集水ダクトシステム

腎小体に関して言えば、連結尿細管（CNT、または接合尿細管、または弓状腎尿細管）は集合管系の最も近位の部分です。これは、腎尿細管の最も遠位の部分である遠位曲尿細管に隣接しています。複数の隣接するネフロンからの連結尿細管が合流して皮質集合尿細管を形成し、これらが合流して皮質集合管（CCD）を形成することがあります。^{[ 1 ]}一部の髄質近傍ネフロンの連結尿細管は上方に弓状に曲がり、アーケードを形成することがあります。この「弓状」の特徴が、尿細管の別名の由来となっています。

連結尿細管は後腎芽細胞に由来するが、システムの残りの部分は尿管芽細胞に由来する。^{[ 2 ]}このため、一部の文献では連結尿細管を集合管系とまとめて扱うのではなく、ネフロンの一部として扱っている。

初期集合管は、集合管と同様の構造を持つ部分であるが、他の尿細管との合流点より手前に位置する。

「皮質集合管」は、複数の初期集合管から濾液を受け取り、腎髄質へと下降して髄質集合管を形成する。

水分とナトリウムや塩化物などの電解質の調節に関与している。^{[ 3 ]} CNTはイソプロテイン（皮質集合管よりも感受性が高い）と抗利尿ホルモン（皮質集合管よりも感受性が低い）の両方に感受性があり、後者は水分再吸収におけるその機能を大きく左右する。

「髄質集合管」は外節と内節に分かれており、内節は髄質のより深部まで伸びています。ここでは、水分の再吸収が変動的に行われ、体液バランスやホルモンの影響に応じて、ナトリウム、カリウム、水素、重炭酸イオンの再吸収または分泌が継続されます。尿素はここで受動的に集合管から排出され、500mOsmの浸透圧勾配を形成します。

髄質集合管の外側部分は皮質集合管に沿って進み、ヘンレ係蹄の細い下行脚とヘンレ係蹄の太い上行脚が接する 腎髄質のレベルに達する^{[ 4 ]： 837}

内節は、集合管系のうち、外節と乳頭管の間にある部分である。

乳頭管（集合管）は腎臓の解剖学的構造であり、以前はベッリーニ管として知られていました。乳頭管は集合管の最も遠位の部分です。乳頭管は複数の髄質集合管から腎濾過液（尿の前駆体）を受け取り、小腎杯に排出されます。乳頭管は集合管で開始された水分再吸収と電解質バランスの働きを継続します。^{[ 5 ]}

髄質集合管は、各腎錐体の頂点付近で中心（乳頭）管を形成するために合流する。この「乳頭管」は腎乳頭で腎錐体から出る。この管が運ぶ腎濾過液は、尿として小腎杯に排出される。^{[ 6 ]}

管自体を構成する細胞は、集合系の他の部分と類似している。管は、薄い基底膜の上に単層円柱上皮で覆われている。上皮は主に主細胞とα介在細胞から構成されている。^{[ 7 ]}集合管系の単層円柱上皮は、乳頭管と小腎杯の接合部付近で尿路上皮に移行する。 ^{[ 6 ]}

これらの細胞は協調して働き、水、ナトリウム、尿素を再吸収し、酸とカリウムを分泌します。再吸収または分泌の量は、その時々の身体の必要量に関連しています。これらのプロセスは、ホルモン（アルドステロン、バソプレシン）と周囲の髄質の浸透圧（電気的に帯電した化学物質の濃度）によって媒介されます。ホルモンは、乳頭管の水と電解質に対する透過性を調節します。特に髄質集合管では、バソプレシンが尿素トランスポーターA1の発現を増加させます。これにより、周囲の間質における尿素濃度が増加し、浸透圧が上昇します。 浸透圧は、乳頭管から髄質間質へ水を引っ張る（再吸収する）力の強さに影響します。これは特に乳頭管において重要です。浸透圧は腎錐体の基底部から頂部に向かって増加します。腎頂部で最も高く（最大1200 mOsm）、集合管からの水分再吸収を促進する力は乳頭管で最大になります。^{[ 8 ]}

主細胞は、細胞の頂端膜にあるナトリウムチャネルとカリウムチャネルを介して、集合管のナトリウムとカリウムのバランスへの影響を媒介します。アルドステロンはナトリウムチャネル（特に集合管のENaC ）の発現を決定します。アルドステロンの増加は、管腔ナトリウムチャネルの発現を増加させます。 ^{[ 9 ]}アルドステロンはまた、ナトリウムの再吸収とカリウムの排泄の増加を可能にするNa⁺/K⁺-ATPaseポンプの数を増加させます^{[ 10 ] : 949 [ 10 ] : 336}バソプレシンは、主細胞を通過する水の物理的な経路を提供するアクアポリンチャネルの発現を決定します。 ^{[ 11 ]}アルドステロンとバソプレシンが協力して、主細胞は再吸収される水の量を制御します。

介在細胞にはα、β、および非α非β型があり、酸塩基恒常性に関与している。^{[ 12 ] [ 13 ]}

酸塩基恒常性への寄与において、介在細胞は腎臓の酸性症およびアルカリ症への反応において重要な役割を果たしている。α介在細胞の酸分泌能力の障害は、遠位尿細管性アシドーシス（RTA I型、古典的RTA）を引き起こす可能性がある（参考文献）。介在細胞集団は、慢性リチウム治療への反応として広範囲に変化し、介在細胞と主細胞の両方のマーカーを発現する、ほとんど特徴付けられていない細胞型の追加も含まれる。^{[ 17 ] [ 18 ]}