低カリウム血症

低カリウム血症
その他の名前	低カリウム血症、低カリウム血症、低カリウム血症
カリウム濃度が 1.1 meq/L の人の心電図では、 ST 部分の低下、T 波の逆転、U 波の増大、およびPR 間隔のわずかな延長という典型的な変化が見られます。
専門	集中治療医学
症状	疲労感、足のけいれん、脱力感、便秘、不整脈[1]
合併症	心停止[1]
原因	下痢、フロセミドやステロイドなどの薬剤、透析、尿崩症、高アルドステロン症、低マグネシウム血症、食事からの摂取不足[1]
診断方法	血中カリウム<3.5 mmol/L [1] [2]
処理	根本的な原因に基づいた食生活の変更、カリウムサプリメント[3]
頻度	入院患者の20％[4]

低カリウム血症は、血清中のカリウム（K ⁺）レベルが低い状態です。^[1]軽度の低カリウムは通常、症状を引き起こしません。^{[3]症状には}、疲労感、脚のけいれん、脱力感、便秘などがあります。^{[1]カリウムが低いと、}不整脈のリスクも高まります。不整脈は、多くの場合、遅くなりすぎて心停止を引き起こす可能性があります。^{[1] [3]}

低カリウム血症の原因には、嘔吐、下痢、フロセミドやステロイドなどの薬剤、透析、尿崩症、高アルドステロン症、低マグネシウム血症、食事からの摂取不足などがあります。^[1]人間の正常なカリウム濃度は3.5〜5.0 mmol/L（3.5〜5.0 mEq/L）で、3.5 mmol/L未満の場合は低カリウム血症と定義されています。^{[1] [2]} 2.5 mmol/L未満の場合は重度に分類されます。^[1]心電図（ECG）に基づいて低レベルが疑われる場合もあります。^[1]反対の状態は高カリウム血症と呼ばれ、血清中のカリウム濃度が高いことを意味します。^[1]

カリウムを補充する速度は、心電図に症状や異常があるかどうかによって異なります。^[1]カリウム値が正常範囲をわずかに下回るだけであれば、食生活を変えることで管理できます。^[3]カリウム値が低い場合は、経口摂取または静脈内投与によるサプリメントで補充する必要があります。^[3]静脈内投与する場合、カリウムは通常 20 mmol/時未満の速度で補充されます。^{[1]高濃度のカリウム（> 40 mmol/L）を含む溶液は、通常、}中心静脈カテーテルを使用して投与する必要があります。^[3] マグネシウムの補充も必要な場合があります。^[1]

低カリウム血症は最も一般的な水分と電解質の不均衡の1つです。^[4]入院患者の約20％が低カリウム血症に罹患しています。^[4]低カリウム血症という言葉は、 hypo-「不足」+ kalium「カリウム」+ -emia「血液の状態」から来ています。^[5]

軽度の低カリウム血症は、血圧の上昇を引き起こすことがあるものの、症状が現れないことが多い^{[6] 。また、}不整脈の発症を誘発することもある。血清カリウム濃度が2.5～3 meq/L（Nl：3.5～5.0 meq/L）の重度の低カリウム血症では、筋力低下、筋肉痛、振戦、筋けいれん（骨格筋の機能障害による）、便秘（平滑筋の機能障害による）が起こることがある。より重度の低カリウム血症では、弛緩性麻痺や反射低下が起こることがある。血清カリウム値が2 meq/L未満の重度の低カリウム血症では、横紋筋融解症が起こるとの報告がある^{[7] 。骨格筋機能の重篤な障害による}呼吸抑制が一部の人に認められる。^[8]重度の低カリウム血症に伴う心理的症状には、せん妄、幻覚、うつ病、精神病などがある。^{[9] [10]}

低カリウム血症は、以下の病状の 1 つ以上が原因で起こることがあります。

カリウムを多く含む食品を摂取しなかったり、断食したりすると、徐々に低カリウム血症を発症することがあります。これはまれな原因で、神経性食欲不振症の人やケトン食を摂取している人に起こることがあります。^[要出典]

より一般的な原因はカリウムの過剰喪失であり、これは多くの場合、カリウムを体外に排出する大量の水分喪失と関連しています。通常、これは下痢、過度の発汗、挫滅損傷に関連する喪失、または外科手術の結果です。嘔吐によっても低カリウム血症が発生することがありますが、嘔吐物から失われるカリウムはそれほど多くありません。むしろ、嘔吐後の重炭酸尿症の状況で大量の K ⁺が尿中に失われると、尿中カリウム排泄が促されます。(下記のアルカローシスに関する説明を参照してください。)その他の胃腸の原因には、膵瘻や腺腫の存在などがあります。^[要出典]

• 特定の薬剤は、尿中に過剰なカリウムを失う原因となることがあります。ループ利尿薬（フロセミドなど）やチアジド系利尿薬（ヒドロクロロチアジドなど）などの血圧降下薬は、一般的に低カリウム血症を引き起こします。抗真菌薬アムホテリシンBや抗がん剤シスプラチンなどの薬剤も、長期の低カリウム血症を引き起こす可能性があります。アスリートの利尿薬乱用^[11]や摂食障害患者^[12]は、尿中カリウム喪失による低カリウム血症を呈することがあります。
• カリウム喪失の特別なケースは、糖尿病性ケトアシドーシスで発生します。低カリウム血症は、体内総カリウム濃度の低下と細胞内カリウム濃度の低下で観察されます。多尿と容積収縮による尿中への喪失に加えて、負に帯電したケトンであるβ-ヒドロキシ酪酸の陽イオンパートナーとして、腎臓尿細管からのカリウムの絶対喪失も発生します。^[要出典]
• 血液中のマグネシウム濃度が低い場合も低カリウム血症を引き起こす可能性があります。マグネシウムはカリウムを適切に処理するために必要です。カリウムを補給しても低カリウム血症が続く場合、このことが顕著になることがあります。その他の電解質異常も存在する可能性があります。^[要出典]

• 血液 pH の上昇(アルカローシス)は、いくつかの相互に関連するメカニズムを介して血漿および間質液から尿へカリウムを移動させることで、一時的な低カリウム血症を引き起こす可能性があります。1)集合管内の
  B 型介在細胞はH ^{+ を}再吸収して HCO ₃を分泌しますが、A 型介在細胞では、細胞の頂端/腔側表面にあるH ⁺ -K ⁺ ATPase と H ^{+ ATP-ase の両方を介してプロトンが分泌されます。定義により、H +} -K ⁺ ATPase は、ネフロンの集合管の腔内に分泌するプロトン 1 つにつき、カリウム イオン 1 つを細胞内に再吸収します。さらに、H ^{+ が}細胞から排出されると (H ^{+ ATP-ase によって)、電気中性を維持するために、陽イオン (この場合はカリウム) が細胞に取り込まれます (ただし、H +} -K ⁺ ATPaseの場合のように直接交換されるわけではありません)。^[13] アルカローシス中の pH を補正するために、これらの細胞はこれらのメカニズムを使用して大量の H ⁺を再吸収し、同時に細胞内のカリウム濃度を増加させます。この濃度勾配により、カリウムはカリウムチャネルを介して細胞の頂端表面から尿細管腔に分泌されます (この促進拡散は、集合管内の B 型介在細胞と主細胞の両方で発生します)。2 ) 代謝性アルカローシスは、嘔吐などの体液量減少状態で発生することが多いため、カリウムもアルドステロンを介したメカニズムによって失われます。3 ) 代謝性アルカローシス中、血漿HCO ₃ ⁻濃度の急激な上昇(たとえば嘔吐によって引き起こされる) により、腎近位尿細管がこの陰イオンを再吸収する能力を超え、カリウムは重炭酸塩の必須陽イオンパートナーとして排泄されます。^[14]
  
  
• アルドステロン値が異常に高くなる病態は、高血圧や尿中へのカリウムの過剰喪失を引き起こす可能性がある。これらには、腎動脈狭窄や副腎の腫瘍（一般に悪性ではない）などがあり、例えばコーン症候群（原発性アルドステロン症）などがある。クッシング症候群も、過剰なコルチゾールが Na ⁺ /K ⁺ポンプに結合してアルドステロンのように作用するため、低カリウム血症を引き起こす可能性がある。高血圧と低カリウム血症は、コルチゾールがアルドステロン受容体を刺激できるようにする 11-β-ヒドロキシステロイド脱水素酵素 2 型酵素の欠損でも見られる。この欠損は、見かけ上のミネラルコルチコイド過剰症候群として知られ、先天性の場合もあれば、甘草抽出物に含まれるグリチルリチンの摂取によって引き起こされる場合もある。甘草抽出物は、ハーブサプリメント、キャンディー、噛みタバコにも含まれることがある。 ^[要出典]
• バーター症候群やギテルマン症候群などの腎臓塩輸送体のまれな遺伝性欠陥は、利尿薬と同様の方法で低カリウム血症を引き起こす可能性があります。アルドステロンの一次過剰の病態とは対照的に、バーター症候群やギテルマン症候群では血圧は正常または低くなります。^{[引用が必要]}

• アルカローシスに加えて、他の要因も細胞内へのカリウムの一時的な移行を引き起こす可能性があり、これはおそらくNa ⁺ /K ⁺ポンプの刺激によるものと考えられる。^[15]これらのホルモンや薬剤には、インスリン、エピネフリン、その他のβ作動薬（サルブタモールやサルメテロールなど）、キサンチン（テオフィリンなど）が含まれる。^{[16] [17]} 刺激薬（アンフェタミン、メチルフェニデート、コカイン）もβ2受容体を刺激して低カリウム血症を引き起こす可能性がある。^{[18] [19]}
• 低カリウム性周期性四肢麻痺を引き起こす筋肉のイオンチャネルとトランスポーターのまれな遺伝的欠陥は、重度の低カリウム血症と筋力低下の発作を時折引き起こす可能性があります。これらの欠陥により、カテコールアミン、インスリン、甲状腺ホルモンによって生成されるカリウムの正常な変化に対する感受性が高まり、細胞外液から筋肉細胞へのカリウムの移動が起こります。^[要出典]

• コーラを慢性的に大量に摂取（4～10L/日）したことで重度の低カリウム血症を発症したという報告がいくつかある。^{[20]低カリウム血症は}カフェインの利尿作用^[21]と多量の水分摂取の組み合わせによるものと考えられているが、多量の果糖摂取による下痢にも関連している可能性がある。^{[22] [23]}

• 偽性低カリウム血症は、採血後に血液サンプル中の代謝活性細胞がカリウムを過剰に取り込むことで生じるカリウム量の減少である。これは、血液サンプルが処理前に数時間暖かい環境に置かれた場合に発生する可能性のある実験室での人工物である。^[24]

体内のカリウムの約98%は細胞内に存在し、残りは血液を含む細胞外液に存在します。この濃度勾配は主にNa ⁺ /K ⁺ポンプによって維持されます。^[要出典]

カリウムは、筋肉や神経の活動を含む多くの身体機能に不可欠です。細胞内と細胞外の空間間のカリウムの電気化学的勾配は神経機能に不可欠です。特に、活動電位が経過した後、細胞膜を休止状態に再分極するにはカリウムが必要です。細胞外空間のカリウム濃度が低下すると、休止膜電位の過分極が発生します。この過分極は、ゴールドマン方程式で定義されるように、カリウム勾配の変化が休止膜電位に与える影響によって引き起こされます。その結果、活動電位を開始するために膜の脱分極を行うには、通常よりも大きな刺激が必要になります。^{[引用が必要]}

心臓では、低カリウム血症によりナトリウムチャネルの不活性化からの回復が不十分となり、活動電位の誘発が起こりにくくなり、不整脈が起こります。さらに、細胞外カリウムの減少により（逆説的に）I _Krカリウム電流の活動が抑制され、心室の再分極が遅れます。この再分極の遅れにより、再入性不整脈が促進される可能性があります。^[25]

正常なカリウム濃度は3.5～5.0 mmol/Lで、3.5 mmol/L未満（3.5 mEq/L未満）は低カリウム血症と定義されます。^{[1] [26]}

低カリウム血症は特徴的な心電図変化（PR延長、ST部分およびT波低下、U波形成）を引き起こす。 ^[4]

低カリウム血症に関連する最も初期の心電図所見は、T波の高さの低下です。その後、血清カリウム値がさらに低下するにつれて、ST低下とT逆転が現れます。心室プルキンエ線維の再分極が長引くため、顕著なU波が発生し（通常、V2およびV3誘導で見られます）、血清カリウム値が3mEq/Lを下回ると、T波に重なることが多く、QT間隔の延長が現れます。^[27]

カリウム欠乏量は、次の式で計算できます。K_欠乏量（mmol）=（K_{正常下限値}−K _測定値）×体重（kg）×0.4
一方、1日のカリウム必要量は、1mmolを体重（kg）に掛けて計算します。カリウム欠乏量と1日のカリウム必要量を足すと、mmolで補正する必要があるカリウムの総量が得られます。mmolを13.4で割ると、グラム単位のカリウムが得られます。^[28]

治療には、食生活の改善、下痢の治療、原因となる薬の中止など、原因への対処が含まれます。カリウム喪失の重大な原因がなく、低カリウム血症の症状を示さない人は、治療を必要としない場合があります。急性期には、10 mEqのカリウムを補充すると、通常、投与直後に血清カリウムが0.1 mEq/L上昇すると予想されます。しかし、慢性低カリウム血症の人の場合、組織の再分配のため補充には時間がかかります。たとえば、1 mEq/Lの補正には、何日もかけて1000 mEq以上のカリウムが必要になる場合があります。^[6]

軽度の低カリウム血症（> 3.0 mEq/L）は、カリウムを含む食品を食べるか、塩化カリウムのサプリメントを錠剤またはシロップの形で摂取することで治療できます（経口サプリメント）。カリウムを豊富に含む食品には、ドライフルーツ（特にアプリコット、プルーン、イチジク）、ナッツ、ブランシリアル、小麦胚芽、ライマ豆、糖蜜、緑葉野菜、ブロッコリー、冬カボチャ、ビート、ニンジン、カリフラワー、ジャガイモ、アボカド、トマト、ココナッツウォーター、柑橘類（特にオレンジ）、マスクメロン、キウイ、マンゴー、バナナ、赤身の肉などがあります。^{[29] [30]}

カリウムを豊富に含む食品を食べるだけでは、低カリウム血症の改善には不十分な場合があります。カリウムサプリメントの摂取が推奨される場合があります。食品に含まれるカリウムは、ほぼ完全にリン酸と結合しているため、嘔吐、利尿療法、または経鼻胃ドレナージによって起こる可能性のある低塩素血症に関連する低カリウム血症の改善には効果がありません。さらに、食事だけでカリウムを補充すると、コストがかかり、大量の食物が必要になる可能性があるため、体重増加につながる可能性があります。血清カリウムと逆相関関係にあるため、食事中のナトリウム摂取を制限する努力も必要です。同様の生理学的理由から、マグネシウム摂取量を増やすことも有益である可能性があります。^[30]

経口摂取による塩化カリウムのサプリメントは、正確な量のカリウムが含まれているという利点があるが、不快な味がする可能性があり、吐き気や腹部不快感などの副作用の可能性があるという欠点がある。代謝性アシドーシスに伴う低カリウム血症を矯正する場合は、重炭酸カリウムが好まれる。^[30]

重度の低カリウム血症（<3.0 mEq/L）では、静脈内補充が必要になることがあります。通常は、 1リットルあたり20～40 meq/LのKClを含む生理食塩水が3～4時間かけて使用されます。^[31]より速い速度（20～25 meq/hr）でIVカリウムを投与すると、突然のカリウム増加に心臓がさらされ、心ブロックや心停止などの危険な不整脈を引き起こす可能性があります。^{[25]そのため、より速い注入速度は通常、}集中治療室など、心拍リズムを継続的に監視できる場所でのみ行われます。^[31]静脈内でカリウムを補充する場合、特に高濃度のカリウムを使用する場合は、注入部位の灼熱感や、まれに発生する静脈の損傷を避けるために、中心静脈ラインによる注入が推奨されます。^[32]末梢輸液が必要な場合、カリウムを多量の液体で希釈するか、少量のリドカインを静脈内輸液に加えることで灼熱感を軽減できるが、^[31]リドカインを加えると医療ミスの可能性が高まる可能性がある。^[33]重度の低カリウム血症の場合でも、安全性を考慮すると経口補給が望ましい。徐放性製剤は急性の状況では避けるべきである。^[要出典]

再発性または治療抵抗性の低カリウム血症は、アミロライド、トリアムテレン、スピロノラクトン、エプレレノンなどのカリウム保持性利尿薬が有効な場合があります。マグネシウムはカリウムの吸収の補因子であるため、同時発生している低マグネシウム血症はカリウムの補充を阻害します。^[30]

ラリー・ニーヴンのSF小説『運命の道』の筋書きは、カリウムの不足と、その結果生じる欠乏症とそれが世界の入植者とその社会に与える影響を中心に展開される。^{[34] [35] [36] [37]}

• バーター症候群
• ギテルマン症候群
• 低カリウム性アシドーシス
• カリウム欠乏（植物障害）
• 上腸間膜動脈症候群

• Firth J (2010)。「カリウム恒常性の障害」。David A. Warrell、Timothy M. Cox、John D. Firth、Graham S. Ogg (編)。オックスフォード医学教科書。第 1 巻 (第 5 版)。オックスフォード: オックスフォード大学出版局。pp. 3831–3845。doi :10.1093/med/ 9780199204854.003.210202_update_001。ISBN 978-0-19-920485-4。
• Greenlee M、Wingo、CS、 McDonough、AA、Youn、JH、Kone、BC (2009 年 5 月 5 日)。「物語的レビュー: カリウム恒常性と低カリウム血症における概念の進化」( PDF)。Annals of Internal Medicine。150 ( 9): 619–25。doi :10.7326/0003-4819-150-9-200905050-00008。PMC 4944758。PMID 19414841。NIHMSID :  NIHMS800438 。 

• 共通基準による選択された食品の含有量、栄養素含有量順（カリウム）
• カリウムを多く含む食品のリスト (U. Mass. Med.) 2017-01-03 にWayback Machineでアーカイブ
• 国立希少疾患機構: 低カリウム血症