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医療用大麻、薬用大麻、または医療用マリファナ（MMJ）には、医師が患者に処方する大麻製品およびカンナビノイド分子が含まれます。 [ 1 ] [ 2 ] [ 3 ] [ 4 ]大麻を薬として使用する歴史は長いですが、法律や政府の規制により、他の薬用植物ほど厳密に試験されておらず、大麻を病気の治療に使用することの安全性と有効性を定義する研究は限られています。[ 5 ]
大麻由来医薬品の効能については、証拠がまちまちで決定的な結論が出ておらず、軽度の副作用が頻繁に発生し、証拠の質は概して低～中程度である。[ 6 ]大麻由来医薬品は、慢性疼痛、特に神経因性疼痛に対しては、ある程度の緩和効果があり、慢性疼痛患者の機能や睡眠にわずかな改善をもたらす可能性があるが、証拠は限られており一貫性がない。軽度の害が利益を上回る可能性があり、プラセボ効果が試験結果に影響を与える可能性がある。[ 6 ] [ 7 ] [ 8 ] [ 9 ]最近の臨床レビューでは、ほとんどの医学的適応症に対して大麻またはカンナビノイドの使用を支持する証拠は依然として不十分であると結論付けられており、わずかな潜在的利益は確立されたリスクと比較検討する必要があると強調している。[ 10 ]
短期間の使用は、軽度および重度の副作用のリスクを高めます。[ 7 ]一般的な副作用には、めまい、倦怠感、嘔吐、幻覚などがあります。[ 7 ]大麻の長期的な影響は明らかではありません。[ 7 ]懸念事項には、記憶や認知の問題、依存症のリスク、若年者の統合失調症、子供が誤って摂取するリスクなどがあります。 [ 11 ]
多くの文化では、何千年もの間、治療目的で大麻が使用されてきました。[ 12 ]一部の米国の医療機関は、大麻をスケジュールI規制物質リストから削除するよう求めており、再分類によってより広範な研究と規制監督が可能になり、安全なアクセスが確保されると強調しています。[ 13 ] [ 14 ]一方、米国小児科学会など、合法化に反対する団体もあります。[ 15 ]大麻の全草の医療使用を認めている国には、アルゼンチン、オーストラリア、カナダ、チリ、コロンビア、ドイツ、ギリシャ、イスラエル、イタリア、オランダ、ペルー、ポーランド、ポルトガル、スペイン、ウルグアイなどがあります。米国では、1996年にカリフォルニア州の住民投票215号が可決されたことを皮切りに、38州とコロンビア特別区が医療目的での大麻を合法化しています。 [ 16 ]
米国では、国立薬物乱用研究所が医療用大麻を「未加工の大麻植物全体またはその基本抽出物を使用して、病気やその他の症状を治療すること」と定義している。[ 17 ]
大麻植物には400種類以上の化学物質が含まれており、そのうち約70種類がカンナビノイドです。[ 18 ]それに対し、一般的に政府によって承認されている医薬品には1種類か2種類の化学物質しか含まれていません。[ 18 ]大麻に含まれる活性化学物質の数は、大麻による治療を分類して研究することが難しい理由の1つです。[ 18 ]
2014年のレビューでは、植物および医薬品製剤中のCBDとTHCの比率の変動が、大麻製品の治療効果と精神活性効果（CBDはTHCの精神活性効果を弱める[ 19 ]）を決定すると述べられている。[ 20 ]
72件のシステマティックレビューを対象とした概観レビューでは、大麻由来医薬品の効能に関するエビデンスはまちまちで結論が出ておらず、軽度の副作用が頻繁に発生し、エビデンスの質は概して低～中程度であることが判明した。[ 6 ]
質の低い証拠では、化学療法中の吐き気の軽減、 HIV/AIDSの食欲増進、睡眠の改善、トゥレット症候群のチックの改善にカンナビノイドが使用されていることが示唆されている。[ 7 ]通常の治療法が効果がない場合、カンナビノイドは食欲不振、関節炎、緑内障、[ 21 ]および片頭痛にも推奨されている。[ 22 ]
アメリカの各州が、代替の鎮痛薬として医療用大麻を処方することで、オピオイド危機の悪影響を軽減できるかどうかは不明である。 [ 23 ]
大麻由来の医薬品は、慢性疼痛、特に神経因性疼痛に対して、ある程度の緩和効果をもたらす可能性があり、慢性疼痛患者の身体機能や睡眠にもわずかな改善をもたらす可能性がある。[ 8 ] [ 25 ] [ 26 ]大麻由来の医薬品は、疼痛緩和に関するエビデンスが限られており、一貫性がなく、潜在的な利点を上回る可能性のある軽度の有害事象がよく報告されている。[ 6 ]
経口または舌下投与による大麻、特にTHC含有量の高い合成大麻または同等のTHC含有量の抽出製品の短期使用は、慢性疼痛をわずかに軽減する可能性があるが、めまい、鎮静、その他の副作用のリスクを高め、長期的な結果に関するエビデンスは限られている。[ 26 ]
プラセボ効果はカンナビノイドの臨床試験における痛みの軽減に寄与しており、メディアの注目度は高いものの、臨床結果と直接相関するものではなく、将来の期待や試験結果に影響を与える可能性がある。[ 9 ]
大麻の投与は睡眠に顕著な影響を与えません。大麻の離脱は、睡眠時間の減少、入眠時間の延長、および急速眼球運動のリバウンドと関連しています。[ 27 ]
医療用大麻は化学療法誘発性悪心嘔吐（CINV）にある程度効果があり[ 11 ] [ 21 ]、優先治療後に改善が見られない患者には妥当な選択肢となる可能性がある[ 28 ] 。比較研究では、カンナビノイドはプロクロルペラジン、プロメタジン、メトクロプラミドなどの従来の制吐剤よりもCINVの抑制に効果的であることが示されているが[ 29 ] 、めまい、不快感、幻覚などの副作用があるため、使用頻度は低い[ 30 ] [ 31 ] 。長期にわたる大麻の使用は、カンナビノイド過剰嘔吐症候群（CHS）として知られる悪心嘔吐を引き起こす可能性がある[ 32 ] 。
2016年のコクランレビューでは、カンナビノイドは小児の化学療法誘発性吐き気の治療に「おそらく有効」であるが、副作用が多い（主に眠気、めまい、気分の変化、食欲増進）と述べられている。あまり一般的ではない副作用は「眼の問題、起立性低血圧、筋肉のけいれん、かゆみ、ぼんやり感、幻覚、ふらつき、口渇」である。[ 33 ]
HIV/AIDS患者の治療、またはAIDSに伴う食欲不振の治療における大麻およびカンナビノイドの有効性と安全性に関する証拠は不足している。2013年現在、現在の研究はバイアス、サンプルサイズの小ささ、長期データの不足の影響を受けている。[ 34 ]
大麻の有効性は、多発性硬化症（MS）や運動障害などの神経学的問題の治療において明確ではありません。[ 20 ]また、経口大麻抽出物が痙縮の患者中心の尺度を軽減するのに効果的であるという証拠もあります。[ 20 ]他の治療法が効果的でない場合、大麻の試用は妥当な選択肢とみなされます。[ 11 ] MSに対する大麻の使用は10か国で承認されています。[ 11 ] [ 35 ] 2012年のレビューでは、耐性、乱用、または中毒の問題は見つかりませんでした。[ 36 ] 米国では、マリファナ植物に含まれるカンナビノイドの1つであるカンナビジオールが、レノックス・ガストー症候群とドラベ症候群という2つの重度のてんかんの治療薬として承認されています。[ 37 ]
精神疾患治療における大麻およびカンナビノイドの有効性を示す証拠は限られており、質も低い。ほとんどの精神疾患に対して効果はなく、一般的な有害事象を増加させ、日常的な使用は正当化されない。[ 38 ] [ 39 ]特に脆弱な集団では、リスク（精神病、双極性障害の悪化、大麻使用障害など）は相当なものである。[ 39 ]
大麻の使用と不安症状の関係は複雑であり、一部の使用者は症状の緩和を報告するものの、観察研究や臨床試験からの全体的な証拠は依然として決定的ではない。[ 40 ]
大麻の使用、特に高用量での使用は、精神病のリスク上昇と関連しており、特に統合失調症などの精神病性障害に対する遺伝的素因を持つ人において顕著である。いくつかの研究では、大麻が一時的な精神病エピソードを引き起こし、後に精神病性障害を発症するリスクを高める可能性があることが示されている。[ 41 ]
大麻がうつ病に及ぼす影響はあまり明確ではない。いくつかの研究では、大麻を使用する青年の間でうつ病のリスクが増加する可能性が示唆されているが、研究間で結果に一貫性がない。[ 41 ]
医療用大麻の安全性について確固たる結論を出すにはデータが不十分です。[ 42 ]通常、医療用大麻の使用による副作用は深刻ではありません。[ 11 ]副作用には、疲労感、めまい、食欲増進、心血管系および精神活性作用が含まれます。その他の副作用には、短期記憶障害、運動協調障害、判断力の変化、高用量での妄想または精神病が含まれます。[ 43 ]これらの副作用に対する耐性は、数日から数週間かけて発達します。医療目的で通常使用される大麻の量は、成人に永続的な認知障害を引き起こすとは考えられていませんが、青年はこれらの障害に対してより感受性が高いため、青年への長期治療は慎重に検討する必要があります。カンナビノイドの管理された医療投与では、離脱症状はまれにしか問題になりません。耐性が発達するまで、自動車の運転や機械の操作能力が損なわれる可能性があります。[ 28 ] 医療用大麻の支持者は安全だと主張しているが、[ 42 ]長期的な使用の安全性を評価するにはさらなる研究が必要である。[ 30 ] [ 44 ]
大麻の娯楽的使用は認知機能障害と関連しており、特に思春期に大麻を使い始めた人にその傾向が顕著である。2021年現在医療用大麻の長期的な認知機能への影響に関する研究は不足しているが、12か月の観察研究では、「MC患者は12か月にわたって実行機能と臨床状態の指標において有意な改善を示した」と報告されている。 [ 45 ]
THCへの曝露は、健康な人や統合失調症の人に急性の一過性精神病症状を引き起こす可能性がある。[ 19 ]
2007年のメタ分析では、大麻の使用は非使用と比較して精神病の発症平均年齢を2.7年低下させると結論付けられました。[ 46 ] 2005年のメタ分析では、青年期の大麻使用は精神病のリスクを高め、そのリスクは用量依存的であると結論付けられました。[ 47 ] 2004年のこのテーマに関する文献レビューでは、大麻の使用は精神病のリスクを2倍に高めることに関連しているが、大麻の使用は精神病を引き起こす「必要でも十分でもない」と結論付けられました。[ 48 ] 2009年のフランスのレビューでは、大麻の使用、特に15歳未満での使用は統合失調症の発症要因であると結論付けられました。[ 49 ]
カンナビス属には 、有用な量の精神活性カンナビノイドを生成する2つの種、カンナビス・インディカとカンナビス・サティバがあり、これらは米国ではスケジュールIの薬用植物としてリストされています。 [ 11 ] 3番目の種であるカンナビス・ルデラリスは、精神活性特性がほとんどありません。[ 11 ]カンナビスには460以上の化合物が含まれており、[ 12 ]これらのうち少なくとも80はカンナビノイドです[ 50 ] [ 51 ] –脳内のカンナビノイド受容体と相互作用する化学化合物です。 [ 11 ] 2012年の時点で、20以上のカンナビノイドが米国FDAによって研究されていました。[ 52 ]
大麻植物に含まれる最も精神活性の高いカンナビノイドはテトラヒドロカンナビノール（またはデルタ-9-テトラヒドロカンナビノール、一般にTHCとして知られる）です。[ 12 ]他のカンナビノイドには、デルタ-8-テトラヒドロカンナビノール、カンナビジオール（CBD）、カンナビノール（CBN）、カンナビシクロール（CBL）、カンナビクロメン（CBC） 、カンナビゲロール（CBG）などがあります。これらはTHCよりも精神活性作用は低いですが、大麻の全体的な効果に関与している可能性があります。[ 12 ]最も研究されているのはTHC、CBD、CBNです。[ 53 ]
CB1とCB2は、カンナビノイドのいくつかの効果に関与する主要なカンナビノイド受容体ですが、他の受容体も役割を果たしている可能性があります。どちらもGタンパク質共役受容体（GPCR）と呼ばれる受容体のグループに属しています。CB1受容体は脳に非常に高いレベルで存在し、精神活性効果に関与していると考えられています。[ 54 ] CB2受容体は体全体に末梢的に存在し、痛みや炎症を調節すると考えられています。[ 55 ]
カンナビノイドの吸収は、投与経路によって異なる。
吸入および気化させたTHCは、喫煙したTHCと同様の吸収プロファイルを示し、生物学的利用能は10～35%の範囲である。経口投与の生物学的利用能は最も低く、約6%であり、使用する溶媒によって吸収が異なり、喫煙または気化させたTHCと比較して血漿中濃度がピークに達するまでの時間が最も長い（2～6時間）。[ 56 ]
THCと同様に、CBDの経口バイオアベイラビリティは低く、約6%です。バイオアベイラビリティが低いのは、主に肝臓での初回通過代謝が大きく、消化管からの吸収が不安定なためです。しかし、CBDの経口投与はTHCよりもピーク濃度に達するまでの時間が短い（2時間）です。[ 56 ]
経口製剤の生物学的利用能が低いため、舌下投与や直腸投与などの代替投与経路が研究されてきた。これらの代替製剤は生物学的利用能を最大化し、初回通過代謝を低減する。ウサギへの舌下投与では、生物学的利用能が16%、最高濃度到達時間が4時間であった。[ 57 ]サルへの直腸投与では、生物学的利用能が13.5%に倍増し、投与後1～8時間以内に最高血中濃度に達した。[ 58 ]
カンナビノイドの吸収と同様に、分布も投与経路に依存します。喫煙や気化させた大麻の吸入は、他の投与経路よりも吸収が良く、そのため分布もより予測可能です。[ 58 ] [ 59 ] THCは吸収されるとタンパク質に強く結合し、血漿中に結合していないのはわずか3%です。心臓、肺、肝臓、脾臓、腎臓などの血管が豊富な臓器や、さまざまな腺に急速に分布します。脳、精巣、胎児では低レベルが検出されますが、これらはすべてバリアによって全身循環から保護されています。[ 60 ] THCは親油性が高いため、投与後数日で脂肪組織にさらに分布し、再分布後に脾臓と脂肪に沈着していることがわかっています。[ 59 ] [ 61 ] [ 62 ]
Delta-9-THCは、大麻の効果に関与する主要な分子です。Delta-9-THCは肝臓で代謝され、11-OH-THCに変化します。[ 63 ] 11-OH-THCはこの経路における最初の代謝産物です。Delta-9-THCと11-OH-THCはどちらも精神活性作用があります。THCが11-OH-THCに代謝されることは、食用大麻の精神活性作用の増強に関与しています。[ 64 ]
次に、11-OH-THCは肝臓で代謝されて11-COOH-THCとなり、これはTHCの2番目の代謝産物である。[ 65 ] 11-COOH-THCには精神活性作用はない。[ 63 ]
食用大麻製品の摂取は、THCがまず血液を介して肝臓に到達してから体の他の部分に運ばれるため、吸入よりも効果の発現が遅くなります。吸入大麻はTHCが直接脳に到達し、その後脳から肝臓に再循環して代謝されます。[ 63 ]最終的に、どちらの代謝経路でも、精神活性THCは不活性11-COOH-THCに代謝されます。
THCとCBDは代謝が活発なため、その代謝物は尿ではなく糞便を介して排泄されることが多い。 [ 56 ] [ 66 ]デルタ-9-THCはCYP2C9、CYP2C19、およびCYP3A4によって11-OH-THCに水酸化された後、第II相代謝を経て30種類以上の代謝物となり、その大部分はグルクロン酸抱合の産物である。THCの約65%は糞便中に、25%は尿中に排泄され、残りの10%は他の経路で排泄される。[ 56 ] THCの終末半減期は25～36時間であるのに対し[ 67 ] 、 CBDの終末半減期は18～32時間である。[ 66 ]
CBDはP450肝臓酵素によって7-OH-CBDに水酸化されます。その代謝物は主にCYP2C19とCYP3A4の活性によって生成され、CYP1A1、CYP1A2、CYP2C9、およびCYP2D6の活性も関与する可能性があります。[ 68 ]デルタ-9-THCと同様に、CBDの大部分は糞便中に排泄され、一部は尿中に排泄されます。[ 56 ]終末半減期は約18～32時間です。[ 69 ]
喫煙は多くの使用者にとって大麻の摂取方法となっているが、大麻を医薬品として使用するのには適していない。[ 70 ] 2013年時点で、喫煙は米国における医療用大麻の最も一般的な摂取方法であった。[ 11 ]カンナビノイドの濃度は、摂取方法（喫煙、オイルとして塗布、経口摂取、他の食品への注入、または飲用）が多様であることや、製造管理の欠如により大きく変動するため、カンナビスに対する薬理学的反応を予測することは困難です。[ 11 ]煙の吸入による有害作用の可能性から、喫煙は経口製剤よりも実行可能な選択肢ではありません。[ 70 ]カンナビスの気化器は、成分を煙ではなくエアロゾルで吸入すると、摂取する有害化学物質が少なくなるというユーザーの間での認識により人気が高まっています。[ 11 ]カンナビノイド医薬品は、錠剤（ドロナビノールとナビロン）と口腔粘膜スプレーに配合された液体抽出物（ナビキシモル）の形で入手可能です。 [ 11 ]経口製剤は「カンナビノイドが脂肪組織に取り込まれ、そこからゆっくりと放出されること、およびΔ9THCを分解し血漿濃度の変動をさらに引き起こす肝臓での初回通過代謝が著しいことから問題となる」。[ 70 ]
米国食品医薬品局（FDA）は、安全性と有効性に関する証拠が不足していると判断し、喫煙による大麻の使用をいかなる症状や疾患に対しても承認していません。[ 71 ] FDAは2006年に医療用大麻の喫煙に対する勧告を発表し、「マリファナは乱用の可能性が高く、米国では現在治療において認められた医療用途がなく、医療監督下での使用における安全性が認められていない」と述べています。[ 71 ]
大麻は中国語で麻（ má 麻、大麻、麻痺を意味する）または大麻（ dàmá大麻、大きい、素晴らしいを意味する）と呼ばれ、台湾では約1万年前から繊維として使われていました。[ 72 ]植物学者の李慧林は、中国では「大麻の薬用利用は恐らく非常に早い時期に始まった。古代の人々は麻の実を食用として使っていたので、植物の薬効を発見したのもごく自然なことだった」と書いています。[ 73 ]薬理学者でもあった神農帝は、紀元前2737年に大麻の薬効を含む治療法に関する書物を著しました。彼は便秘、痛風、リウマチ、物忘れなど多くの病気に大麻を推奨しました。[ 74 ]大麻は、伝統的な中国医学における50の「基本」生薬の1つです。[ 75 ]
古代エジプトのエーベルス・パピルス（紀元前1550年頃）には、医療用大麻について記述されている。[ 76 ]古代エジプト人は、痔の痛みを和らげるために、麻（大麻）を坐剤として使用していた。[ 77 ]
古代インドの現存する文献は、大麻の精神活性作用が認識されていたことを裏付けており、医師たちは不眠症、頭痛、胃腸障害、出産時の痛みなど、さまざまな病気や症状の治療に大麻を使用していた。[ 78 ]
古代ギリシャ人は馬の傷や腫れ物の手当てに大麻を使用し[ 79 ]、人間では大麻の乾燥葉を鼻血の治療に、大麻の種子を条虫の駆除に使用した[ 79 ] 。
中世イスラム世界では、アラビアの医師たちはカンナビス・サティバの利尿作用、制吐作用、抗てんかん作用、抗炎症作用、鎮痛作用、解熱作用を利用し、8世紀から18世紀にかけて薬として広く使用していた。[ 80 ]
大麻の種子は、古代ヨーロッパや中国で食用、儀式、宗教的慣習に使われていた可能性がある。[ 81 ] : 19-22大麻の収穫により、約1万年から5千年前にユーラシア全土に大麻が広がり、約2千年から5千年前に中東やアフリカにもさらに広まった。 [ 81 ] : 18-19大麻の在来 種は数世紀にわたって発達した。[ 82 ]これらは、特定の地域に起源を持つ大麻の栽培品種である。
「アフガニ」や「ヒンドゥークッシュ」など広く栽培されている大麻の品種はパキスタンとアフガニスタンの地域が原産ですが、「ダーバンポイズン」はアフリカ原産です。[ 81 ]： 45-48パキスタン、ジャマイカ、アフリカ、メキシコ、中央アメリカ、アジアから、約16の在来種の大麻が確認されています。[ 83 ]
アイルランドの医師、ウィリアム・ブルック・オショーネシーは、大麻を西洋医学に導入した人物として知られています。[ 84 ]オショーネシーは1830年代にインドに滞在中に大麻を発見し、そこで大麻の医療上の有用性（特に鎮痛作用と抗痙攣作用）を調査する数多くの実験を行いました。[ 85 ]彼は1842年に大麻を携えてイギリス に戻り、その後、大麻の使用はヨーロッパとアメリカ合衆国に広まりました。[ 86 ] 1845年、フランスの医師ジャック＝ジョゼフ・モローは、精神医学における大麻の使用に関する本を出版しました。[ 87 ] 1850年、大麻は米国薬局方に収載されました。 [ 85 ] 1880年には、サイエンティフィック・アメリカン誌に、破傷風の治療薬としてのカンナビス・インディカに関する逸話的な報告が掲載されました。[ 88 ]
19世紀末までに、医療における大麻の使用は、投与量の制御の難しさや合成薬およびアヘン由来薬の人気上昇により減少し始めた。[ 86 ]また、皮下注射器 の登場により、これらの薬物は即効性を得るために注射できるようになったが、水溶性ではないため注射できない大麻とは対照的である。[ 86 ]
米国では、1937年のマリファナ税法の成立により、医療用大麻の使用はさらに減少した。この法律は、大麻を処方する医師に新たな規制と手数料を課した。[ 89 ]大麻は1941年に米国薬局方から削除され、 1970年の規制物質法 の成立により、あらゆる使用が正式に禁止された。[ 86 ]
1970年代と1980年代には、特に化学療法や消耗症候群の症状緩和を報告した癌やエイズ患者による使用により、大麻は医薬品として再び注目を集めるようになった。[ 90 ] 1996年、カリフォルニア州は連邦法に反して医療用大麻を合法化した最初の米国の州となった。[ 91 ] 2001年、カナダは医療用大麻の使用を規制する制度を採用した最初の国となった。[ 92 ]
医療用大麻の使用を合法化した国には、アルゼンチン[ 93 ] 、オーストラリア[ 94 ] 、ブラジル[ 95 ] 、カナダ[ 96 ] 、チリ[ 96 ] 、コロンビア[ 96 ] 、コスタリカ[ 97 ] 、クロアチア[ 98 ] 、キプロス[ 99 ] 、チェコ共和国[ 96 ] 、フィンランド[ 100 ] 、ドイツ[ 101 ] 、ギリシャ[ 102 ] 、イスラエル[ 103 ]、イタリア[ 104 ]、ジャマイカ[ 105 ]、レバノン[ 106 ]、ルクセンブルク[ 107 ]、マルタ[ 108 ]、モロッコ[ 109 ]、オランダ[ 96 ]、ニュージーランド[ 110 ]などがある。北マケドニア、[ 111 ]パナマ、[ 112 ]ペルー、[ 113 ]ポーランド、[ 114 ]ポルトガル、[ 115 ]ルワンダ、[ 116 ]スリランカ、[ 117 ]スイス、[ 118 ]タイ、[ 119 ]イギリス、[ 120 ]およびウルグアイ。[ 96 ]他の国々では、サティベックスやエピディオレックスなど の単離カンナビノイド薬の使用のみを許可する、より制限的な法律があります。 [ 121 ] [ 122 ]] 最も規制が緩い国には、カナダ[ 123 ] 、オランダ[ 96 ] 、タイ[ 124 ] 、ウルグアイ[ 96 ]などがあり、これらの国では処方箋なしで大麻を購入できます。メキシコ、医療用大麻の THC 含有量は 1 パーセントに制限されています。 [ 125 ]米国 では、医療用大麻の合法性は州によって異なります。 [ 16 ]
しかし、これらの国の多くでは、必ずしも同じ条件でアクセスできるとは限らない。
大麻とその派生物は、 1961年の麻薬に関する単一条約、1971年の向精神薬に関する条約、および1988年の麻薬及び向精神薬の不正取引防止条約という3つの国連薬物規制条約の下で規制の対象となっている。[ 126 ]
大麻と大麻樹脂は、単一条約の下でスケジュールI薬物に分類されており、これは医療用途が「痛みや苦痛の緩和に不可欠」であるものの、乱用のリスクを伴う依存性のある薬物であると考えられていることを意味します。[ 127 ]各国は、スケジュールIに記載されている薬物を医療用途のために入手しやすく、十分な供給量を確保する義務があります。[ 128 ] [ 129 ]
2020年12月以前は、大麻と大麻樹脂もスケジュールIVに含まれていました。スケジュールIVは、ヘロインやフェンタニルなどの最も危険な薬物のみを対象とする、より厳しい規制レベルです。[ 130 ]これらは、2018年から2019年にかけて世界保健機関による独立した科学的評価を受けて削除されました。
国連麻薬委員会の加盟国は、 2019年1月に世界保健機関が削除を勧告したことを受け、2020年12月2日に27対25でスケジュールIVから削除することを決定した。[ 131 ] [ 132 ] [ 133 ]
米国では、医療目的での大麻の使用は、38州、米国に永住者がいる5つの領土のうち4つ、およびコロンビア特別区で合法です。[ 16 ] さらに10州では、THC含有量の低い製品の使用を許可するより制限的な法律があります。[ 16 ] 大麻は、連邦レベルでは規制物質法の下で違法のままであり、乱用の可能性が高く、医学的に認められた用途がないスケジュールI薬物に分類されています。しかし、2014年12月には、州の医療用大麻法に従って行動する個人を司法省が起訴することを禁止するロラバッカー・ファー修正法が署名され、法律となりました。 [ 134 ]
米国では、FDAは1985年に2種類の経口カンナビノイドを医薬品として承認しました。[ 135 ]ドロナビノール（純粋なデルタ-9-THC、商品名マリノール）とナビロン（合成ネオカンナビノイド、商品名セサメット）です。[ 11 ]米国では、どちらもスケジュールIIに分類されており、副作用や依存性の可能性が高いことを示しています。[ 52 ] [ 136 ]
2024年4月の大麻法で医療用大麻が合法化された後、BloomwellやDoktorABCなどの遠隔医療プラットフォームは、オンライン相談と医療用大麻の処方箋が急増したと報告した。これにより、遠隔処方基準に関する政策論争が巻き起こり、2026年に法改正案の採決が予定されている。[ 137 ] [ 138 ] [ 139 ]
医療用大麻の入手方法は地域や法律によって異なります。米国では、ほとんどの消費者が自分で栽培するか、合法な州の大麻販売店で購入しています。 [ 11 ] [ 140 ]大麻の販売または供給のためのマリファナ自動販売機は米国で使用されており、カナダでも使用される予定です。[ 141 ] 2014年、スタートアップ企業のMeadowは、モバイルアプリを通じてサンフランシスコ・ベイエリアで医療用マリファナのオンデマンド配送を開始しました。[ 142 ]
2017年の国連の報告書によると、医療用大麻の約70％は英国から輸出されており、残りの大部分はカナダとオランダから来ている。[ 143 ]
米国では、食品医薬品局が医療目的の物質を承認する必要があるため、健康保険会社は医療用マリファナの処方箋の費用を支払わない可能性があります。承認される前に、FDAはまずその物質の医学的利点と欠点の研究を許可する必要がありますが、1970年に規制物質法のスケジュールIに指定されて以来、FDAはそれを許可していません。したがって、医療用マリファナの処方箋の履行にかかるすべての費用は、自己負担となる可能性があります。[ 144 ] ただし、ニューメキシコ州控訴裁判所は、州の医療用大麻プログラムの一環として、労働者災害補償保険が処方されたマリファナの費用を支払わなければならないと判決を下しました。 [ 145 ]
医療用大麻へのアクセスを認めることを支持する声明を発表した医療団体には、アメリカ看護師協会[ 13 ] 、アメリカ公衆衛生協会[ 146 ] 、アメリカ医学生協会[ 147 ] 、全米多発性硬化症協会[ 148 ] 、てんかん財団[ 149 ]、白血病リンパ腫協会[ 150 ]などがある。
医療用大麻の合法化に反対する団体には、米国小児科学会（AAP）[ 15 ]や米国精神医学会[ 151 ]などがある。 しかし、AAPは研究を促進する目的での分類変更も支持している[ 15 ] 。
アメリカ医師会[ 152 ]とアメリカ内科医会[ 153 ]は医療用大麻の合法化については立場を表明していないが、スケジュールI分類の見直しを求めている。アメリカ家庭医学会[ 14 ]とアメリカ中毒医学会[ 154 ]も立場を表明していないが、研究をより容易にするために再分類を支持している。アメリカ心臓協会は、「大麻の懸念される健康への影響の多くには心血管疾患が含まれる」としながらも、「より微妙な大麻の法律と規制」を可能にし、「大麻の背後にある既存の科学を反映する」ために再分類を支持していると述べている[ 155 ] 。 アメリカ癌協会[ 156 ]とアメリカ心理学会[ 157 ]は、大麻の研究を行う上で存在する障害を指摘し、連邦政府にこの薬物の科学的研究をより容易にするよう求めている。
英国がん研究センターは、大麻が治療の可能性について研究されている一方で、「大麻やカンナビノイドががんを治すという確固たる『証拠』があるという主張は、患者とその家族にとって非常に誤解を招くものであり、この分野の進歩の現状について誤った認識を生み出す」と述べている。[ 158 ]
カンナビノイドには、国際一般名（INN）が3つ付与されている。そのうち2つは植物由来のフィトカンナビノイド、1つはネオカンナビノイドである。
ナビキシモルは、カンナビジオールとドロナビノールの混合物の一般名（ただし、国際一般名としては認められていない）です。最も一般的な形態は、カンナビス・サティバの2つの系統から抽出され、THCとCBDを含む口腔粘膜スプレーで、Sativex®というブランド名で販売されています。[ 52 ]米国では承認されていませんが、2013年現在、ヨーロッパのいくつかの国、カナダ、ニュージーランドでは承認されています。[ 11 ]
制吐剤として、これらの薬剤は通常、がん化学療法に伴う吐き気や嘔吐に対する従来の治療法が効果がない場合に使用されます。[ 11 ]
ナビキシモルは、他の治療法が効果がなく、初期試験で「有意な改善」が認められた場合に、MSに伴う痙縮の治療に使用されます。[ 11 ]米国ではFDA承認のための試験が進行中です。[ 11 ]また、いくつかのヨーロッパ諸国では過活動膀胱と嘔吐の治療薬として承認されています。[ 52 ]スウェーデンでは、サティベックスという商品名で口腔スプレーとして販売されており、処方された1日あたりの投与量には、最大でTHC 32.4 mgとCBD 30 mgが含まれています。最初の数週間は、軽度から中等度のめまいがよく見られます。[ 164 ]
吸入摂取と比較して、経口THCのピーク濃度は遅れて現れ、患者の吸収にばらつきがあるため、最適な投与量を決定することは難しい場合がある。[ 11 ]
1964年、アルバート・ロックハートとマンリー・ウェストは、ジャマイカのコミュニティにおける伝統的な大麻使用の健康への影響の研究を開始した。彼らは、最初の大麻抽出物の1つである医薬品「カナソル」を開発し、1987年に販売許可を得た。[ 165 ]
医療用マリファナという用語は、未加工のマリファナ植物全体またはその基本抽出物を使用して病気や症状を治療することを指します。
近年の研究では、マリファナの喫煙は依存症のリスクと関連しており、THCは脳細胞の構造を変化させることが示唆されている。
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