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| 臨床データ | |
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| 商号 | ノロキシン、チブロキシン、トリゾリン、その他 |
| AHFS / Drugs.com | モノグラフ |
| メドラインプラス | a687006 |
投与経路 | 経口、眼科 |
| ATCコード | |
| 法的地位 | |
| 法的地位 |
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| 薬物動態データ | |
| バイオアベイラビリティ | 30～40% |
| タンパク質結合 | 10～15% |
| 代謝 | 肝臓 |
| 消失半減期 | 3～4時間 |
| 排泄 | 腎臓と便 |
| 識別子 | |
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| CAS番号 |
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| パブケム CID |
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| ドラッグバンク |
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| ケムスパイダー |
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| ユニ |
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| ケッグ |
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| チェビ |
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| チェムBL |
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| CompTox ダッシュボード ( EPA ) |
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| ECHA 情報カード | 100.067.810 |
| 化学および物理データ | |
| 式 | C 16 H 18 F N 3 O 3 |
| モル質量 | 319.336 グラムモル−1 |
| 3Dモデル（JSmol） |
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| 融点 | 220～221℃（428～430℉） |
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| （確認する） | |
ノルフロキサシンは、ノロキシンなどのブランド名で販売されており、フルオロキノロン系抗生物質のクラスに属する抗生物質[1] [2]です。尿路感染症、婦人科感染症、前立腺炎、淋病、膀胱感染症の治療に使用されます。[3] [4] [5]点眼薬は1歳以上の小児への使用が承認されています。[6]
ノルフロキサシンは、まれに重篤な副作用を引き起こすほか、自然発生的な腱断裂[7]や不可逆的な末梢神経障害を引き起こすことがあります。腱の問題は治療終了後も長期間にわたって発現する可能性があり、重篤な場合には生涯にわたる障害につながる可能性があります。
1977年に特許を取得し、1983年に医療用として承認されました。[8]
医療用途
1986 年に米国食品医薬品局(FDA)によって最初に承認された適応症には、次のものが含まれていました。
- 単純性尿路感染症（膀胱炎を含む）
- 複雑性尿路感染症（使用制限）[9]
- 合併症のない尿道および子宮頸部の淋病（ただし、細菌耐性のため、一部の専門家はこの適応症はもはや効果的ではないと考えている）[10] [11]
- 大腸菌による前立腺炎。[12]
- 梅毒治療：ノルフロキサシンは梅毒治療に効果があるとは証明されていない。淋病の治療に短期間で高用量の抗菌剤を使用すると、潜伏期の梅毒の症状を隠したり遅らせたりする可能性がある。[13]
フルオロキノロンは腸チフスやパラチフスの治療に使用されることもありますが、ノルフロキサシンは他のフルオロキノロンよりも臨床的に失敗が多かったです（参加者417人、試験5件）。[14]
眼科では、ノルフロキサシンの認可された使用は、感受性細菌によって引き起こされる結膜感染症の治療に限定されています。[6]
ノルフロキサシンは、クロストリジウム・ディフィシルによる重篤な感染症や神経・腱の永久的な損傷のリスクがあるため、アイルランド共和国では使用が制限されている。その結果、急性および慢性の複雑性腎感染症に対するノルフロキサシンの認可使用は取り消された。[15]
欧州医薬品庁も2008年に、尿路感染症の治療に経口ノルフロキサシンの使用を制限するよう勧告した。CHMPは、急性または慢性の複雑性腎盂腎炎の治療に使用する場合、この適応症では利点がリスクを上回らないため、ノルフロキサシンの販売承認を取り消すべきであると結論付けた。CHMPは、医師は複雑性腎盂腎炎に経口ノルフロキサシンを処方すべきではなく、この種の感染症にすでに経口ノルフロキサシンを服用している患者には代替の抗生物質への切り替えを検討すべきであると述べた。[9]
ノルフロキサシンは、腹水タンパク質レベルが低い、腎機能障害がある、重度の肝疾患がある、以前に特発性細菌性腹膜炎または食道静脈瘤出血を起こしたことがある肝硬変患者の特発性細菌性腹膜炎の予防に使用されます。 [16] [17] [18] [19]
注意: ノルフロキサシンは、世界中のさまざまな規制当局によって他の用途で認可されているか、または制限されている場合があります。
禁忌
前述のように、認可された使用法では、ノルフロキサシンは細菌耐性のため、一部の専門家によって特定の性感染症の治療には禁忌であると考えられています。[11]
ノルフロキサシンは、腱炎、腱断裂の既往歴のある人、およびフルオロキノロン系薬剤に過敏症のある人には禁忌である。[20]
2008年のパッケージ[3]の添付文書には3つの禁忌が記載されています。
- 「ノロキシン（ノルフロキサシン）は、ノルフロキサシンまたはキノロン系抗菌剤の使用に関連する過敏症、腱炎、または腱断裂の病歴のある人には禁忌です。」
- 「ノルフロキサシンを含むキノロンは、試験管内で CYP1A2 を阻害することが示されています。CYP1A2 によって代謝される薬剤 (カフェイン、クロザピン、ロピニロール、タクリン、テオフィリン、チザニジンなど) と併用すると、通常の用量で投与した場合に基質薬剤濃度が上昇する可能性があります。これらの薬剤のいずれかをノルフロキサシンと併用している患者は、注意深く監視する必要があります。」
- 「チザニジンとの併用は禁忌です」
ノルフロキサシンは小児には禁忌であると考えられています。
- 妊娠
ノルフロキサシンは、血液胎盤および血液乳の関門を急速に通過し、胎児組織に広く分布することが報告されている。このため、ノルフロキサシンおよびその他のフルオロキノロンは、自然流産や先天異常のリスクがあるため、妊娠中は禁忌となっている。フルオロキノロンは母乳中に存在し、授乳中の子供に移行することが報告されており、子供がこのクラスの薬を処方されたり服用したりしたことがなくても、子供が副作用を起こすリスクが高まる可能性がある。[21] [22]より安全な代替薬が一般的に利用可能であるため、ノルフロキサシンは妊娠中、特に妊娠初期には禁忌となっている。製造業者は、利点がリスクを上回る場合にのみ、妊娠中のノルフロキサシンの使用を推奨している。[23]
- 子供たち
1998年の遡及調査では、小児集団におけるノルフロキサシンの未承認使用に関連して、多数の副作用が記録されていることが判明しました。[24] フルオロキノロンは、死亡のリスク[25]と筋骨格系の永久的な損傷のため、2つの例外を除いて、FDAによって小児への使用が認可されていません。シプロフロキサシンは、大腸菌による複雑性尿路感染症と腎盂腎炎、および吸入性炭疽病（暴露後）の治療薬として認可されており、レボフロキサシンは最近、吸入性炭疽病（暴露後）の治療薬として認可されました。しかし、フルオロキノロンは英国で 嚢胞性線維症の小児の下気道感染症の治療薬として認可されています。
副作用
一般的に、フルオロキノロンは忍容性が高く、副作用のほとんどは軽度から中等度です。[26] 場合によっては、重篤な副作用が発生することがあります。[27]一般的な副作用には、吐き気、嘔吐、下痢などの胃腸障害や、頭痛、不眠症などがあります。
フルオロキノロンで治療された患者の有害事象の全体的な発生率は、他の抗生物質クラスで治療された患者とほぼ同じです。[28] [29] [30] [31]米国疾病予防管理センターの研究では、フルオロキノロンで治療された患者は、セファロスポリンやマクロライドで治療された患者よりも、救急外来を受診するほど重篤な有害事象を経験する頻度が高かったが、ペニシリン、クリンダマイシン、スルホンアミド、またはバンコマイシンで治療された患者よりも頻度が低かったことがわかりました。[32]
市販後調査により、フルオロキノロン系抗菌薬のクラスすべてに関連する、比較的まれではあるが重篤な副作用が多数明らかになった。これらのうち、腱障害および神経疾患である重症筋無力症の症状の悪化は、米国では「ブラックボックス」警告の対象となっている。フルオロキノロン投与に関連する最も重篤な腱障害は腱断裂であり、大多数の症例でアキレス腱が関与している。若い人は通常、良好な回復を経験するが、永久的な障害が発生する可能性があり、高齢患者でその可能性が高くなる。[33] シプロフロキサシンまたはレボフロキサシンで治療された患者におけるフルオロキノロン関連アキレス腱断裂の全体的な頻度は、100,000回の治療につき17人と推定されている。[34] [35]高齢者および最近局所または全身コルチコステロイド療法を受けた患者では、リスクが大幅に上昇する。キノロン関連腱断裂の約3分の1では、コルチコステロイドの同時使用がみられます。 [36]腱損傷は、フルオロキノロン療法中だけでなく、療法終了後1年以内に現れることもあります。[37]
FQは電位依存性カリウムチャネルを遮断することでQT間隔を延長します。[38] QT間隔の延長は生命を脅かす不整脈であるトルサード・ド・ポアントにつながる可能性がありますが、実際には、最も広く処方されているフルオロキノロン（シプロフロキサシンとレボフロキサシン）はQT間隔をわずかに延長するだけなので、これは比較的まれです。[39]
クロストリディオイデス・ディフィシル関連下痢症は、あらゆる抗菌薬、特にクリンダマイシン、セファロスポリン、フルオロキノロンなどの広範囲に作用する薬剤の使用と関連して発生する可能性があります。フルオロキノリン治療は、広範囲に作用するセファロスポリンと同等のリスク[40]またはそれ以下[41] [28]と関連しています。フルオロキノロンの投与は、特に毒性の強いクロストリディオイデス菌株の獲得と増殖と関連している可能性があります。[42]
米国の処方情報には、末梢神経障害のまれな症例に関する警告が含まれており、これは永続的となる可能性がある。[43]その他の神経系への影響には、不眠症、落ち着きのなさ、まれに発作、けいれん、精神病などがある。 [44]その他の稀で重篤な有害事象が、因果関係の証拠の程度はさまざまであるが観察されている。[45] [46] [47] [48]
急性過剰摂取で起こる可能性のある事象はまれであり、腎不全や発作などが含まれる。[49]子供や高齢者などの感受性の高い患者群は、治療目的での使用中に副作用を起こすリスクがより高い。[26] [50] [51]
インタラクション
シトクロムP450系で代謝される薬物の毒性は、いくつかのキノロン系薬剤との併用により増強される。ノルフロキサシンを含むキノロン系薬剤は、ワルファリンやその誘導体、類似の薬剤などの経口抗凝固薬の効果を増強する可能性がある。これらの薬剤を併用する場合、プロトロンビン時間または他の適切な凝固検査を綿密に監視する必要がある。併用によりワルファリンの活性が危険なほどに増大する可能性があるため、INRを綿密に監視する必要がある。 [13] また、これらはGABA A受容体と相互作用して神経症状を引き起こす可能性があり、この効果は特定の非ステロイド性抗炎症薬によって増強される。[52] ノルフロキサシンを含むキノロン系薬剤と非ステロイド性抗炎症薬（NSAID）との併用は、中枢神経系刺激およびけいれん発作のリスクを高める可能性がある。そのため、ノルフロキサシンはNSAIDを併用している人には注意して使用する必要がある。[53]
シクロスポリンとノルフロキサシンを併用すると、シクロスポリンの血清濃度が上昇することが報告されています。したがって、これらの薬剤を併用する場合は、シクロスポリンの血清濃度を監視し、シクロスポリンの投与量を適切に調整する必要があります。
ノルフロキサシンを含むキノロン系薬剤とグリブリド（スルホニル尿素剤）の併用により、まれに重度の低血糖が起こることがあります。そのため、これらの薬剤を併用する場合は血糖値をモニタリングすることが推奨されます。
医薬品
一部のキノロンはシトクロムP-450系に阻害作用を及ぼし、テオフィリンクリアランスを低下させ、テオフィリンの血中濃度を上昇させる。特定のフルオロキノロンと主にCYP1A2で代謝される他の薬剤（テオフィリン、メチルキサンチン、チザニジンなど）を併用すると、血漿濃度が上昇し、併用薬剤の臨床的に重大な副作用を引き起こす可能性がある。さらに、他のフルオロキノロン、特にエノキサシン、および程度は低いがシプロフロキサシンとペフロキサシンも、テオフィリンの代謝クリアランスを阻害する。[54]
このような薬物相互作用は、キノロン環の分子構造の変化、特にNSAIDとテオフィリンの相互作用に関連しています。そのため、フルオロキノロンが関与するこれらの薬物相互作用は、クラス効果ではなく、薬物特有のものであると考えられます。フルオロキノロンは、カフェインの代謝[55]とレボチロキシンの吸収を妨げることも示されています。カフェインの代謝を妨げると、カフェインのクリアランスが低下し、血清半減期が延長し、カフェインの過剰摂取につながる可能性があります。これにより、カフェインのクリアランスが低下し、血漿の半減期が延長し、カフェインを含む製品をノルフロキサシンの服用中に摂取すると、血漿中にカフェインが蓄積する可能性があります。 [13]
フルオロキノロン療法を受けている間のNSAID（非ステロイド性抗炎症薬）の使用は、発作障害を含むがこれに限定されない重篤な中枢神経系副作用のリスクがあるため禁忌である。7位に非置換ピペラジニル基を持つフルオロキノロンは、NSAIDおよび/またはその代謝物と相互作用し、GABA神経伝達の拮抗作用を引き起こす可能性がある。[56]
ノルフロキサシンの併用は、シクロスポリンを投与されている患者における血清クレアチニンの一時的な上昇とも関連付けられており、まれに、スルホニル尿素による重度の低血糖を引き起こしました。メトトレキサートの腎尿細管輸送はノルフロキサシンの併用投与によって阻害され、メトトレキサートの血漿濃度の上昇につながる可能性があります。これにより、メトトレキサートの毒性反応のリスクが増加する可能性があります。
経口コルチコステロイドによる現在または過去の治療は、特にフルオロキノロンも服用している高齢患者において、アキレス腱断裂のリスク増加と関連している。[57]
過剰摂取
過剰摂取の治療には、嘔吐を誘発するか胃洗浄によって胃を空にすることが含まれる。製造業者は、注意深い監視と支持療法、腎機能と肝機能の監視、十分な水分補給の維持を推奨している。マグネシウム、アルミニウム、カルシウムを含む制酸剤の投与は、ノルフロキサシンの吸収を低下させる可能性がある。[3]
作用機序
ノルフロキサシンは、グラム陽性菌とグラム陰性菌の両方に有効な広域抗生物質です。細菌のDNAを分離するために必要な酵素であるDNAジャイレース、II型トポイソメラーゼ、およびトポイソメラーゼIVを阻害することで機能し、 [58]細胞分裂を阻害します。ノルフロキサシンはDNAジャイレースには結合しませんが、基質DNAには結合します。[59] 2001年のレビューでは、フルオロキノロンの細胞毒性は、（1）トポイソメラーゼ-キノロン-DNA複合体の不可逆的な形態への変換、および（2）トポイソメラーゼの変性による二本鎖切断の生成を含む2段階のプロセスである可能性が高いことが示唆されています。[60]
薬物動態
「ノルフロキサシンは、200 mg、400 mg、800 mg の単回投与で急速に吸収されます。それぞれの投与量で、投与後約 1 時間で血清および血漿の平均ピーク濃度は 0.8、1.5、2.4 μg/mL に達します。血清および血漿中のノルフロキサシンの有効半減期は 3～4 時間です。投与後 2 日以内にノルフロキサシンの定常濃度に達します。腎排泄は、腎クリアランス率の高さ (約 275 mL/分) からもわかるように、糸球体濾過と尿細管分泌の両方によって行われます。投与後 24 時間以内に、投与量の 26 ～ 32% が尿中にノルフロキサシンとして回収され、さらに 5 ～ 8% が抗菌力の弱い 6 つの活性代謝物として尿中に回収されます。投与量はその後回収される。糞便からの回収量は投与量の 30% を占める。400 mg を 1 回投与してから 2 ～ 3 時間後に、尿中濃度は 200 μg/mL 以上になる。健康なボランティアの場合、ノルフロキサシンの平均尿中濃度は、400 mg 投与後少なくとも 12 時間は 30 μg/mL を超える。尿 pH はノルフロキサシンの溶解度に影響する可能性がある。ノルフロキサシンは尿 pH 7.5 で最も溶解度が低く、この値より上または下の pH では溶解度が増す。ノルフロキサシンの血清タンパク質結合率は 10 ～ 15% である。" 2009 年の Noroxin の添付文書から引用。[3]
生体内変換は肝臓と腎臓を介して行われ、半減期は3～4時間です。[61]
歴史
キノロン系抗菌剤の最初のメンバーは、ナリジクス酸などの比較的効力の低い薬剤であり、腎排泄され尿中に濃縮される傾向があるため、主に尿路感染症の治療に使用されていました。[6] [62] 1979年に杏林製薬株式会社の医薬品部門が出願した特許[63]の公開により、ノルフロキサシンの発見と、キノロン環へのフッ素原子の結合を含む特定の構造変更により抗菌力が劇的に強化されることが実証されました。[64]
ノルフロキサシンは初期のフルオロキノロンに比べて抗菌活性が大幅に向上したにもかかわらず、広く使用される抗生物質にはならなかった。ノルフロキサシンの特許公開後、他の企業もフルオロキノロンの発見プログラムを開始した。バイエル製薬は、ノルフロキサシンの構造に炭素原子を1つ追加すると、活性がさらに4～10倍向上することを発見した。[65] シプロフロキサシンはノルフロキサシンのわずか1年後に市場に登場し、ピーク時には15億ユーロの売上を達成した。[66] [67]
キョーリンはメルク社に、ノルフロキサシンをノロキシンというブランド名で輸入・販売する独占的ライセンス（米国を含む一部の国）を付与した。米国食品医薬品局（FDA）は1986年10月31日にノロキシンの米国内での販売を承認した。[68]
可用性
ほとんどの国では、すべての処方には処方箋が必要です。コロンビア（南米）では、Laboratorios Bussié の Ambigram という名前で販売されています。
ノロキシンは2014年4月をもって米国では販売中止となりました。詳細については、ノルフロキサシン（ノロキシン）の最新の添付文書をご覧ください。 [3]
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