| 細胞栄養芽層 | |
|---|---|
一次絨毛膜絨毛。図解。 | |
二次絨毛膜絨毛。図解。 | |
| 詳細 | |
| カーネギーステージ | 5a |
| 日数 | 8 |
| 識別子 | |
| ラテン | 細胞栄養芽細胞 |
| テ | E6.0.1.1.4.0.5 |
| FMA | 83042 83039, 83042 |
| 解剖学用語 [Wikidataで編集] | |
「細胞栄養芽層」は、栄養芽層の内層(ランガンス層とも呼ばれる)またはそこに生息する細胞の両方に付けられた名前です。これは、発育中の胚の 合胞体栄養芽層の内側にあり、胚盤胞の壁の外側にあります。
細胞栄養芽細胞は、胚盤胞を囲む層が残り、娘細胞が分化して増殖し、複数の役割を果たすことから、栄養芽細胞幹細胞であると考えられています。細胞栄養芽細胞は、融合と浸潤の2つの系統を経て分化します。融合系統は合胞体栄養芽細胞を産出し、浸潤系統は間質細胞栄養芽細胞を産出します。[1]
細胞栄養芽細胞は、子宮への胚の 着床において重要な役割を果たします。
融合系譜
すべての合胞体栄養芽細胞は、この融合経路を介した 2 つ以上の細胞栄養芽細胞の融合によって形成されます。この経路が重要なのは、合胞体栄養芽細胞が胎児と母親のガス交換、栄養交換、免疫機能、代謝機能において重要な役割を果たすためです。
未分化細胞栄養芽細胞幹細胞は絨毛細胞栄養芽細胞に分化し、これが一次絨毛膜絨毛を構成し、最終的に絨毛合胞体栄養芽細胞に融合する。細胞栄養芽細胞から合胞体栄養芽細胞が形成されることは、栄養芽細胞細胞の最終分化段階である。[2]
細胞栄養芽細胞の合胞体形成は、上皮成長因子、グルココルチコイド、ヒト絨毛性ゴナドトロピンなどの複数のシグナル伝達分子を介して試験管内で誘導することができる。[3] [4] [5]
侵入系統

侵入系統は、着床の過程と完全に機能する胎盤の形成に不可欠な細胞栄養芽細胞を作り出す。未分化細胞栄養芽細胞幹細胞は、絨毛外細胞栄養芽細胞中間体へと分化し、その後間質細胞栄養芽細胞へと分化する。間質細胞栄養芽細胞はその後、血管内細胞栄養芽細胞へとさらに分化するか、合胞体を形成する可能性がある。[2]
間質細胞栄養芽層
間質性栄養芽細胞の主な機能は、成長中の胎児を母体の子宮組織に固定することです。これらの細胞は、子宮内膜全体と子宮筋層の近位 3 分の 1に侵入する可能性があります。
これらの細胞が脱落膜の最初の数層の細胞を貫通すると、増殖能力を失い、浸潤性になる。この細胞周期からの逸脱は、 TGF-βやデコリンなどの因子によるものと思われる。これらの浸潤性間質性細胞栄養芽細胞はもはや分裂できないが、合胞体を形成する能力は保持している。多核巨細胞(小型合胞体)は、間質性細胞栄養芽細胞の融合の結果として、胎盤床と子宮筋層に見られる。[2]
間質性細胞栄養芽細胞も血管内細胞栄養芽細胞に変化する可能性がある。
血管内細胞栄養芽細胞
血管内細胞栄養芽細胞の主な機能は、母体のらせん動脈を貫通し、成長中の胎児が利用できるように胎盤を通して血流を導くことです。
これらは、表現型コピーのプロセスによって間質性細胞栄養芽細胞から発生します。これにより、これらの細胞の表現型が上皮性から内皮性に変化します。血管内性細胞栄養芽細胞は、間質性細胞栄養芽細胞と同様に、非増殖性で侵襲性があります。
移植における役割
細胞栄養芽層の適切な機能は、胚盤胞の着床に不可欠です。孵化後、胚盤胞の胚極は子宮内膜に面します。接触すると、栄養芽層は急速に増殖し始めます。細胞栄養芽層はタンパク質分解酵素を分泌し、子宮内膜細胞間の細胞外マトリックスを分解して、栄養芽層の指のような突起が貫通できるようにします。細胞栄養芽層と合胞体栄養芽層の突起は、凝固栓を除いて子宮内膜上皮で完全に覆われるまで、胚を子宮内膜に引き込みます。[6]
関連疾患
最も一般的な関連疾患は子癇前症で、全出生児の約7%に影響を及ぼします。[7]これは、細胞栄養芽細胞が子宮とその血管、特に血管内細胞栄養芽細胞が侵入するべきらせん動脈に侵入できないことが特徴です。その結果、胎児への血流が減少し、子宮内発育遅延を引き起こす可能性があります。母親の子癇前症の臨床症状として最も一般的に見られるのは、高血圧、タンパク尿、浮腫です。
逆に、栄養膜細胞による子宮組織への侵入が多すぎると、胞状奇胎や絨毛癌が発生する可能性があります。
追加画像
-
羊膜腔の形成を示す、Vespertilio murinus の胚領域の断面。
参考文献
- ^ Handwerger, S (2010 年 7 月 8 日). 「ヒト細胞栄養芽細胞分化の制御に関する新たな知見」.分子細胞内分泌学. 323 (1): 94–104. doi :10.1016/j.mce.2009.12.015. PMC 2874088. PMID 20036312 .
- ^ abc Bischof, P; Irminger-Finger, I (2005年1月). 「ヒト細胞栄養芽細胞、単核カメレオン」.国際生化学・細胞生物学誌. 37 (1): 1–16. doi :10.1016/j.biocel.2004.05.014. PMID 15381142.
- ^ Dakour, J., Li, H., Chen, H., & Morrish, DW (1999). 「EGF は c-myc および junB プロトオンコジーン活性化を伴う分化栄養芽細胞表現型の発達を促進する。」Placenta、20、119–126。
- ^ Cronier, L., Alsat, E., Hervé, JC, Delèze, J., & Malassiné, A. (1998). 「デキサメタゾンはギャップ結合伝達、ペプチドホルモン産生、およびヒトの終末期栄養芽層の分化を刺激する。」Trophobl . Res., 11, 35–49.
- ^ Yang, M., Lei, ZM, & Rao, Ch. V. (2003). 「ヒト胎盤合胞体の形成におけるヒト絨毛性ゴナドトロピンの中心的役割」内分泌学、144、1108–1120。
- ^ Schoenwolf, GC (2009). Larsen's Human Embryology (pp. 53, 4th Ed.). フィラデルフィア、ペンシルバニア州: Churchill Livingstone.
- ^ Genbacev, O., DiFederico, E., McMaster, M., & Fisher, S. (1999). 「子癇前症における侵襲性細胞栄養芽細胞アポトーシス」Human Reproduction , 14, 59-66.
外部リンク
- 組織学画像: 19908loa – ボストン大学の組織学学習システム - 「女性の生殖器系: 胎盤絨毛」
- マギル大学の図
