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| 肺塞栓症 | |
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| 体の他の部位から移動した血栓（血の塊）が肺気管支動脈の閉塞を引き起こし、左肺の上葉と下葉の 動脈血栓症につながる肺塞栓症を描いた肺のイラスト | |
| 専門 | 血液学、心臓学、呼吸器学 |
| 症状 | 息切れ、胸痛、血痰[1] |
| 合併症 | 失神、異常低血圧、突然死[2] 慢性血栓塞栓性肺高血圧症（長期合併症） |
| 通常の発症 | 高齢[3] |
| リスク要因 | がん、長期の臥床、鈍的外傷、喫煙、脳卒中、特定の遺伝的状態、エストロゲンベースの薬剤、妊娠、肥満、手術後[3] |
| 診断方法 | 症状に基づいて、Dダイマー、CT肺血管造影、肺換気/灌流スキャン[4] |
| 処理 | 抗凝固薬（ヘパリン、ワルファリン、DOAC）[5] |
| 頻度 | 年間約45万人（米国）、43万人（ヨーロッパ）[6] [7] [8] |
| 死亡者（数 | 年間10,000～12,000人（米国）[9]年間30,000～40,000人（欧州）[10] |
肺塞栓症（PE）は、血流を通じて体の他の部分から移動した物質（塞栓症）によって肺の動脈が閉塞する病気です。 [6] PEの症状には、息切れ、特に息を吸ったときの胸痛、喀血などがあります。[1]脚の血栓の症状として、脚が赤くなり、熱を持ち、腫れて痛みを感じることもあります。 [1] PEの兆候には、血中酸素濃度の低下、呼吸の速さ、心拍数の上昇、時には微熱などがあります。[11]重症の場合は、失神、異常な低血圧、閉塞性ショック、突然死に至ることがあります。[2]
PEは通常、脚の血栓が肺に移動することで発生します。[6]血栓のリスクは、高齢、がん、長期の床上安静および固定、喫煙、脳卒中、 4時間を超える長距離旅行、特定の遺伝的状態、エストロゲンベースの薬剤、妊娠、肥満、外傷または骨折、および一部の手術後に増加します。 [3] [12]症例のごく一部は、空気、脂肪、または羊水の塞栓が原因です。[13] [14]診断は、徴候と症状に加えて検査結果に基づいて行われます。[4]リスクが低い場合は、Dダイマーと呼ばれる血液検査でこの病気を除外できる場合があります。[4]それ以外の場合は、CT肺血管造影、肺換気/灌流スキャン、または脚の超音波検査で診断を確定できます。 [4]深部静脈血栓症とPEは合わせて静脈血栓塞栓症（VTE）として知られています。 [15]
PE を予防するための取り組みとしては、手術後できるだけ早く動き始めること、座っている間に下肢の運動を行うこと、および一部の手術後には抗凝固薬を使用することなどが挙げられます。[ 16]治療は、ヘパリン、ワルファリン、または直接作用型経口抗凝固薬(DOAC) のいずれかなどの抗凝固薬を用いて行われます。[5]これらは少なくとも 3 か月間使用することが推奨されています。[5]ただし、抗凝固薬を使用した治療は、出血リスクが高い人や腎不全の人には推奨されません。[17]重症例では、静脈内またはカテーテルを介して投与される組織プラスミノーゲン活性化因子(tPA)などの薬剤を使用した血栓溶解療法が必要になる場合があり、手術 (肺血栓除去術) が必要になる場合もあります。[18]抗凝固薬が適切でない場合は、一時的な大静脈フィルターが使用される場合があります。[18]
肺塞栓症は、ヨーロッパでは毎年約43万人に影響を与えています。[8]米国では毎年30万～60万人の症例が発生し、[6] [7]少なくとも4万人の死因となっています。[9]男性と女性の罹患率はほぼ同じです。[3]年齢が上がるにつれて、肺塞栓症はより一般的になります。[3]
兆候と症状
肺塞栓症の症状は、通常突然発症し、呼吸困難（息切れ）、頻呼吸（呼吸が速い）、胸膜炎性の胸痛（呼吸すると悪化）、咳、喀血（血を吐く）など、以下の症状の1つ以上が含まれます。[ 19] より重篤なケースでは、チアノーゼ（通常は唇と指が青くなる）、虚脱、肺から心臓の左側への血流減少による循環不安定などの兆候がみられます。突然死の約 15% はPEが原因です。[2] PE は失神を伴うこともありますが、失神症例の 1% 未満が PE によるものです。[20]
身体検査では、肺は通常正常です。時折、肺の患部で胸膜摩擦音が聞こえることがあります（ほとんどは梗塞を伴う肺塞栓症）。滲出性胸水（血管から漏れ出る液体）が存在することもあります。 [21]これは、打診音の減少、呼吸音の可聴化、および音声共鳴によって検出できます。右心室への負担は、左傍胸骨隆起、第2音の肺動脈成分の増大、および/または頸静脈圧の上昇として検出される場合があります。[2]微熱が存在する可能性があり、特に肺出血または梗塞が伴う場合はその傾向が強くなります。[22]
小さな肺塞栓は側副血行路のない末梢部に留まる傾向があるため、肺梗塞や少量の胸水（どちらも痛みを伴う）を引き起こす可能性は高くなりますが、低酸素症、呼吸困難、頻脈などの血行動態不安定性は引き起こしません。中心部に留まる傾向がある大きな PE は、通常、呼吸困難、低酸素症、低血圧、心拍数の上昇、失神を引き起こしますが、側副血行路があるため肺梗塞がないため、痛みがないことも少なくありません。胸膜痛、呼吸困難、頻脈を伴う PE の典型的な所見は、大きな断片化した塞栓が大きく小さな PE の両方を引き起こしていることが原因である可能性が高いです。したがって、小さな PE は胸膜痛のみを引き起こし、他の所見がないため見逃されることが多く、大きな PE は痛みを伴わず、ECG 変化やトロポニンおよび脳性ナトリウム利尿ペプチド値のわずかな上昇を引き起こすことが多い他の病態と似ているため見逃されることがよくあります。[23]
PEは、臨床徴候や症状に応じて、大規模、亜大規模、非大規模と表現されることがあります。これらの正確な定義は不明ですが、大規模PEの一般的な定義は、血行動態の不安定性があるというものです。これは閉塞性ショックの原因となり、持続的な低血圧、心拍数の低下、または脈拍の消失として現れます。[24]
リスク要因
塞栓の約90％は、膝より上に位置する近位DVTと呼ばれる深部静脈血栓症によるもので、腸骨大腿DVTが含まれます。[25]まれに静脈胸郭出口症候群もDVTの原因となる可能性があり、特に重大な危険因子のない若い男性ではその傾向が強いです。[26] DVTは剥がれて肺循環に移行するリスクがあります。これらの状態は一般に静脈血栓塞栓症（VTE）として知られる連続体とみなされています。[要出典]
VTE は、免疫不全患者や、次のような合併症のある患者に多く見られます。
- 予防措置なしに股関節または股関節以下の整形外科手術を受ける人。[27]
- これは手術中または手術後の不動状態と手術中の静脈損傷によるものである。[27]
- 膵臓がんおよび大腸がん患者（他のがんも原因となる可能性があるが、これらが最も一般的である）[27]
- これは凝血促進物質の放出によるものである。[27]
- VTEのリスクは診断と治療中に最も高くなりますが、寛解時にはリスクは低下します。[27]
- これは凝血促進物質の放出によるものである。[27]
- 高悪性度腫瘍患者[27]
- 妊婦[27]
- 体がいわゆる「凝固亢進状態」になると、出産時の出血リスクが減少し、第VII因子、第VIII因子、第X因子、フォン・ヴィレブランド因子、フィブリノーゲン因子の発現増加によって制御されます。[27]
- エストロゲン薬を服用している人[27] [28] [29] [30]
- プロゲスチンのみの経口避妊薬を服用している人との関連性は確認されていない。[31]
血栓症の発症は、典型的には、ウィルヒョウの三徴（血流の変化、血管壁の因子、血液の特性に影響を与える因子）と呼ばれる一連の原因によって起こります。多くの場合、複数の危険因子が存在します。[要出典]
- 血流の変化: 固定 (手術後、長距離飛行後)、外傷、妊娠(これも凝血促進)、肥満(これも凝血促進)、癌(これも凝血促進)
- 血管壁の要因：手術、カテーテル挿入による直接的な損傷（「内皮損傷」）
- 血液の性質（凝固促進状態）に影響を与える要因：
- エストロゲン含有薬剤（性転換ホルモン療法、更年期ホルモン療法、ホルモン避妊薬）[29] [28] [30]
- 遺伝性血栓形成症（第 V 因子ライデン、プロトロンビン変異 G20210A、プロテイン C 欠乏症、プロテイン S 欠乏症、アンチトロンビン欠乏症、高ホモシステイン血症、プラスミノーゲン/線溶障害）
- 後天性血栓症（抗リン脂質症候群、ネフローゼ症候群、発作性夜間血色素尿症）
- がん（凝固促進物質の分泌による）
肺塞栓症のほとんどは近位 DVTの結果ですが、肺塞栓症を引き起こす可能性のある他の多くの危険因子も存在します。
根本的な原因
初回のPE後、二次的原因の調査は通常短時間で終わります。2回目のPEが発生したとき、特に抗凝固療法を受けているときに発生したときのみ、基礎疾患のさらなる調査が行われます。これには、第V因子ライデン変異、抗リン脂質抗体、プロテインCおよびS、抗トロンビン濃度の検査（「血栓形成スクリーニング」）、その後のプロトロンビン変異、MTHFR変異、第VIII因子濃度、およびまれな遺伝性凝固異常の検査が含まれます。[33]
診断
肺塞栓症を診断するには、臨床基準を検討して検査の必要性を判断することが推奨されます。[34]リスクが低く、年齢が50歳未満、心拍数が100回/分未満、室内空気中の酸素レベルが94％以上、脚の腫れ、喀血、過去4週間の手術や外傷、血栓の既往、エストロゲンの使用がない人では、通常、さらなる検査は必要ありません。[35]
より高リスクの個人がいる状況では、さらなる検査が必要です。CT肺血管造影（CTPA）は、実施が容易で正確であるため、肺塞栓症の診断には好ましい方法です。[36] CTPAが好ましいですが、他の検査を行うこともできます。たとえば、下肢近位圧迫超音波（CUS）を使用できます。[36]これは主に確認検査として使用される検査であり、肺塞栓症の存在または存在の疑いを示す以前の分析を確認することを意味します。[36]横断研究によると、CUS検査の感度は41％、特異度は96％です。[36]
懸念がある場合は、画像診断で診断を確定できる可能性を判断するための検査が行われ、他の検査でPE診断の可能性が高いことが示された場合は、さらに画像診断が行われます。[34] [37] [38]
PEの診断は、典型的な臨床症状（息切れ、胸痛）を胸痛や息切れの他の原因と明確に区別できないため、主に検証された臨床基準と選択的検査の組み合わせに基づいています。医療画像診断を行うかどうかの決定は、臨床的推論、つまり病歴、症状、身体検査の所見に基づいて行われ、その後に臨床的可能性の評価が行われます。[2]
確率検定
臨床的確率を予測するために最も一般的に使用される方法であるウェルズスコアは、臨床予測規則であるが、複数のバージョンが存在するため使用が複雑である。1995年、フィリップ・スティーブン・ウェルズが、臨床基準に基づいてDVTの可能性を予測するための予測規則（文献検索に基づく）を最初に開発しました。[39] PEの新しい予測スコアは1998年に作成されました。[40]この予測規則は、 2000年にウェルズらによって改訂されました。[41] 2000年の出版物で、ウェルズは、同じ予測規則でカットオフ2または4を使用する2つの異なるスコアリングシステムを提案し、低確率患者のPEの除外にDダイマー検査を含めました。[41] 2001年、ウェルズは、より保守的なカットオフ2を使用して3つのカテゴリを作成した結果を発表しました。[42]ウェルズの初期の研究[39] [40]の知見を取り入れた、より最近のカットオフ値2を使用する「修正拡張版」という追加バージョンが提案された。[43]最近では、ウェルズが以前に使用した4ポイントのカットオフ値[41]に戻り、2つのカテゴリーのみを作成した。[44]
PEにはジュネーブルールなどの追加の予測ルールがあります。さらに重要なことは、どのルールを使用しても、再発性血栓塞栓症の減少と関連しているということです。[45]
ウェルズスコア：[46]
- 臨床的にDVTが疑われる場合– 3.0ポイント
- 代替診断はPEよりも可能性が低い – 3.0ポイント
- 頻脈（心拍数 > 100） – 1.5 ポイント
- 過去4週間以内の固定（3日以上）/手術 – 1.5ポイント
- DVTまたはPEの既往歴– 1.5ポイント
- 喀血– 1.0 ポイント
- 悪性腫瘍（6ヶ月以内に治療）または緩和治療 – 1.0ポイント
伝統的な解釈[41] [42] [47]
- スコア＞6.0 – 高（プールされたデータに基づく確率59％）[37]
- スコア2.0～6.0 – 中程度（プールされたデータに基づく確率29％）[37]
- スコア<2.0 – 低（プールされたデータに基づく確率15％）[37]
代替解釈[41] [44]
- スコア > 4 – PE の可能性が高い。画像診断を検討します。
- スコア 4 以下 – PE の可能性は低い。PEを除外するためにD ダイマーを検討します。
PIOPEDの研究者らは診断アルゴリズムの推奨事項を発表したが、これらの推奨事項は64スライスMDCTを使用した研究を反映していない。[37]これらの研究者らは以下を推奨した。
- 臨床的可能性は低い。D-ダイマーが陰性の場合、PE は除外されます。D-ダイマーが陽性の場合、MDCT を取得し、結果に基づいて治療を行います。
- 臨床的可能性は中程度。D-ダイマーが陰性の場合、PE は除外されます。ただし、著者らは、この設定で D-ダイマーが陰性の MDCT が陰性の場合、5% の確率で偽陽性となることを懸念していませんでした。おそらく、64 スライス MDCT がより一般的に使用されるようになると、5% のエラー率は低下するでしょう。D-ダイマーが陽性の場合は、MDCT を取得し、その結果に基づいて治療を行います。
- 臨床的に高い確率です。MDCTに進みます。陽性の場合は治療し、陰性の場合はPEを除外するためにさらに検査が必要です。Dダイマーが750 ug/L未満では、高リスクの人のPEを除外することはできません。[48]
肺塞栓症除外基準
肺塞栓症除外基準（PERC）は、肺塞栓症が疑われるが可能性は低い人の評価に役立ちます。肺塞栓症が疑われる人をリスク分類することを目的とした臨床予測ルールであるウェルズスコアやジュネーブスコアとは異なり、PERCルールは、医師がすでに低リスクカテゴリーに分類した人の肺塞栓症のリスクを除外するように設計されています。[49] [47]
この低リスクカテゴリーの人のうち、以下の基準に当てはまらない人は、PEのさらなる検査を受ける必要はありません：低酸素飽和度（Sa O 2 <95%）、片側の脚の腫れ、喀血、DVTまたはPEの既往、最近の手術または外傷、年齢>50歳、ホルモン使用、心拍数の上昇。この決定の根拠は、さらなる検査（具体的には胸部のCT血管造影）は、PEのリスクよりも多くの害（放射線被曝および造影剤による）を引き起こす可能性があるからです。[50] PERCルールの感度は97.4%、特異度は21.9%で、偽陰性率は1.0%（16/1666）です。[49]
血液検査
PEの疑いが軽度または中等度の人では、Dダイマー値が正常（血液検査で判明）であれば、血栓性PEの可能性を除外するのに十分であり、血栓塞栓症の3か月リスクは0.14%です。[51] Dダイマーは感度は高いですが、特異度は高くありません（特異度は約50%）。言い換えれば、Dダイマーが陽性であることはPEと同義ではありませんが、Dダイマーが陰性であることは、かなりの確実性でPEがないことを示しています。[52]検査前確率が低いことも、PEを除外する上で有用です。[53]一般的なカットオフ値は500 μg/Lですが、これは検査によって異なります。[54]しかし、50歳以上の人の場合、カットオフ値を年齢×10μg/L（使用した検査法を考慮して）に変更することが推奨される。これにより、PEの新たな症例を見逃すことなく、偽陽性検査の数を減らすことができる。[35] [54] [55]
PEが疑われる場合、PEの重要な二次的原因を除外するためにいくつかの血液検査が行われます。これには、全血球数、凝固状態（PT、aPTT、TT）、およびいくつかのスクリーニング検査（赤血球沈降速度、腎機能、肝酵素、電解質）が含まれます。これらのいずれかが異常であれば、その問題についてさらに調査する必要があるかもしれません。[56]
トロポニン値は肺塞栓症では16～47％上昇する。[57]
イメージング
PEのリスクが高いことが知られていない典型的な人の場合、より簡単な第一選択検査を行った後、画像検査はPEの診断を確認または除外するのに役立ちます。[34] [37] [58]医学会は、まず画像検査の必要性を裏付ける証拠を得るためにDダイマーなどの検査を推奨しており、他の検査でPEの診断を裏付ける証拠が見つかる可能性が中程度または高いことが確認された場合に画像検査が行われます。[37] [58]
CT肺血管造影は、ほとんどの人にとって第一選択の画像診断検査として推奨されています。[59]
脚の超音波検査ではPEの存在を確認することはできるが、それを除外することはできない。[60]
CT肺血管造影
CT肺血管造影（CTPA）は、右心カテーテル法ではなく、造影剤を用いたコンピュータ断層撮影（CT）を使用して得られる肺血管造影である。その利点は、正確であること、非侵襲的であること、より頻繁に利用できること、肺塞栓症がない場合には他の肺疾患を特定できることである。CTPAの正確性と非侵襲性は、妊娠中の人にとっても有利である。[61]
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CT スキャンでは、肺塞栓症は動脈樹に沿ったレベルに応じて分類できます。 -
両側の分節性および亜分節性肺塞栓症 -
CT 肺血管造影では、主肺動脈の分岐部に「鞍型塞栓」が見られ、両側の肺葉動脈に血栓が蓄積していることがわかります。 -
長期にわたる肺塞栓症（白矢印）が肺梗塞（黒矢印）を引き起こし、逆ハローサインとして見られます。
CT肺血管造影の精度評価は、多列検出器CT（MDCT）装置で利用可能な検出器の列数の急速な変化によって妨げられている。[62]コホート研究によると、シングルスライススパイラルCTは、肺塞栓症が疑われる人の診断検出に役立つ可能性がある。[63]この研究では、感度は69％、特異度は84％であった。この研究では、検出率は32％、陽性予測値は67.0％、陰性予測値は85.2％であった。しかし、CTスキャンは肺塞栓症の人の最終的な診断ツールであったため、この研究の結果は組み込みバイアスの可能性があるために偏っている可能性がある。著者らは、シングルスライスCTスキャンで陰性であるだけでは肺塞栓症を除外するには不十分であると指摘した。 4スライスと16スライスのスキャナーを組み合わせた別の研究では、感度83％、特異度96％が報告されており、これは、画像上で肺塞栓症が見られない場合に肺塞栓症を除外するための優れた検査であり、肺塞栓症が見られる場合に肺塞栓症の存在を確認するのに非常に優れていることを意味します。この研究では、臨床的確率が画像結果と一致しない場合は追加の検査が必要であると指摘されています。[64] CTPAはVQスキャンに劣らず、VQスキャンと比較してより多くの塞栓症を特定します（必ずしも結果が改善されるわけではありません）。[65]
換気/灌流スキャン
(A) 20 mCi のキセノン-133 ガスを吸入した後、後方投影でシンチグラフィー画像が得られ、肺への均一な換気が示されています。
(B) 4 mCi のテクネチウム-99m 標識アルブミンを静脈内注射した後、後方投影でシンチグラフィー画像が示されています。この画像と他の画像では、複数の領域で活動が低下していることが示されています。
換気/灌流スキャン（またはV/Qスキャン、肺シンチグラフィー）では、肺の一部の領域が換気されているが、血液が灌流されていない（血栓による閉塞のため）ことが示される。[19]このタイプの検査はマルチスライスCTと同等の精度だが、CT技術がより利用可能になったため、あまり使用されていない。特に、ヨード造影剤アレルギーのある人、腎機能障害のある人、または妊娠している人に有用である（CTに比べて放射線被ばくが少ないため）。[66] [67] [68]この検査は、平面2次元画像、または3次元画像を可能にする単光子放出コンピュータ断層撮影（SPECT）で行うことができる。 [59] SPECTとCTを組み合わせたハイブリッドデバイス（SPECT/CT）では、さらに異常の解剖学的特徴付けが可能になる。[69]
低確率診断検査/非診断検査
頻繁に行われる検査で、 PE に対して感度は高くないが、診断には役立つ可能性がある。
- 息切れのある人では、うっ血性心不全や肋骨骨折などの他の原因を除外するために、胸部X線検査が行われることが多い。PEの胸部X線検査が正常であることはまれであるが[70]、通常はPEの診断を示唆する徴候（例えば、ウェスターマーク徴候、ハンプトンこぶ）が見られない。
- 脚の超音波検査（脚ドップラーとも呼ばれる）は、深部静脈血栓症（DVT）の有無を調べるための検査です。脚の超音波検査でDVTがみられる場合、それだけで抗凝固療法を行うのに十分であり、V/QスキャンやスパイラルCTスキャンは必要ありません（DVTとPEの間には強い関連性があるため）。これは妊娠中に有効なアプローチかもしれません。妊娠中は他の検査法では胎児の先天異常のリスクが高まります。しかし、スキャン結果が陰性でもPEが除外されるわけではなく、母親が肺塞栓症のリスクが高いと判断された場合は、低放射線量スキャンが必要になることがあります。そのため、脚の超音波検査は主に深部静脈血栓症を示唆する臨床症状がある患者に使用されます。[68]
肺血管造影検査
歴史的には、肺血管造影による透視が診断のゴールドスタンダードであったが、同様の診断精度を提供する非侵襲的技術が普及したことにより、この方法は使用されなくなった。[71]
心電図
心電図の主な用途は、胸痛の他の原因を除外することです。[72] 心電図（ECG）は、胸痛のある人に対して日常的に行われ、心筋梗塞（心臓発作）を迅速に診断します。心筋梗塞は、胸痛のある人にとって重要な鑑別診断です。心電図に特定の変化が起こる可能性がありますが、どれも診断を確定するのに十分な特異性はなく、診断を除外するのに十分な感度もありません。[ 72]大きなPEの場合、心電図で右心緊張または急性肺性心の兆候が示されることがあります。典型的な兆候は、誘導Iの大きなS波、誘導IIIの大きなQ波、および誘導IIIの逆T波（S1Q3T3）で、診断を受けた人の12～50％に発生しますが、診断を受けていない人の12％にも発生します。[73] [74]
これは時折みられる症状（最大20%の人に発生）ですが、他の急性肺疾患でも発生する可能性があるため、診断価値は限られています。心電図で最もよく見られる徴候は、洞性頻脈、右軸偏位、右脚ブロックです。[75] しかし、洞性頻脈はPE患者の8～69%にしか見られません。[76]
肺塞栓症に関連する心電図所見は、心電図上のRV負荷で確認される6つの所見（心拍数> 100回/分、S1Q3T3、V1-V4誘導の逆T波、aVRのST上昇、完全右脚ブロック、心房細動）が循環器系ショックおよび死亡のリスク増加と関連しているため、予後不良を示唆する可能性がある。[77]
V1-3誘導でT波反転を認める症例は、PEまたは下壁心筋梗塞が疑われる。PE症例ではII誘導およびaV F誘導でT波反転を認めるが、下壁心筋梗塞症例ではII誘導およびaV F誘導でT波反転を認めない。[78]
心エコー検査
広範型および亜広範型 PE では、心エコー検査で右心機能障害がみられることがあります。これは、肺動脈が重度に閉塞し、低圧ポンプである右心室が圧力に対応できないことを示しています。いくつかの研究 (下記参照) では、この所見が血栓溶解療法の適応となる可能性があることを示唆しています。肺塞栓症 (疑い) のあるすべての人に心エコー検査が必要なわけではありませんが、心筋トロポニンまたは脳性ナトリウム利尿ペプチドの上昇は心臓への負担を示し、心エコー検査の必要を示唆し、[79]予後に重要となる場合があります。[80]
心エコー検査で右心室に現れる特徴的な所見は、マッコーネル徴候と呼ばれます。これは、心室中隔壁の無動と心尖部の動きの正常さを示す所見です。この現象は、右心室機能不全の状況で急性肺塞栓症の診断において、77%の感度と94%の特異度を有します。[81]
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PEの兆候を示す心臓超音波検査[82]
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PEの兆候を示す心臓超音波検査[82]
防止
肺塞栓症は、リスク要因のある人では予防できる可能性がある。入院患者は、脚のDVTが剥がれて肺に移動するリスクを減らすために、未分画ヘパリン、低分子量ヘパリン（LMWH）、フォンダパリヌクスなどの予防薬や抗血栓ストッキングを投与される可能性がある。[83]
過去にPEを発症した患者では、抗凝固療法の終了後、再発を予防するために長期アスピリンの投与が有効である。[5]
処理
抗凝固療法が治療の中心です。急性期には、酸素や鎮痛剤などの支持療法が必要になる場合があります。治療の初期段階では入院することが多く、INRが治療レベルに達するまで入院治療を続ける傾向があります（ワルファリンを使用する場合）。しかし、低リスクの症例は、DVTの治療ですでに一般的になっている方法で自宅で管理されることが増えています。[5] [84]一方のアプローチと他方のアプローチを比較する根拠は弱いです。[85] [更新が必要]
抗凝固療法
抗凝固療法が治療の中心です。長年、ビタミンK拮抗薬（ワルファリン、またはそれほど一般的ではありませんがアセノクマロールやフェンプロクモン）が基礎となっています。ビタミンK拮抗薬はすぐには作用しないため、初期治療は速効性の注射用抗凝固薬である未分画ヘパリン（UFH）、低分子量ヘパリン（LMWH）、またはフォンダパリヌクスで行います。一方、経口ビタミンK拮抗薬は、用量を決定する検査である国際標準化比に合わせて開始および滴定されます（通常は入院治療の一環として）。 [5]注射治療では、肺塞栓症の患者では、LMWHはUFHと比較して出血を減らす可能性があります。[86]同じレビューによると、LMWHはヘパリンと比較して、再発性血栓性合併症の発生率を減らし、血栓のサイズを小さくしました。 LMWHで治療した参加者と未分画ヘパリンで治療した参加者の間で全死亡率に差はなかった。[86]ビタミンK拮抗薬は頻繁な用量調節と国際標準化比（INR）のモニタリングを必要とする。PEでは、INRは2.0～3.0が一般的に理想的と考えられている。[5]ワルファリン治療中にPEの再発が発生した場合は、INRウィンドウを例えば2.5～3.5に増やす（禁忌がない限り）[要出典]か、抗凝固薬をLMWHなどの別の抗凝固薬に変更することがある。[5]
近年、ワルファリンと同様の効果がありながらINRの滴定を必要としない抗凝固薬が数多く導入されている。直接作用型経口抗凝固薬として知られるこれらの治療法は、現在、米国の専門ガイドラインではビタミンK拮抗薬よりも好まれている。[5]これらのうち2つ（リバーロキサバンとアピキサバン）は、初期にヘパリンまたはフォンダパリヌクス治療を必要としないが、ダビガトランとエドキサバンは必要とする。[5]コクランレビューでは、経口DTI（ダビガトラン、リバーロキサバン、エドキサバン、アピキサバン）と標準的な抗凝固療法の間に、再発性肺塞栓症の予防における違いを示す証拠はないことが判明した。[87]
肺塞栓症を発症した癌患者では、ワルファリンや他の経口抗凝固薬よりも低分子量ヘパリンによる治療が好まれます。[5] [88]同様に、妊婦は、特に妊娠初期にワルファリンの既知の催奇形性作用を避けるために、出産後まで低分子量ヘパリンで治療されますが、授乳中も使用することができます。[68]
抗凝固療法は通常3～6か月間継続されますが、過去にDVTまたはPEがあった場合、または通常の一時的な危険因子がない場合は「生涯」継続されます。[5] [88]原因が判明しておらず、回復可能な場合、2年間の治療の方が6か月よりも良い場合があります。[89]小さなPE（亜分節性PEと呼ばれる）の患者の場合、抗凝固療法の効果は2020年現在適切に研究されていないため不明です。[90]
血栓溶解
血行動態不安定症（ショックおよび/または低血圧、新たに発症した不整脈、循環血液量減少、または敗血症が原因でない場合は収縮期血圧が 90 mmHg 未満、または 40 mmHg 以上の圧力低下が 15 分以上続くことと定義）を引き起こす広範 PE は、薬物を用いて酵素的に血栓を破壊する血栓溶解療法の適応となります。この状況では、禁忌のない人にとってはこれが最善の治療法であり、臨床ガイドラインでもサポートされています。[38] [88] [91]また、 PE が判明している心停止患者にも推奨されています。 [92]カテーテル誘導血栓溶解療法（CDT）は、広範 PE に対して比較的安全かつ効果的であることがわかった新しい技術です。この技術では、鼠径部の静脈にカテーテルを入れ、蛍光透視画像を使用して静脈内を誘導し、肺循環内の PE の隣にカテーテルを配置することで静脈系にアクセスします。血栓を分解する薬剤はカテーテルを通して放出され、肺塞栓のすぐ隣で最高濃度になります。CDTは 介入放射線科医または血管外科医によって行われ、CDTを提供する医療センターでは第一選択治療として提供される場合があります。[93]カテーテルベースの超音波補助血栓溶解療法が研究されています。[94]
非大規模PEにおける血栓溶解療法の使用については、依然として議論が続いている。[95] [96]この治療法により死亡リスクは低下し、頭蓋内出血を含む出血リスクは上昇するという報告もある。[97]死亡リスクは低下しないとする報告もある。[96]
下大静脈フィルター
下大静脈フィルターが有利と考えられる状況は2つあり、抗凝固療法が禁忌の場合（大手術の直後など）、または抗凝固療法を受けているにもかかわらず肺塞栓症を患っている場合である。[88]これらの場合、新しいまたは既存のDVTが肺動脈に入り、既存の閉塞と結合するのを防ぐために、フィルターが埋め込まれることがある。[88]このデバイスは肺塞栓症を予防するという理論上の利点があるにもかかわらず、その有効性を裏付ける証拠が不足している。[98]
下大静脈フィルターは、抗凝固療法の使用が安全になったらすぐに除去すべきである。[88]現代のフィルターは回収可能であるが、合併症により除去できないものがある。フィルターを体内に永久に残すことの長期的な安全性プロファイルは不明である。[98]
手術
急性肺塞栓症の外科的治療（肺血栓摘出術）はまれであり、長期的な転帰が悪いためほとんど行われていない。しかし、最近、外科手術の技術が改訂されたことで再び注目されており、特定の人々には有益であると考えられている。[99]肺高血圧症（慢性血栓塞栓性高血圧症として知られる）につながる慢性肺塞栓症は、肺血栓内膜摘出術と呼ばれる外科的処置で治療される。[100]
予後
症状のあるPEのうち、発症後1時間以内に致命的となるのは5～10％未満です。[38] [92]
リスク層別化に使用されるマーカーはいくつかあり、これらも有害転帰の独立した予測因子である。これらには、低血圧、心原性ショック、失神、右心機能不全の証拠、および心臓酵素の上昇が含まれる。[38] S1Q3T3を含むいくつかの心電図変化も、短期予後の悪化と相関している。[24] COPDや慢性心不全など、他の患者関連因子も予後に影響を及ぼすと考えられている。[38]
予後は、影響を受ける肺の面積と他の疾患の併存状況によって異なります。肺への慢性塞栓は肺高血圧症につながる可能性があります。大規模な PE の後、患者が生き延びるためには、何らかの方法で塞栓を解消する必要があります。血栓性 PE では、血栓は線維素溶解によって分解されるか、または組織化されて再疎通し、血栓を貫通する新しい経路が形成される可能性があります。血流は、PE 後の最初の 1 日か 2 日で最も急速に回復します。[101]その後は改善が遅くなり、一部の障害は永続的になる可能性があります。小さな亜分節性 PE に治療が必要かどうかについては議論があり[102]、亜分節性 PE の患者は治療しなくてもよくなる可能性があるという証拠もあります。[64] [103]
抗凝固療法を中止すると、致死的な肺塞栓症のリスクは年間0.5％になります。[104]
治療を受けなかったPEによる死亡率は26%と言われている。この数字は、1960年にバリットとジョーダンが発表したPEの管理における抗凝固薬とプラセボを比較した試験から得たものである。バリットとジョーダンは1957年にブリストル王立病院で研究を行った。[105]この研究は、PEの治療における抗凝固薬の位置付けを調べた唯一のプラセボ対照試験であり、その結果は非常に説得力があったため、試験を繰り返すことは非倫理的と見なされるため、二度と行われていない。[要出典]とはいえ、当時の技術では重度のPEしか検出できなかった可能性があることを考えると、プラセボ群の死亡率26%という報告は誇張である可能性が高い。[106]
死亡率の予測
PESI および sPESI (= 簡略化された肺塞栓症重症度指数) スコアリング ツールは、患者の死亡率を推定できます。ジュネーブ予測ルールとウェルズ基準は、患者の検査前確率を計算して、誰が肺塞栓症に罹患しているかを予測するために使用されます。これらのスコアは、診断検査と治療の種類を決定する際に臨床判断とともに使用されるツールです。[107] PESI アルゴリズムは、11 の日常的に利用可能な臨床変数で構成されています。[108]対象者は 5 つのクラス (I～V) のいずれかに分類され、30 日死亡率は 1.1% ～ 24.5% の範囲です。クラス I と II の人は低リスクで、クラス III～V の人は高リスクです。[108]
疫学
肺塞栓症は年間およそ1000万件発生している。[27]米国では、肺塞栓症は年間少なくとも1万～1万2000人の死亡の主因であり、少なくとも年間3万～4万人の死亡の要因となっている。[9]肺塞栓症は診断されないか、剖検まで気づかれないことが多いため、実際の発生率は不明である。 [27] 1993年から2012年にかけて、肺塞栓症による入院件数は10万人あたり23件から65件に急増している。[27]この増加にもかかわらず、医療の進歩により、同じ期間に死亡率は減少している。[27]
一般的な危険因子である静脈血栓塞栓症（VTE）は、70歳以上の人では発生率がはるかに高く（45～69歳の人に比べて3倍高い）なっています。[27]これは、高齢者の活動レベルが一般的に低く、その結果、不動状態や肥満の割合が高くなるためと考えられます。[27] VTEの致死率は高く、継続的に上昇しています。[27]この率は、30日後には約10％、3か月後には15％、1年後には最大20％です。[27]肺塞栓症（入院に至る場合）のみの致死率は約5％～10％であるため、VTEは塞栓症の重症度に大きな要因となる可能性があります。[27]
全症例を見ると、米国では過去25年間で致死的な肺塞栓症の発生率が6%から2%に減少している。[109]欧州では、2013年から2015年の間に肺塞栓症を主因とする死亡者数が年間平均約4万人と報告されているが、これは診断不足の可能性を考慮した控えめな推定値である。[10]
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外部リンク
- 肺塞栓症のウェルズ基準オンライン計算機 2016-11-21 にWayback Machineでアーカイブ
- 臨床予測ウェブサイト – 肺塞栓症のウェルズ基準
ウィキメディア・コモンズの肺塞栓症に関連するメディア- 「肺塞栓症」。MedlinePlus 。米国国立医学図書館。