの他の無関係だが臨床的に類似した症候群が含まれます。MOG +およびAQP4 +抗体を持つ症例がいくつか見つかりました。[33]
これらの変異は、標準的なNMOと同じ治療に反応すると期待されています。[55]一部の著者は、これらの疾患に「自己免疫性アクアポリン4チャネル病」という名称を使用することを提案していますが、 [15]他の著者は、非自己免疫起源のAQP4欠損症も含む、より一般的な用語「AQP4アストロサイトパシー」を好みます。[56]
処理
NMOに治療法はないが、治療は可能である。回復する患者もいるが、視力や手足に障害が残る患者も多く、場合によっては重篤になることもある。[57]
攻撃
長期にわたる神経学的欠損は急性発作の累積的な影響であり、急性期治療の重要性を強調しています。[1]従来、発作はメチルプレドニゾロンIV（ソルメドロール）などの高用量の静脈内 コルチコステロイドの短期コース（3〜5日間）で治療されてきました。[58]ステロイドによる治療を早期に開始すると、急性発作後の視力関連の結果が改善することが示されている。[1] [ 59]しかし、ステロイドが長期の結果に影響を及ぼすという高度なエビデンスはなく、この治療戦略は同様の疾患（特発性視神経炎および多発性硬化症）の治療戦略から借用されたものです。[59] [58]
血漿交換療法は、コルチコステロイド投与後に発作が進行した場合に効果的な治療法となり得る。[41]この治療法では、患者自身の血液をポンプで送り出し、血漿から血球を取り除いて溶液と混合し、その後、新しい血液混合物をポンプで再び注入する。[57]
二次予防
NMOの再発を防ぐための予防的治療が一般的に行われているが、そのような治療の正確な期間は議論の余地がある。[60]
FDA承認医薬品
AQP4-IgG陽性NMOSDに対するFDA承認医薬品は、第3相臨床試験で有効性が示され、2019年に初めて利用可能になりました。 [1] 2020年現在、これらは世界で最も高価な医薬品の一つです。[1]これらは錠剤の形では入手できず、高価格と相まって入手が制限されています。[1]これらの新薬のAQP4-IgG陰性NMOSDに対する有効性は不明です。[1]
適応外治療
多くの治療法は、その有効性を検証する第3相臨床試験が不足しているにもかかわらず使用されています。[1] FDA承認の新しい薬剤に対する劣等性も優位性も明確に実証されていません。また、比較的安価で錠剤の形で入手できることを考慮すると、これらの薬剤は現在標準的な治療法となっています。[1]これらの薬剤のほとんどは、さまざまな方法で免疫系に影響を及ぼします。 [58] [41] [65]
MSの治療に使用される特定の免疫抑制剤（インターフェロンβ、フィンゴリモド、ナタリズマブ、アレムツズマブなど）はNMOの病気の進行を悪化させるため、NMOの治療には使用すべきではないことに注意することが重要です。[70]
予後
通常、数週間でいくらかの改善が見られますが、重度の残存症状や障害が残る場合もあります。[要出典]
この病気は単相性、つまり一度発症してその後永久的に寛解することもあります。しかし、患者の少なくとも 85% は再発型で、横断性脊髄炎や視神経炎を繰り返し発症します。単相性型の患者では、横断性脊髄炎と視神経炎が同時に、または数日以内に発症します。一方、再発型の患者は、最初の発作の間隔が数週間から数ヶ月になる可能性が高く、最初の横断性脊髄炎発作後の運動機能の回復が良好です。再発は通常早期に起こり、患者の約 55% が最初の 1 年以内に再発し、90% が最初の 5 年以内に再発します。[18]
再発型は抗AQP4+ 抗体陽性状態に関連し、単相性型はそれが欠如していることに関連している可能性がある。[71] MSとは異なり、NMOでは、寛解することなく発作の間に神経学的機能低下が進行する二次進行期がほとんどない。代わりに、障害は急性発作から生じる。[18]
単相性NMO患者の約20％は永久的な視力喪失を呈し、30％は片足または両足に永久的な麻痺を呈する。再発性NMO患者のうち、50％は5年以内に失明または麻痺を呈する。一部の患者（ある研究では33％）では、頸髄の横断性脊髄炎により呼吸不全に陥り、その後死亡した。しかし、診断基準の改善によりNMOの範囲は広がり、治療の選択肢も改善された。その結果、研究者らはこれらの推定値は下がると考えている。[18]
疫学
有病率は地域によって異なり、10万人あたり0.5～10例の範囲です。[1] MSとは異なり、有病率は緯度と関連がないことがわかっています。[1] NMOは男性よりも女性に多く見られ、患者の3分の2以上を女性が占め、再発型の患者の80％以上を占めています。[18]
ある後ろ向き研究では、神経疾患患者の無作為標本における視神経脊髄炎スペクトラム障害の有病率は1.5%で、MS:NMOSD比は42:7であることが判明した。13人のNMOSD患者のうち、77%に長い脊髄 病変が見られ、38%に重度の視神経炎が見られ、23%に脳または脳幹 病変が見られました。追跡調査で臨床的に明確なNMOがあったのは56%のみでした。[72]
NMOは白人よりもアジア人に多く見られます。実際、アジア人視神経脊髄多発性硬化症（OSMS）（日本のMS症例の30％を占める）はNMOと同一であると示唆されています（日本人患者におけるOSMSと古典的MSの違い）。熱帯および亜熱帯地域の先住民族ではMSはまれですが、発症した場合はOSMSの形をとることが多いです。[73]
NMO患者の大多数には罹患した親族がおらず、一般的に非家族性疾患とみなされている。[18]
まれに、NMO は他の自己免疫疾患(例:結合組織疾患、腫瘍随伴症候群) または感染症と関連して発生することがあります。場合によっては、病因が不明のままです (特発性NMO)。[出典が必要]
歴史
脊髄と視神経障害の関連性に関する最初の報告は、18世紀後半から19世紀初頭に遡る。[74] [75]しかし、1870年にサー・トーマス・クリフォード・オールバットが報告して初めて、神経科医と眼科医の間でこのまれな症候群に対する継続的な関心が生まれた。[76] 1894年、ウジェーヌ・デヴィックと彼の博士課程の学生フェルナン・ゴルトは、片目または両目の視力を失い、数週間以内に四肢の重度の痙性脱力、感覚喪失、そして多くの場合は膀胱制御不能を呈した16人の患者について記述した。彼らは、これらの症状がそれぞれ視神経と脊髄の炎症の結果であると認識した。 [74] [77] [78]
2002年、メイヨークリニックの研究者らは、NMOの原因として、血管周囲タンパク質を標的とする体液性メカニズムを特定し、 [26] 2004年には未知の特異的自己抗体が発見されました。[79] 2005年には、アクアポリン4タンパク質が疾患の標的であると特定され、血液中の抗体であるAQP4- IgGを検出することにより、NMOの診断を補助する初の社内検査が開発されました。[19]初の定量ELISA（酵素結合免疫吸着測定法）キットがすぐに開発されましたが、[80]血清AQP4-IgG力価は、疾患の活動性、重症度、または神経学的予後を中程度にしか反映しません。[81]その後、NMO AQP4陰性症例で抗MOG IgGなどの他の自己抗体がいくつか発見されましたが、一部のNMO抗AQP4陰性症例は依然として特発性のままです。
研究の方向性
AQP4の関与が発見されて以来、抗アクアポリン4抗体を標的とした治療に焦点を置いた研究がいくつか行われてきました。抗体除去の最も確立された方法は血漿交換です。アクアポルマブ（ AQP4-IgG結合の非病原性抗体阻害剤）、シベレスタット（好中球エラスターゼ阻害剤）、エクリズマブ（補体阻害剤）など、いくつかの薬剤が研究されています。[82]
抗AQP4自己抗体の主な原因についての研究はほとんど行われていないが、一部の症例では腫瘍随伴性である可能性があることが指摘されている。[16]
さらに、AQP4以外の抗体を持つNMOの変異体がいくつか発見されており、NMOは異質な疾患となっている。NMOでは6つの異なる損傷パターンが報告されており、6つの異なるタイプの自己抗体が存在する可能性が示唆されている。2019年現在、そのうち3つだけが知られている。[83]
新たな自己抗体の研究
2016年に横断性脊髄炎（LETM ）と非定型NMOにおいて自己抗体であるグリア線維性酸性タンパク質（GFAP）が発見され、自己免疫性GFAP星細胞症の概念が生まれました。[37]
研究されている他の自己抗体はフロチリンです。これは血清陰性のNMO患者と一部のMS患者で発見されています。[84]
最後に、研究中の他のタンパク質としてはコネキシン43と抗AQP1があるが[85] 、2015年時点ではこれらのタンパク質の関与については初期の報告しかない。[54] [56]
AQP4 +/ MOG +のグループは非常に小さく、同じ人物に 2 つのまったく別の疾患が偶然発生したと考えられます。これらの症例が検証可能と仮定すると、5 つの異なる種類の NMO が考えられます。
- 自己免疫 チャネル病（AQP4 -Ab+）に起因するNMO – NMO症例全体の約80%
- 抗MOG関連脳脊髄炎に起因するNMO [39] – 全症例の約10%
- コネキシン-43 NMO
- アクアポリン1関連NMO [85]は、パターンIII MS [86]と関連している可能性がある。
- 特発性NMOは、以前の抗体が全く存在しないことで定義されます
抗体陰性視神経脊髄炎
NMO のいくつかの症例は自己抗体によるものではなく、NMO と MS の重複部分を構成しします。
2019年現在、いくつかの統計研究では、抗体陰性NMOは3つのグループに分類でき、この分類には病理学的意味があることが示されている。[87]
その後の研究ではグループの数は4つまで増加した。[88]
著名な患者
参照
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