心理社会的 心理学者や精神科医が用いる心理療法のアプローチは多岐にわたり、どのアプローチを用いるかは患者とその症状によって異なります。アプローチには、心理療法、認知行動療法、サポートグループ、学校ベースの介入、ペアレントトレーニング、瞑想、マインドフルネス、ニューロフィードバック、ソーシャルスキルトレーニングなどがあります。[ 13 ] 2019年のレビューでは、5歳から18歳の子どもにおけるソーシャルスキルトレーニングの有効性が評価されました。当時、この年齢層のADHD治療におけるこの種のトレーニングを支持または否定する証拠はほとんどありませんでした。[ 14 ]
保護者と教室 周囲の家庭や学校の環境を改善することで、ADHD の子供の行動を改善できます。[ 10 ] ADHD の子供の親は、しばしば同様の欠陥を自分自身も示しており、そのため、子供の困難を十分に助けることができない場合があります。[ 15 ] 子供の行動に対する親の理解を深め、機能とコミュニケーションを改善し、望ましくない行動を抑制するための戦略を教えることは、ADHD の子供に測定可能な効果をもたらします。[ 10 ] 親に対するさまざまな教育的介入は、まとめて親管理トレーニング と呼ばれます。テクニックには、オペラント条件付けが 含まれます。これは、目標達成と良い行動に対する報酬の一貫した適用(正の強化 )と、目標未達成または悪い行動に対するタイムアウトや特権の剥奪などの罰です。[ 10 ] 親管理トレーニングは、利用可能で適切な場合、就学前の子供(4~6 歳)に対する第一選択治療として推奨されます。[ 16 ] 教室管理は、親管理トレーニングと似ています。教育者は、ADHD について学び、教室環境に適用できる行動改善のテクニックを習得します。活用される戦略には、教室活動の構造化の強化[ 17 ] 、毎日のフィードバック、トークン エコノミー [ 10 ] などがあります。トークン エコノミーが ADHD の生徒に効果を発揮するためには、すべてのスタッフが同じ行動に対して一貫して報酬を与える必要があります。さらに、教室のルーティンを確立することで、ADHD の生徒が一日を通して集中力を維持できるようになります。[ 18 ]
認知トレーニング 認知トレーニングは、自宅や病院ベースのプログラムなど、さまざまな方法で提供できます。[ 4 ] オスロ大学 の2人の研究者が2013年に発表した論文では、ワーキングメモリ トレーニングは短期的な改善をもたらすが、これらの改善が持続したり、言語能力、数学的スキル、注意、または単語の解読の改善に一般化されるという証拠は限られていると結論付けています。[ 19 ] サウサンプトン大学 の研究者グループが2014年に発表した論文では、最近発表された14のランダム化比較試験 (RCT)のメタ分析研究の結果が提示されました。著者らは、「認知トレーニングがADHDの中核症状の第一選択治療として支持される前に、十分に盲検化された研究からのより多くの証拠が必要である」と結論付けています。[ 20 ] 2023年のRCTのより最近のメタ分析では、コンピュータープログラムによるADHD症状の軽減におけるコンピューター認知トレーニング(CCT)の有効性が検討されました。短期的なワーキングメモリの改善が見つかったことに加えて、長期的な言語ワーキングメモリ効果の証拠もいくつか見つかりました。しかし、結果は研究の環境に限定されており、著者らはより的を絞った介入戦略の必要性を強調した。[ 21 ]
薬
興奮剤 刺激剤 は、ADHD に対して最も一般的に処方される薬です。ADHD の治療に適応される刺激剤には、メチルフェニデート (リタリン、ビフェンチン、コンサータ)、デクス メチルフェニデート(フォカリン、フォカリン XR)、セルデクスメチルフェニデート/デクスメチル フェニデート(アズスタリーズ)、混合アンフェタミン塩 (アデロール、マイデイイス)、[ 22 ] デキ ストロアンフェタミン (デキセドリン)、リスデキサンフェタミン (バイバンス)、[ 23 ] およびまれにデキストロメタンフェタミン(デソキシン) があります。[ 24 ] [ 25 ] 徐放性 医薬品は、朝に 1 日 1 回薬を投与することを可能にします。これは、授業中に薬を服用することを好まない子供にとって特に役立ちます。いくつかの徐放方法が使用されています。[ 26 ] [ 27 ]
ADHDの治療に用いられる刺激剤は、神経伝達物質である ドーパミン とノルアドレナリン の細胞外濃度を上昇させ、これらの化合物を利用するニューロン 間の細胞間コミュニケーションを増加させます。刺激剤はシナプスドーパミンの利用可能性を高め、ADHD患者の過活動、衝動性、不注意といった特徴を軽減し、課題遂行行動、学業成績、社会機能などの関連行動を改善します。[ 28 ]
治療効果は、青斑核 および前頭前皮質における ノルアドレナリン 作用と、腹側被蓋野 、側坐核 、および前頭前皮質におけるドーパミン 作用によるものである。 [ 29 ] [ 30 ] このカテコールアミンの増加は、主に前頭前皮質において、ドーパミンD1受容体とノルアドレナリンα2受容体を優先的に活性化する。これらの受容体は、注意、抑制制御、作業記憶などの認知プロセスを媒介する上で重要である。[ 31 ] 神経画像研究では、刺激薬が、注意と抑制に関与する領域である右下前頭皮質と島皮質の活動を調節し、ADHDでしばしば機能不全に陥る前頭線条体頭頂ネットワークを制御することが示されている。[ 32 ] これらの効果は、注意力の相関的な改善、注意散漫の減少、多動性および衝動性の低下という形で現れる。[ 33 ]
刺激薬は、医師の監督下で使用すれば安全だと考えられています。[ 10 ] それにもかかわらず、これらの薬の長期的な安全性は十分に文書化されていないという懸念があり、[ 34 ] [ 35 ] [ 36 ] [ 37 ] また、その使用と処方に関する社会的および倫理的な問題もあります。米国FDAは、一部のADHD治療薬にブラックボックス警告 を追加し、乱用は精神病エピソード、心理的依存につながる可能性があり、乱用からの離脱中に重度のうつ病が発生する可能性があると警告しています。[ 38 ] 研究によると、ほとんどの学生は、学業成績を向上させるため、特に集中力、整理能力、より長く起きて勉強する能力を高めるために、合法または違法に刺激薬を使用していると報告しています。[ 39 ] この薬の乱用により、処方はより綿密なものになりました。
刺激剤は、ADHD の治療に利用できる最も効果的な薬の 1 つです。[ 40 ] 米国食品医薬品局 (FDA) は、ADHD の治療薬として7 種類の刺激剤製剤を承認しています。アンフェタミン をベースとした製剤が 4 種類、メチルフェニ デートをベースとした製剤が 2 種類、およびデキストロメタンフェタミン 塩酸塩です。[ 24 ] アトモキセチン 、ビロキサジン 、グアンファシン 、およびクロニジンは 、ADHD の治療薬として FDA に承認された唯一の非規制非刺激薬です。
短期臨床試験では、ADHDの治療に薬が有効であることが示されていますが、試験では通常除外基準が用いられるため、ADHDの薬に関する知識は、臨床現場で見られる典型的な患者のごく一部に基づいています。[ 41 ] 学校での成績を改善することは見つかっておらず、長期的な有効性や副作用の重症度に関するデータも不足しています。しかし、刺激剤は、ADHDの子供の不慮の怪我のリスクを軽減する可能性があります。[ 42 ] [ 43 ]
この種の薬は一般的に一つの単位とみなされていますが、脳への作用は異なります。[ 44 ] 特定の薬に反応する子供たちの類似点を見つけることに特化した研究もあります。[ 44 ] 子供の刺激剤に対する行動反応は、ADHDの有無に関わらず類似しています。[ 45 ]
刺激薬は成人の注意欠陥多動性障害 [ 47 ] [ 48 ] の有効な治療法である[ 46 ] が、成人では小児よりも反応率が低い可能性がある[ 49 ] 。 2025年の113件のランダム化比較試験のメタ分析的 システマティックレビュー では、刺激薬が3か月間にわたって成人のADHDの中核症状を著しく改善し、他の薬物療法や非薬物療法と比較して良好な受容性を示した[ 50 ] 。 一部の医師は、刺激薬の代わりに抗うつ薬を第一選択薬として推奨するかもしれない[ 51 ] が、抗うつ薬は刺激薬よりも治療効果の大きさがはるかに小さい [ 52 ] 。
メタンフェタミン メタンフェタミンは、その右旋性 エナンチオマーであるデキストロメタンフェタミンとして、Desoxynという商品名で処方されており、米国ではADHDの第二選択精神刺激薬である。[ 24 ] アンフェタミンを含む第一選択薬と同様の治療作用機序を持つにもかかわらず、メチルフェニデートやアンフェタミンと同等の有効性と恐らくより高い安全性に加えて、比較的高い強化作用があるため、ADHDに対するデキストロメタンフェタミンの処方はまれである。[ 24 ] [ 75 ] 体内ではメタンフェタミンがアンフェタミン(および活性の低い代謝物)に 代謝される 。メタンフェタミンの4分の1は最終的にアンフェタミンになる。[ 76 ] デキストロアンフェタミンとデキストロメタンフェタミンの共通点だけを比較すると、後者の方がより強い刺激薬であると言われている。[ 24 ] [ 77 ]
メチルフェニデート アンフェタミン と同様に、メチルフェニデート (MPH)は、d-トレオ-メチルフェニデート(デクスメチルフェニデート、d-メチルフェニデート、またはd-MPHとも呼ばれる) と l-トレオ-メチルフェニデート(l-メチルフェニデートまたはl-MPHとも呼ばれる)の2つの異性体からなるキラル化合物です。両方の異性体は同じ化学式を持ちますが、人の手が同じ形をしているのに互いに鏡像に なっているのと同じように、互いに鏡像関係にあります。アンフェタミンとは異なり、d-MPHとl-MPHの薬理学的特性の違いは大きく、l-MPHはd-MPHに比べて効果が著しく劣ります。これは、異性体間のいくつかの大きな違いによるものです。[ 89 ] [ 90 ]
メチルフェニデート の有効性はアトモキセチン [ 91 ] [ 92 ] [ 93 ] [ 94 ] と同程度であるが、アンフェタミン類 よりはやや低い[ 68 ] [ 69 ] [ 70 ] 。
メチルフェニデートの異性体から派生した主要な薬剤は2種類あります。1つは、d-トレオ-メチルフェニデートとl-トレオ-メチルフェニデートが半々ずつ混ざったラセミ混合物であるメチル フェニデート (リタリン、コンサータ)で、もう1つは、 d-トレオ-メチルフェニデートのみを含む鏡像異性的に純粋な製剤である デクスメチル フェニデート(フォーカリン)です。
覚醒剤に関する懸念 一部の親や専門家は、薬の副作用や長期使用について疑問を呈している。[ 104 ]
利用の増加 米国では、1990年代後半から2000年代初頭にかけて外来治療率は横ばいでした。これ以前は、米国におけるADHDの外来治療は、1987年の100人あたり0.9人から1997年には100人あたり3.4人に増加しました。[ 175 ] 2011年から2012年にかけて疾病管理予防センター が実施した調査では、4歳から17歳までの子供の11%が、これまでに医療従事者からADHDの診断を受けたことがあると報告されています(男の子の15%、女の子の7%)。[ 176 ] これは2007年以降16%の増加、過去10年間で41%の増加です。[ 177 ] CDCは、コミュニティサンプルから、アメリカの子供におけるADHDの発生率は、DSM-5 でアメリカ精神医学会 が示した5%よりも高いことが示唆されており、2011年の調査ではアメリカの子供の8.8%が現在診断を受けていると指摘している。[ 177 ] [ 178 ] しかし、2011年の調査では、ADHDの薬を服用している子供はわずか6.1%であり、現在ADHDの子供のうち17.5%もの子供が治療を受けていないことを示唆している。[ 177 ]
未就学児への使用 ADHDの子どもの親は、子どもが通常、幼い頃に症状を示すと指摘しています。子どもへの刺激剤使用の長期的な影響に関する縦断的研究はほとんどありません。[ 179 ] 刺激剤の使用は、6歳未満の子どもに対してFDAによって承認されていません。[ 180 ] より幼い子どもがADHDと診断される傾向が高まっています。5歳未満の子どもへの処方は、2000年から2003年にかけて約50%増加しました。[ 181 ] [ 182 ] この問題に関する研究では、刺激剤は「重度のADHD症状」を持つ幼い子どもに役立つ可能性があるものの、通常は年長の子どもよりも低用量で済むことが示されています。また、この年齢の子どもは副作用に敏感であるため、注意深く監視する必要があることもわかっています。[ 180 ] 証拠は、慎重な評価と高度に個別化された行動介入が社会的スキルと学業スキルの両方を大幅に改善することを示唆していますが、[ 183 ] 薬物療法は障害の症状のみを治療します。 「向精神薬の使用が増加している主な理由の1つとして、多くの医師が心理的介入は費用がかかり、継続するのが難しいと認識していることが挙げられます。」[ 184 ]
副作用
消化器 治療用量では、アンフェタミンとメチルフェニデートは、食欲不振や腹痛のほか、便秘、消化不良、吐き気を引き起こす可能性があります。[ 185 ] 非刺激薬も胃腸系の副作用を引き起こす可能性があります。アトモキセチンは吐き気や腹部不快感と関連付けられており、α2アドレナリン受容体作動薬であるグアンファシンとクロニジンは便秘や腹痛を引き起こす可能性があります。[ 186 ]
成長遅延と体重減少 小児における刺激剤の長期投与により成長速度がわずかに低下するという証拠はいくつかあるが、因果関係は確立されておらず、低下は長期的に持続しないようである。[ 187 ] 体重減少はほぼ常に食欲不振と関連しており、これは薬剤によるものと考えられる。ただし、重度の体重減少は非常にまれである。食欲不振は非常に一時的なものであり、刺激剤の毎日の効果が薄れると通常は回復する。吐き気、めまい、頭痛などの他の副作用も、間接的に食欲に影響を与え、体重減少につながる可能性がある。[ 188 ]
精神医学 これらの薬物の多くは、身体的および精神的依存と関連している。[ 195 ] 睡眠障害が発生する可能性がある。[ 196 ]
メチルフェニデートは精神病患者の精神病を 悪化させる可能性があり、ごくまれに新たな精神病症状の出現と関連付けられています。[ 197 ] 躁病 または軽躁病 を誘発する可能性があるため、双極性障害 の患者には細心の注意を払って使用する必要があります。[ 198 ] 自殺念慮 の報告はごくまれにありますが、関連性を裏付ける証拠はありません。[ 187 ] メチルフェニデートの慢性使用が後の人生における精神疾患に及ぼす長期的な影響は不明です。[ 199 ]
2009年のFDAによる49件の臨床試験のレビューでは、ADHD治療薬の臨床試験に参加した小児の約1.5%が精神病または躁病の兆候や症状を経験したことが判明した。市販後報告も分析され、そのほぼ半数が11歳未満の小児に関するものであった。症例の約90%は、同様の精神疾患の既往歴が報告されていなかった。ヘビ、ミミズ、昆虫などの幻覚が最も多く報告された症状であった。[ 200 ]
撤退と反動 刺激剤の治療効果に対する耐性が生じる可能性があり、[ 210 ] 投与量が切れると症状が反跳することがあります。 [ 211 ] 反跳効果は、刺激剤の投与量が多すぎるか、個人が刺激剤に耐えられないことが原因であることが多いです。刺激剤の投与量が多すぎる兆候としては、イライラ、興奮感、感情や人格の鈍化などがあります。[ 212 ]
刺激剤の離脱症状 や反跳反応が 起こる可能性があり、数週間から数か月かけて徐々に薬を減らしていくことでその強度を最小限に抑えることができます。[ 213 ] 刺激剤の急激な離脱に関する小規模な研究では、離脱反応は典型的ではなく、感受性の高い人にのみ起こる可能性があることが示唆されました。[ 214 ]
癌 メチルフェニデートの使用に関する小規模な研究により、染色体異常 や将来癌になる可能性についての懸念が提起されたが、食品医薬品局 (FDA)によるレビューでは、その研究に重大な方法論上の問題があることが判明した。[ 215 ] 改良された方法論で行われた追跡調査では、メチルフェニデートが癌を引き起こす可能性があるという証拠は見つからず、「長期にわたるMPH治療後に将来癌を発症するリスクが増加する可能性についての懸念は裏付けられていない」と述べている。[ 216 ]
費用対効果 薬物療法と行動療法を組み合わせた治療は、最も効果的な ADHD 管理戦略であり、次いで薬物療法のみ、そして行動療法が続きます。[ 40 ] 費用対効果の面では、薬物療法による管理が最も費用対効果が高く、次いで行動療法、そして併用療法が続きます。[ 40 ] 個人レベルでは、刺激 薬による治療が最も効果的で費用対効果が高い方法であることが示されています。さらに、ADHD の長時間作用型薬は、短時間作用型薬と比較して、一般的に費用対効果が高いようです。[ 223 ] 併存疾患( うつ病 と ADHDなど、同時に発生する 2 つの疾患に関連するもの)があると、併存疾患がない場合よりも適切な治療と診断を見つけるのに費用がはるかにかかります。
代替医療 カフェインは 、ADHDの症状を管理するために用いられることがある。ほとんどの代替療法には、推奨するのに十分な裏付けとなる証拠がありません。[ 224 ] [ 225 ] さらに、最も適切に実施された研究のみを考慮に入れると、結果はプラセボと似たものになる傾向があります。[ 225 ]
行動療法 国立精神衛生研究所が行った研究によると、薬物療法は単独でも行動療法と併用しても、ADHDの症状を軽減するのに最も効果的な治療法でした。また、薬物療法には長期的な副作用があるものの、最終的には通常の地域医療よりも安全で効果的であることが分かりました。研究者らは7~9歳の子ども600人を対象に調査を行い、その効果は少なくとも14か月間持続し、学業成績と社会性スキルが大幅に改善したことを発見しました。さらに、薬物療法と行動療法を併用することで、より少ない薬の量で同じ効果が得られることも分かりました。[ 226 ]
ニューロフィードバック ニューロフィードバック (NF)またはEEGバイオフィードバックは、ADHDの子供、青年、成人に使用される治療戦略です。[ 227 ] 人間の脳は電気エネルギーを発しており、これは電極で測定されます。ニューロフィードバックは、ベータ波が存在する場合に患者に警告します。この理論は、ADHDの人がADHDの症状を軽減するように自己訓練できると信じています。
ニューロフィードバックによる深刻な副作用は報告されていません。[ 228 ] ニューロフィードバックに関する研究は、ほとんどが限定的で質が低いものです。[ 228 ] バイオフィードバックの有効性についてはいくつかの兆候がありますが、決定的ではありません。いくつかの研究では肯定的な結果が得られていますが、最もよく設計された研究では、効果が低下しているか、効果がないことが示されています。[ 228 ] [ 229 ] 一般的に、最も盲検化されたADHD測定では効果が見つかっておらず、肯定的な結果はプラセボ効果によるものである可能性が示唆されています。[ 230 ]
予備研究では、ビデオゲームをプレイすることはニューロフィードバックの一種であり、ADHDの人が自己調整し、学習能力を向上させるのに役立つという考えが支持されています。[ 231 ] [ 232 ] 記憶力、マルチタスク能力、流動性知能、その他の認知能力は、特定のコンピュータプログラムやビデオゲームによって向上する可能性があります。[ 233 ] 一方で、ADHDの人はゲームから離れることが非常に困難になる可能性があり、その結果、これらの活動から得られる利点が相殺される可能性があります。[ 234 ] また、時間管理能力も悪影響を受ける可能性があります。[ 235 ]
自然 公園などの自然環境で時間を過ごす子供は、ADHDの症状が少ないようで、これは「グリーンセラピー 」と呼ばれています。[ 236 ] 自然に基づく介入は、特に薬物療法が好まれない、または推奨されない場合に、ADHDの薬物療法や行動療法の補助として役立つ可能性があります。[ 237 ] このような介入は、ADHDの治療法としての有効性を検証するために、より厳密なランダム化比較試験が必要であるにもかかわらず、一般的な健康上の利点と高い安全性プロファイルで宣伝されています。[ 238 ]
ダイエット ADHD の食事療法を支持する十分な証拠がないため、2019 年現在、米国小児科学会は食事療法を推奨していません。 [ 239 ] 食事療法の代替案の中で最もよく知られているのは、子供の食事からサリチル酸塩 、人工着色料、香料、および特定の合成保存料を除去するフェインゴールド ダイエット です。[ 240 ] しかし、研究では、フェインゴールド ダイエットが ADHD の子供の行動にほとんど、あるいは全く影響を与えないことが示されています。[ 241 ]
ADHDの子供の食事から人工着色料を排除することの効果に関する研究結果は非常に多様である。一部の子供には効果があるかもしれないことがわかっているが、発表された研究の質が低いため、結果は出版バイアス などの研究上の問題に関連している可能性が高い。[ 242 ] 英国食品基準庁(FSA)は6種類の人工着色料の使用禁止を求めており[ 243 ] 、欧州連合(EU)は一部の食品着色料には関連するE番号と「子供の活動と注意に悪影響を与える可能性がある」という警告を表示しなければならないと定めている。[ 244 ] しかしながら、既存の証拠はADHDと食品着色料の関連性を否定も支持もしていない。[ 245 ]
ADHDの人は、症状の一部または全部を軽減する目的で、栄養補助食品 、自己治療 [ 246 ] 、および特別な食事療法を用いることがあります。しかし、ハーバードメンタルヘルスレター の2009年の記事では、「ビタミンやミネラルのサプリメント[微量栄養素]は、特定の欠乏症と診断された子供には役立つかもしれませんが、ADHDのすべての子供に有効であるという証拠はありません。さらに、毒性がある可能性のあるビタミンの大量摂取は避けなければなりません。」[ 247 ] と述べられています。米国では、FDAによってADHDの治療薬として承認された栄養補助食品はありません。[ 248 ]
ADHDの症状を管理するためによく使われるサプリメントには以下のようなものがあります。
カフェイン – ADHDはカフェイン摂取量の増加と関連しており、カフェインの認知 に対する刺激 作用はADHDに何らかの利点をもたらす可能性がある。[ 249 ] 限られた証拠では、メチルフェニデートやデキストロアンフェタミンなどの標準的な治療法に比べて著しく劣る小さな治療効果があり、副作用は同等かそれ以上であると示唆されている。[ 249 ] [ 250 ] ニコチン – ADHDとニコチン摂取の関連性はよく知られており、限られた証拠ではあるが、ニコチンがADHDの症状の一部を改善するのに役立つ可能性が示唆されているが、その効果は一般的に小さい。[ 251 ] [ 252 ] [ 253 ] オメガ3脂肪酸 – オメガ3脂肪酸やその他の多価不飽和脂肪酸の補給が、小児や青年のADHDの症状を改善するという証拠はありません。[ 254 ] 2011年のメタ分析では、「小さいながらも有意な効果」が認められましたが、その効果は「現在利用可能なADHDの薬物療法の有効性と比較すると控えめ」でした。[ 255 ] このレビューでは、サプリメントは「比較的良性の副作用プロファイル」のため、薬物療法と併用する補助療法として検討する価値があるかもしれないが、主要な治療法としては検討する価値はないと結論付けています。[ 255 ] オメガ3脂肪酸に関する研究のほとんどは、方法論上の弱点が広範囲に及んでいるため、非常に質が低いと考えられています。[ 254 ] [ 255 ] 亜鉛 – ADHDにおける亜鉛の役割は解明されていませんが、組織中の亜鉛レベルの低下がADHDと関連している可能性があるという限定的な証拠がわずかにあります。[ 256 ] 亜鉛欠乏症 が証明されていない場合(発展途上国以外ではまれです)、亜鉛の補給はADHDの治療選択肢として推奨されません。[ 257 ] 1980年代には、ビタミンB6は 不注意などの学習障害のある子供に有効な治療法として宣伝されていましたが、ADHDの子供に大量のビタミンを投与した研究では、行動を変えるのに効果がないことが示されました。[ 258 ]
エクササイズ Regular physical exercise , particularly aerobic exercise , is an effective add-on treatment for ADHD in children and adults, particularly when combined with stimulant medication (although the best intensity and type of aerobic exercise for improving symptoms are not currently known).[ 259] [ 260] [ 261] The long-term effects of regular aerobic exercise in ADHD individuals include better behavior and motor abilities, improved executive functions (including attention, inhibitory control, and planning , among other cognitive domains), faster information processing speed , and better memory.[ 259] [ 260] [ 261] Parent-teacher ratings of behavioral and socio-emotional outcomes in response to regular aerobic exercise include: better overall function, reduced ADHD symptoms, better self-esteem, reduced levels of anxiety and depression, fewer somatic complaints, better academic and classroom behavior, and improved social behavior.[ 259] Exercising while on stimulant medication augments the effect of stimulant medication on executive function.[ 259] It is believed that these short-term effects of exercise are mediated by an increased abundance of synaptic dopamine and norepinephrine in the brain.[ 259]
Based on a 2024 systematic literature review and meta analysis commissioned by the Patient-Centered Outcomes Research Institute (PCORI), seven randomized control trials were identified that report on the effectiveness of physical exercise for treating ADHD symptoms.[ 1] The type and amount of exercise varied widely across studies from martial arts interventions to treadmill training, to table tennis or aerobic exercise. Because any effects reported were not replicated, the authors concluded that there is currently insufficient evidence that exercise intervention is an effective form of treatment for ADHD symptoms for children and adolescents.[ 1]
Comorbid disorders Because ADHD comorbidities are diverse and the rate of comorbidity is high, special care must be dedicated to certain comorbidities. The FDA is not set up to address this issue, and does not approve medications for comorbidities, nonetheless certain such topics have been extensively researched.
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Adderall の初期の強い中枢作用はd-エナンチオマーによるもので、持続的な作用はl-エナンチオマーによるものです(Cody et al.、2003)。これにより、患者はd-アンフェタミンのみを含む薬よりも薬を服用する頻度を減らすことができます。... その 結果、d-/l-混合物を含む薬(例:Adderall)は、ADHDの子供の一部でより良い臨床反応をもたらすと報告されています(Patrick et al.、2009)。 デソキシン (d-メタンフェタミン)は、その強い強化作用のため、医療現場で処方されることは稀である。 ↑米国国家毒性プログラム(2005年7月)。「アンフェタミンのヒトの生殖および発達へ の 潜在的な影響に関するNTP-CERHRモノグラフ」。NTP Cerhr Mon (16):vii–III1。PMID 16130031 。 ↑ 「ADHD治療薬:作用機序と副作用」 。 クリーブランド・クリニック。 2024年 1月8日 取得 。 ↑ Mechler K、Banaschewski T 、Hohmann S、Häge A (2022年2月1 日 )。 「小児 および青年におけるADHD の エビデンスに基づいた薬物療法オプション」 。Pharmacology & Therapeutics。230 107940。doi : 10.1016 / j.pharmthera.2021.107940。ISSN 0163-7258。PMID 34174276 。 ↑ Faraone SV、 Biederman J 、Spencer TJ、Aleardi M (2006年10 月5 日 )。 「メタ分析を用いたADHD治療薬の有効性の比較」 。Medscape General Medicine。8 ( 4 ): 4。ISSN 1531-0132。PMC 1868385。PMID 17415287 。 ↑ Malenka RC、Nestler EJ、Hyman SE (2009)。「第10章および第13章」。Sydor A、Brown RY編『分子神経薬理学: 臨床 神経科学の基礎』 ( 第2版)。ニューヨーク:McGraw - Hill Medical。pp. 266、318–323。ISBN 978-0-07-148127-4 。↑ Malenka RC、Nestler EJ、Hyman SE (2009)。「第6章:広範囲に投射するシステム:モノアミン、アセチルコリン、オレキシン」。Sydor A、Brown RY編『 分子 神経 薬理学:臨床神経科学の基礎』 (第2 版 )。ニューヨーク:McGraw-Hill Medical。pp. 148、154–157。ISBN 978-0-07-148127-4 。↑ Spencer RC、 Devilbiss DM、Berridge CW (2015 年 6 月 )。 「精神刺激薬の認知機能向上効果は前頭前皮質への直接作用を伴う 」 。Biological Psychiatry。77 ( 11 ) : 940–950。doi : 10.1016 / j.biopsych.2014.09.013。PMC 4377121。PMID 25499957 。 ↑ Rubia K、Alegria AA、Cubillo AI、Smith AB、Brammer MJ、Radua J (2014 年 10 月)。 「 注意 欠陥 多動性障害における刺激剤の脳機能への影響:系統的レビューとメタ分析」 。Biological Psychiatry。76 ( 8 ) : 616–628。doi : 10.1016 / j.biopsych.2013.10.016。PMC 4183380。PMID 24314347 。 ↑ Wilens TE (2008年6月) 「注意欠陥多動性障害におけるメチルフェニデートのカテコールアミン系への影響」 臨床精神薬 理学 ジャーナル 28 (3): S46– S53. doi : 10.1097/JCP.0b013e318173312f . 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外部リンク ウィキメディア・コモンズにある 、注意欠陥多動性障害の管理に関するメディア