ホモサピエンス種のタンパク質コード遺伝子
FLT1 利用可能な構造 ＰＤＢ オルソログ検索: PDBe RCSB PDB IDコードのリスト 1FLT、1QSV、1QSZ、1QTY、1RV6、2XAC、3HNG、4CKV、4CL7、5EX3
識別子 エイリアス FLT1 、FLT、FLT-1、VEGFR-1、VEGFR1、fms 関連チロシンキナーゼ 1、血管内皮増殖因子受容体 1、fms 関連受容体チロシンキナーゼ 1 外部ID オミム ：165070; MGI : 95558; ホモロジーン : 134179; ジーンカード ：FLT1; OMA :FLT1 - オルソログ 遺伝子の位置（ マウス ） クロ。 5番染色体（マウス） [2] バンド 5 G3|5 87.01 cM 始める 147,498,414 bp [2] 終わり 147,662,821 bp [2]
RNA発現 パターン ブギー 人間 マウス （相同遺伝子） トップの表現 心膜 胎盤 内皮細胞 右心室 左心室の心筋 迷走神経背側運動核 噴門 甲状腺 甲状腺の左葉 内淡蒼球
トップの表現 右肺 右肺葉 内頸動脈 心室の心筋 太ももの筋肉 外頸動脈 臍帯 左心室の心筋組織 ランゲルハンス島 黒質
参照表現データの詳細
バイオGPS 参照表現データの詳細
遺伝子オントロジー 分子機能
血管内皮増殖因子活性化受容体活性 トランスフェラーゼ活性 ヌクレオチド結合 タンパク質キナーゼ活性 胎盤成長因子活性化受容体活性 キナーゼ活性 タンパク質結合 膜貫通受容体タンパク質チロシンキナーゼ活性 タンパク質チロシンキナーゼ活性 ATP結合 成長因子結合 血管内皮増殖因子結合 細胞成分
細胞質 膜の不可欠な構成要素 エンドソーム 焦点接着 膜 受容体複合体 細胞膜の不可欠な構成要素 細胞外領域 細胞外空間 細胞膜 アクチン細胞骨格 生物学的プロセス
血管内皮増殖因子受容体シグナル伝達経路の正の調節 細胞分化 血管の形態形成 血管内皮増殖因子受容体1シグナル伝達経路 MAPキナーゼ活性の正の調節 単球走化性 ホスホリパーゼC活性の正の調節 膜貫通受容体タンパク質チロシンキナーゼシグナル伝達経路 血管内皮増殖因子シグナル伝達経路 リン酸化 血管新生の積極的な制御 ホスファチジルイノシトール3キナーゼ活性の正の調節 多細胞生物の発達 走化性 タンパク質リン酸化 血管内皮増殖因子受容体シグナル伝達経路 胚の形態形成 血管新生 タンパク質の自己リン酸化 ホスファチジルイノシトール3キナーゼシグナル伝達の正の調節 ペプチジルチロシンリン酸化 血管内皮増殖因子刺激に対する細胞反応 細胞移動 MAPKカスケードの正の制御 細胞集団増殖の正の調節 細胞移動の正の調節 血管新生の芽生え ERK1およびERK2カスケードの正の制御 血管内皮細胞増殖の抑制 出典:Amigo / QuickGO
オルソログ 種 人間 ねずみ エントレズ アンサンブル ユニプロット RefSeq (mRNA) NM_001159920 NM_001160030 NM_001160031 NM_002019
RefSeq (タンパク質) NP_001153392 NP_001153502 NP_001153503 NP_002010
場所 (UCSC) 13章: 28.3 – 28.5 Mb 5 章: 147.5 – 147.66 Mb PubMed 検索 [3] [4]
ウィキデータ
血管内皮増殖因子受容体1は 、ヒトでは FLT1 遺伝子によってコードされる タンパク質 である 。 [5]
関数 FLT1は VEGF受容体 遺伝子ファミリー の一員である。VEGF -A 、 VEGF-B 、 胎盤 成長因子 によって活性化される 受容体チロシンキナーゼ をコードする。FLT1遺伝子の配列構造は FMS （現在の CSF1R ）遺伝子の配列構造に似ている ため、吉田ら（1987）はFMS様チロシンキナーゼの頭字語としてFLTという名前を提案した。 [6]
化学的および遺伝学的手段によるVEGFR1の除去は、マウスにおいて 白色脂肪組織から 褐色脂肪組織 への変換を促進し 、褐色脂肪の 血管新生を 増加させることも最近発見されました。 [7]
FLT1 （rs9582036）の機能的遺伝子変異は 非小細胞肺癌の 生存率に影響を与えることがわかっている 。 [8]
インタラクション FLT1はPLCG1 [9] および 血管内皮増殖因子B （VEGF-B） と 相互作用する ことが示されている。 [10] [11]
参照
参考文献
^ abc GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000102755 – Ensembl 、2017 年 5 月 ^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000029648 – Ensembl 、2017 年 5 月 ^ 「Human PubMed Reference:」。 国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館 。 ^ 「マウス PubMed リファレンス:」。 国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館 。 ^ 渋谷 正之、山口 聡、山根 明、池田 孝文、東条 明、松下 秀樹、佐藤 正之 (1990 年 4 月)。「fms ファミリーに密接に関連する新規ヒト受容体型チロシンキナーゼ遺伝子 (flt) のヌクレオチド配列と発現」。Oncogene . 5 ( 4): 519–24. PMID 2158038。 ^ 「FLT1 fms関連受容体チロシンキナーゼ1 [ Homo sapiens (ヒト) ]」。 国立生物工学情報センター 。 ^ Seki T, Hosaka K, Fischer C, Lim S, Andersson P, Abe M, Iwamoto H, Gao Y, Wang X, Fong GH, Cao Y (2018年2月). 「内皮VEGFR1の除去は脂肪組織の褐色化を誘導することで代謝機能障害を改善する」. The Journal of Experimental Medicine . 215 (2): 611–626. doi :10.1084/jem.20171012. PMC 5789413. PMID 29305395 . ^ Glubb DM、Paré-Brunet L、Jantus-Lewintre E、Jiang C、Crona D、Etheridge AS、Mirza O、Zhang W、Seiser EL、Rzyman W、Jassem J、Auman T、Hirsch FR、Owzar K、Camps C、Dziadziuszko R、Innocenti F (2015 年 7 月)。「機能的 FLT1 遺伝子変異は、ステージ I-III の非小細胞肺がんの再発の予後因子である」。Journal of Thoracic Oncology。10 ( 7): 1067–75。doi : 10.1097 /JTO.0000000000000549。PMC 4494119。PMID 26134224 。 ^ Cunningham SA、Arrate MP、Brock TA、Waxham MN (1997 年 11 月)。「FLT-1 および KDR とホスホリパーゼ C ガンマとの相互作用: ホスホチロシン結合部位の特定」。 生化学 および生物物理学的研究通信 。240 (3): 635–9。doi :10.1006/ bbrc.1997.7719。PMID 9398617 。 ^ Olofsson B、Korpelainen E、Pepper MS、Mandriota SJ、Aase K、Kumar V、Gunji Y、Jeltsch MM、Shibuya M、Alitalo K、Eriksson U (1998 年 9 月)。「血管内皮増殖因子 B (VEGF-B) は VEGF 受容体 1 に結合し、内皮細胞におけるプラスミノーゲン活性化因子の活性を制御する」。 米国 科学 アカデミー 紀要 。95 (20): 11709–14。doi : 10.1073 / pnas.95.20.11709。PMC 21705。PMID 9751730 。 ^ Makinen T、Olofsson B、Karpanen T、Hellman U、Soker S、Klagsbrun M、Eriksson U、Alitalo K (1999 年 7 月)。「血管内皮成長因子 B スプライスおよびタンパク質分解アイソフォームのニューロピリン 1 への異なる結合」。The Journal of Biological Chemistry。274 ( 30): 21217–22。doi : 10.1074/jbc.274.30.21217。PMID 10409677 。
さらに読む
Petrova TV、Makinen T、Alitalo K (1999 年 11 月)。「血管内皮増殖 因子受容体を介したシグナル伝達」。 実験 細胞研究 。253 (1): 117–30。doi :10.1006/excr.1999.4707。PMID 10579917 。 Sato Y, Kanno S, Oda N, Abe M, Ito M, Shitara K, Shibai M (2000 年 5 月)。「シグナル伝達における 2 つの VEGF 受容体、Flt-1 および KDR の特性」。Annals of the New York Academy of Sciences。902 ( 1 ): 201–5、ディスカッション 205–7。doi :10.1111/j.1749-6632.2000.tb06314.x。PMID 10865839。S2CID 11488629 。 Boyd AW 、Lackmann M (2001 年 12 月)。「Eph およびエフリンタンパク質からのシグナル: 発達ツールキット」。Science 誌 STKE。2001 ( 112) : re20。doi : 10.1126 /stke.2001.112.re20。PMID 11741094。S2CID 2952319。 Luttun A、Tjwa M、Carmeliet P (2002 年 12 月)。「胎盤成長因子 (PlGF) とその受容体 Flt-1 (VEGFR-1): 血管新生障害の新たな治療ターゲット」。Annals of the New York Academy of Sciences。979 : 80–93。doi :10.1111/j.1749-6632.2002.tb04870.x。PMID 12543719。S2CID 73356935 。 Maynard SE、Venkatesha S、Thadhani R、 Karumanchi SA (2005 年 5 月)。「可溶性 Fms 様チロシンキナーゼ 1 と子癇前症の病因における内皮機能不全」。 小児 研究 。57 (5 Pt 2): 1R–7R。doi : 10.1203 /01.PDR.0000159567.85157.B7。PMID 15817508 。 渋谷 正之 (2007). 「血管内皮増殖因子受容体-1 (VEGFR-1/Flt-1): 血管新生の二重調節因子」. 血管新生 . 9 (4): 225–30, discussion 231. doi :10.1007/s10456-006-9055-8. PMID 17109193. S2CID 20495537. ウィドマー M、ヴィラール J、ベニーニ A、コンデ アグデロ A、カルマンチ SA、リンドハイマー M (2007 年 1 月)。 「子癇前症の理論と血管新生因子の役割のマッピング: 系統的レビュー」。 産婦人科 。 109 (1): 168-80。 土井 ：10.1097/01.AOG.0000249609.04831.7c。 PMID 17197602。S2CID 24187545 。 López-Novoa JM (2007 年3 月)。「可溶性エンドグリンは、子癇前 症 の正確な予測因子であり、病原性分子である」。 腎臓学、透析、移植 。22 (3): 712–4。doi : 10.1093/ndt/gfl768。PMID 17210583 。 ポエセン K、ランブレヒト D、ヴァン ダム P、ドント J、ベンダー F、フランク N、ボガート E、クラエス B、ヘイレン L、ヴァーヘイエン A、レイズ K、ティワ M、エリクソン U、シブヤ M、ナイデンス R、ヴァン デン ボッシュ L 、Meert T、D'Hooge R、Sendtner M、Robberecht W、Carmeliet P (10 月) 2008）。 「運動ニューロン変性における血管内皮増殖因子（VEGF）受容体-1とそのリガンドVEGF-Bの新たな役割」。 神経科学ジャーナル 。 28 (42): 10451–9。 土井 : 10.1523/JNEUROSCI.1092-08.2008 。 PMC 6671326 。 PMID 18923022。 Joukov V、Kaipainen A、Jeltsch M、Pajusola K、Olofsson B、Kumar V、Eriksson U、Alitalo K (1997 年 11 月)。「血管内皮増殖因子 VEGF-B および VEGF-C」。Journal of Cellular Physiology。173 ( 2 ): 211–5。doi :10.1002/( SICI )1097-4652(199711)173:2<211::AID-JCP23>3.0.CO;2-H。PMID 9365524。S2CID 2930599 。 Kaplan RN、Riba RD、Zacharoulis S、Bramley AH、Vincent L、Costa C、MacDonald DD、Jin DK、Shido K、Kerns SA、Zhu Z、Hicklin D、Wu Y、Port JL、Altorki N、Port ER、Ruggero D、Shmelkov SV、Jensen KK、Rafii S、Lyden D (2005 年 12 月)。「VEGFR1 陽性造血骨髄前駆細胞が転移前ニッチを開始する」。Nature . 438 ( 7069 ) : 820–7。Bibcode : 2005Natur.438..820K。doi :10.1038/nature04186。PMC 2945882。PMID 16341007 。
